El hipertiroidismo es un trastorno endocrino caracterizado por la producción excesiva de hormonas tiroideas(principalmente tiroxina o T4 y triyodotironina o T3) por parte de la glándula tiroides. Estas hormonas tienen un papel crucial en la regulación del metabolismo del cuerpo, afectando funciones como la frecuencia cardíaca, la temperatura corporal, el peso y el gasto energético. La sobreproducción de estas hormonas acelera los procesos metabólicos, lo que puede dar lugar a diversos síntomas.
Manifestaciones clínicas
La tirotoxicosis es una condición clínica que resulta del exceso de hormonas tiroideas circulantes, ya sea debido a un aumento en su producción por la glándula tiroides o a la liberación excesiva de estas hormonas almacenadas. Este exceso de hormonas tiroideas altera de manera significativa el funcionamiento normal de diversos sistemas del cuerpo humano, lo que lleva a una serie de manifestaciones clínicas tanto a nivel físico como psicológico.
Una de las primeras alteraciones en el sistema nervioso central es la aparición de nerviosismo, inquietud y, en muchos casos, una intolerancia al calor acompañada de sudoración excesiva. El mecanismo subyacente de estos síntomas está relacionado con el aumento en la tasa metabólica basal provocada por los niveles elevados de hormonas tiroideas, lo que genera un estado de hiperactividad generalizada en el organismo. Este exceso de hormonas acelera el metabolismo de casi todos los tejidos y, especialmente, afecta al sistema nervioso, lo que puede producir la sensación de inquietud, nerviosismo, temblores finos en reposo, y ansiedad.
La intolerancia al calor y el aumento de la sudoración están directamente relacionados con la hipertermia, que es el resultado de la aceleración del metabolismo celular. La tirotropina (TSH) elevada aumenta la tasa de consumo de oxígeno y de producción de calor, lo que genera una mayor producción de calor corporal y sudoración. Esta sudoración excesiva es un intento del cuerpo por regular su temperatura interna.
La palpitación es otro síntoma característico de la tirotoxicosis, que ocurre debido a la acción estimulante de las hormonas tiroideas sobre el sistema cardiovascular. Las hormonas tiroideas aumentan la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica, lo que puede provocar palpitaciones y, en algunos casos, arritmias. De hecho, la fibrilación auricular es una manifestación común en pacientes con tirotoxicosis, lo que aumenta el riesgo de complicaciones cardiovasculares. La insuficiencia cardíaca también puede desarrollarse como resultado de la miocardiopatía tirotoxica, una condición en la que el corazón se debilita debido a la sobrecarga metabólica inducida por la tirotoxicosis.
El prurito y las alteraciones cutáneas, como la piel cálida y húmeda, son también frecuentes debido a la aceleración del metabolismo de los tejidos cutáneos y al aumento del flujo sanguíneo hacia la piel. Estos cambios, combinados con un aumento de la actividad en las glándulas sudoríparas, dan lugar a la sensación de calor y a la sudoración excesiva. En algunos casos, el cabello se vuelve fino y quebradizo, y las uñas pueden experimentar onicólisis, donde las uñas se separan de la matriz ungueal.
Los músculos también sufren las consecuencias de la tirotoxicosis, ya que la aceleración del metabolismo lleva a una mayor demanda energética y a un catabolismo muscular acelerado, lo que resulta en debilidad muscular y calambres. La fatiga es otro síntoma clave, ya que el cuerpo, a pesar de estar en un estado de sobreexcitación metabólica, se ve sobrecargado por la demanda constante de energía.
A nivel gastrointestinal, la tirotoxicosis puede causar un aumento en la motilidad intestinal, lo que lleva a movimientos intestinales frecuentes y, a menudo, a diarrea. Esto se debe a que las hormonas tiroideas aumentan la actividad de los músculos lisos del tracto gastrointestinal, acelerando el vaciado gástrico y el tránsito intestinal. La pérdida de peso, comúnmente observada en los pacientes con tirotoxicosis, también está vinculada a un aumento en el gasto energético y la aceleración del metabolismo, que supera la ingesta calórica.
Los cambios menstruales son comunes en mujeres con tirotoxicosis. La producción excesiva de hormonas tiroideas puede interferir con la regulación hormonal normal del ciclo menstrual, lo que lleva a irregularidades menstruales, tales como menstruaciones más escasas o ausentes, en particular en el contexto de un hipertiroidismo no tratado o mal controlado.
La tirotoxicosis puede ser provocada por diversas patologías, entre ellas la enfermedad de Graves, que es una causa común de hipertiroidismo. Los pacientes con esta enfermedad suelen presentar una tiroides difusa y aumentada de tamaño, que a menudo es asimétrica y puede estar acompañada de un soplo vascular (bruit). Sin embargo, en algunos casos, no se puede palpar una glándula tiroides agrandada, lo que complica el diagnóstico. La enfermedad de Graves también puede estar asociada con oftalmopatía, lo que puede llevar a la proptosis (protrusión ocular).
En contraste, en la tiroiditis subaguda dolorosa, la glándula tiroides suele estar moderadamente agrandada y sensible al tacto. Los pacientes pueden presentar dolor irradiado a la mandíbula o al oído, además de disfagia (dificultad para tragar). El bocio multinodular tóxico es otra causa frecuente de tirotoxicosis, en la que los nódulos tiroideos aumentan la producción de hormonas de manera autónoma, y a menudo son palpables en el cuello.
Los pacientes con tiroiditis silenciosa o tiroiditis posparto a menudo tienen una glándula tiroides normal o ligeramente agrandada, sin signos de dolor o inflamación. Sin embargo, pueden experimentar síntomas leves o subclínicos como palpitaciones, intolerancia al calor e irritabilidad.
La tirotoxicosis crónica puede tener efectos a largo plazo en la salud ósea, llevando a la osteoporosis debido a un desequilibrio en el metabolismo del calcio y del hueso. Las hormonas tiroideas afectan directamente el metabolismo óseo, promoviendo la reabsorción ósea y reduciendo la formación de hueso nuevo, lo que aumenta el riesgo de fracturas.
Las manifestaciones cardiovasculares de la tirotoxicosis incluyen una frecuencia cardíaca acelerada, contracciones auriculares prematuras, y taquicardia sinusal. Los pacientes pueden experimentar disnea (dificultad para respirar) durante el esfuerzo físico. La fibrilación auricular o taquicardia auricular son comunes en aproximadamente el 8% de los pacientes con tirotoxicosis, y la respuesta ventricular asociada a la fibrilación auricular puede ser difícil de controlar, contribuyendo a la insuficiencia cardíaca. La hipertensión pulmonar también es frecuente en estos pacientes, encontrándose en aproximadamente el 40% de ellos. A pesar de que la tirotoxicosis subclínica no se asocia con síntomas evidentes, se ha demostrado que aumenta el riesgo de fibrilación auricular y de mortalidad general.
La crisis tirotoxica, también conocida como tormenta tiroidea, es una forma extrema de tirotoxicosis severa y representa una amenaza inmediata para la vida del paciente. Esta condición es una manifestación aguda y catastrófica de hipertiroidismo no controlado, caracterizada por una descompensación de las funciones fisiológicas debido a niveles extremadamente altos de hormonas tiroideas en el organismo. La tormenta tiroidea es una emergencia médica que requiere intervención inmediata y tratamiento intensivo, ya que puede conducir rápidamente a un deterioro multiorgánico y al colapso cardiovascular.
Uno de los aspectos más prominentes de la crisis tirotoxica es la manifestación cardiovascular. Aproximadamente el 60% de los pacientes experimentan taquicardia sinusal severa, y alrededor del 13% desarrollan fibrilación ventricular, que puede llevar a un paro cardíaco súbito si no se trata de manera efectiva. Además, pueden presentarse infartos de miocardio y shock cardiogénico, condiciones que agravan aún más el pronóstico de los pacientes. El sistema cardiovascular se ve abrumado por la sobrecarga metabólica provocada por la excesiva estimulación de las hormonas tiroideas, que aceleran la frecuencia cardíaca, aumentan la contractilidad miocárdica y generan una desregulación general de la función cardíaca.
Desde un punto de vista neurológico, los pacientes con crisis tirotoxica presentan agitación y delirium en aproximadamente el 63% de los casos. Esto se debe a los efectos de las hormonas tiroideas sobre el sistema nervioso central, que aceleran las respuestas neuronales y alteran la función cerebral, provocando un estado de confusión y agitación severa. A menudo, este delirium se asocia con fiebre alta, que puede superar los 40 grados Celsius. La fiebre es un reflejo de la hiperactividad metabólica generalizada del cuerpo, que incluye la aceleración de las reacciones celulares y el aumento de la producción de calor.
El sistema gastrointestinal también se ve afectado, con manifestaciones como vómitos, diarrea y deshidratación, que se observan en aproximadamente el 52% de los pacientes. La alteración de la función digestiva está asociada con el aumento de la motilidad intestinal, lo que puede causar evacuaciones frecuentes y deshidratación, que agrava aún más el cuadro clínico al reducir el volumen circulante de sangre y la perfusión tisular. Además, puede haber alteraciones hepáticas, que en algunos casos se presentan como insuficiencia hepática. El hígado, al igual que otros órganos, está expuesto a un estrés severo debido al exceso de hormonas tiroideas que alteran su función metabólica y la capacidad de detoxificación.
En cuanto a las manifestaciones cutáneas, en pacientes con enfermedad de Graves, puede observarse una dermopatía característica, conocida como mixedema pretibial o dermopatía de Graves. Esta condición afecta principalmente la región pretibial, pero también puede extenderse a los antebrazos, muñecas y dorso de los pies. En estos casos, los tejidos dérmicos muestran un engrosamiento debido a la acumulación de glucosaminoglicanos y la infiltración linfocitaria, lo que da lugar a una piel rojiza, gruesa y áspera. Esta manifestación es más común en pacientes con niveles elevados de inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides (TSI) y una oftalmopatía grave asociada con la enfermedad de Graves.
Otra manifestación rara pero grave de la enfermedad de Graves es la acropatía tiroidea, que se presenta con clubbing digital (engrosamiento de los extremos de los dedos), hinchazón de los dedos de manos y pies, y hallazgos radiográficos que muestran periostitis en los huesos falángicos y metacarpianos. En casos severos, la piel de las extremidades puede volverse extremadamente gruesa, asemejándose a una forma de elefantiasis. Esta condición es infrecuente, pero refleja la complejidad de la enfermedad y las alteraciones sistémicas que pueden surgir.
La crisis tirotoxica también presenta riesgos significativos durante el embarazo. Aunque la prevalencia de hipertiroidismo clínico durante el embarazo es de aproximadamente el 0.2%, puede desarrollarse o empeorar en el primer trimestre de la gestación. En algunos casos, el embarazo tiene un efecto beneficioso sobre la tirotoxicosis de la enfermedad de Graves, con una disminución de los anticuerpos y niveles séricos de tiroxina a medida que avanza el embarazo. Aproximadamente el 30% de las mujeres con hipertiroidismo experimentan una remisión parcial de la enfermedad en el segundo trimestre. Sin embargo, el hipertiroidismo no diagnosticado o mal tratado durante el embarazo conlleva riesgos significativos para la madre y el feto. Entre las complicaciones asociadas se incluyen aborto espontáneo, preeclampsia-eclampsia, parto prematuro, desprendimiento de placenta, insuficiencia cardíaca materna y la crisis tirotoxica, que puede tener una tasa de mortalidad materna y fetal de aproximadamente el 25%. Factores desencadenantes como trauma, infecciones, cirugía o el parto pueden precipitar la tormenta tiroidea, lo que requiere una atención médica inmediata para minimizar riesgos.
Además, la parálisis periódica hipokalémica es una manifestación neuromuscular rara que ocurre en aproximadamente el 15% de los hombres asiáticos o nativos americanos con tirotoxicosis. Esta condición, que es mucho más común en hombres que en mujeres, se caracteriza por una parálisis flácida simétrica de inicio repentino, acompañada de hipokalemia e hipofosfatemia. Los episodios de parálisis, que pueden durar entre 7 y 72 horas, suelen producirse durante estados de hipertiroidismo, a menudo tras la administración de dextrosa intravenosa, carbohidratos orales o ejercicio vigoroso. A pesar de la presencia de esta parálisis, otros signos clásicos de tirotoxicosis pueden estar ausentes o ser mínimos, lo que puede dificultar el diagnóstico de la enfermedad subyacente.
Exámenes diagnósticos
Laboratorio
Los hallazgos de laboratorio en el contexto de la tirotoxicosis, o hipertiroidismo, proporcionan una herramienta clave para el diagnóstico y manejo de la enfermedad, ya que reflejan los cambios en los niveles de las hormonas tiroideas y otras mediciones relacionadas. Los niveles séricos de tiroxina libre (FT4), triyodotironina (T3), triyodotironina libre (FT3) y tiroxina total (T4) suelen estar aumentados en casos de hipertiroidismo, lo que refleja el exceso de hormonas tiroideas circulantes. Esta elevación es característica del hipertiroidismo, ya que las hormonas tiroideas tienen un efecto directo sobre diversos sistemas fisiológicos, aumentando el metabolismo basal del cuerpo.
El aumento de los niveles de FT4 y FT3 en suero se observa con frecuencia en el hipertiroidismo. Sin embargo, a veces puede ocurrir que el nivel de FT4 se mantenga dentro de los rangos normales, mientras que el nivel de T3 esté elevado, lo que se denomina «toxicosis por T3». En este caso, el aumento aislado de T3 es suficiente para inducir los síntomas clínicos de la tirotoxicosis, aunque los niveles de FT4 no sean anormalmente altos. Esto puede hacer que el diagnóstico sea más complicado, ya que los resultados típicos de laboratorio en hipertiroidismo suelen incluir tanto FT4 como FT3 elevados, pero en este subtipo de toxicosis, la única elevación puede ser de T3.
Es importante destacar que la severidad de la elevación de FT4 y FT3 no siempre se correlaciona de manera directa con la intensidad de las manifestaciones clínicas de la tirotoxicosis. Esto significa que algunos pacientes con crisis tirotoxica pueden presentar niveles séricos de hormonas tiroideas que no son significativamente más altos que aquellos con síntomas menos pronunciados. Esto se debe a la naturaleza multifactorial de la respuesta clínica a la tirotoxicosis, que involucra no solo la cantidad de hormonas circulantes, sino también otros factores como la sensibilidad de los tejidos a las hormonas y la presencia de condiciones subyacentes.
El TSH (hormona estimulante de la tiroides) se suprime típicamente en el hipertiroidismo debido a la retroalimentación negativa de las altas concentraciones de hormonas tiroideas. Esto ocurre porque la glándula pituitaria, al detectar niveles elevados de hormonas tiroideas, disminuye la secreción de TSH para evitar una estimulación excesiva de la tiroides. Sin embargo, hay excepciones raras, como en el caso de la secreción inapropiada de TSH debido a un tumor en la glándula pituitaria, en donde el TSH puede permanecer elevado a pesar de la presencia de hipertiroidismo.
Es importante reconocer que el TSH puede estar suprimido en otras condiciones no tiroideas, lo que puede llevar a un diagnóstico erróneo de hipertiroidismo. Además, el término «hipertiroidismo subclínico» se utiliza para describir a los individuos que tienen un nivel bajo de TSH, pero niveles normales de FT4 y T3. En estos pacientes, los síntomas clínicos de hipertiroidismo no son evidentes, y la prevalencia de hipertiroidismo sintomático es relativamente baja, variando entre el 0.7% y el 1.8% en áreas con suficiente yodo en la población, y entre el 2% y el 15% en áreas con deficiencia de yodo. De los pacientes con hipertiroidismo subclínico, aproximadamente dos tercios tienen niveles de TSH entre 0.1 y 0.4 mUI/L (hipertiroidismo subclínico leve), mientras que el resto presenta niveles de TSH por debajo de 0.1 mUI/L (hipertiroidismo subclínico severo). En muchos de estos pacientes, la disminución de TSH no se asocia con síntomas evidentes de hipertiroidismo, pero en algunos casos, con el tiempo, pueden desarrollar signos y síntomas más claros.
En términos de efectos sistémicos, el hipertiroidismo puede inducir una serie de alteraciones metabólicas y bioquímicas adicionales. Por ejemplo, es común encontrar hipercalcemia (niveles elevados de calcio en la sangre), un fenómeno que se asocia con la estimulación de la resorción ósea debido a las altas concentraciones de hormonas tiroideas. También puede haber un aumento en las enzimas hepáticas, como las transaminasas y la fosfatasa alcalina, que reflejan el estrés metabólico sobre el hígado y los huesos. La anemia y la neutropenia son otras alteraciones hematológicas que se observan en algunos pacientes, lo que podría deberse a la mayor tasa de recambio celular y a la alteración en la producción de células sanguíneas en la médula ósea.
El hipertiroidismo también afecta el equilibrio mineral en el cuerpo. Se ha observado que la excreción urinaria de magnesio está aumentada, lo que puede llevar a la hipomagnesemia, un estado en el que los niveles de magnesio en sangre son bajos. Esta alteración puede estar relacionada con hipoparatiroidismo funcional, lo que a su vez puede inducir hipocalcemia (niveles bajos de calcio en la sangre) y tetania (una condición en la que los músculos se contraen de manera involuntaria debido a la falta de calcio). Aunque estas complicaciones son raras, son un reflejo de la complejidad de las alteraciones metabólicas inducidas por el hipertiroidismo.
En pacientes con parálisis periódica hipokalémica, que ocurre en algunos individuos con tirotoxicosis, puede haber episodios de parálisis muscular súbita acompañados de hipokalemia (bajos niveles de potasio) e hipofosfatemia (bajos niveles de fosfato), condiciones que a menudo son provocadas por cambios rápidos en el equilibrio de los electrolitos debido al exceso de hormonas tiroideas.
Un problema diagnóstico adicional ocurre en pacientes con trastornos psiquiátricos agudos, ya que aproximadamente el 30% de estos pacientes pueden presentar niveles elevados de T4 en suero sin tener evidencia clínica de tirotoxicosis. En estos casos, el TSH no suele estar suprimido, lo que ayuda a distinguir entre un trastorno psiquiátrico y un hipertiroidismo real. A medida que el trastorno psiquiátrico se maneja, los niveles de T4 generalmente regresan a la normalidad.
En la enfermedad de Graves, uno de los hallazgos de laboratorio más característicos es la presencia de inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides en suero, conocidas como TSI (o anticuerpos contra el receptor de la TSH, TSHrAb). Estos anticuerpos se detectan en aproximadamente el 65% de los pacientes con la enfermedad. La presencia de niveles elevados de TSI en suero no solo confirma el diagnóstico de Graves, sino que también está asociada con una mayor predisposición al desarrollo de oftalmopatía de Graves, una complicación ocular que afecta a una parte significativa de los pacientes. La relación entre la alta concentración de TSI y la manifestación oftálmica sugiere que estos anticuerpos tienen un efecto directo sobre los tejidos orbitarios, contribuyendo a la inflamación y a las características clínicas de la enfermedad ocular, como la exoftalmos (ojos saltones) y la retracción palpebral.
En cuanto a los anticuerpos tiroideos comunes, los anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (TPO Ab) y los anticuerpos contra la tiroglobulina (Tg Ab) suelen estar elevados en los pacientes con la enfermedad de Graves. Sin embargo, estos anticuerpos no son específicos, ya que también pueden estar presentes en otras enfermedades autoinmunes de la tiroides, como la tiroiditis de Hashimoto. Por lo tanto, aunque la elevación de estos anticuerpos es un hallazgo frecuente, no es suficiente por sí sola para diagnosticar la enfermedad de Graves. Además, los anticuerpos antinucleares (ANA), que son generalmente elevados en este trastorno, pueden no estar vinculados a la enfermedad de lupus eritematoso sistémico (SLE) ni a otras enfermedades reumáticas, lo que subraya la naturaleza inespecífica de este hallazgo en el contexto de Graves.
En la tiroiditis subaguda dolorosa, los pacientes suelen presentar un aumento en el número de glóbulos blancos (WBC), la velocidad de sedimentación de los eritrocitos (ESR) y los niveles de proteína C reactiva (CRP), lo que indica un proceso inflamatorio activo. Aunque algunos pacientes con esta condición pueden tener anticuerpos antitiroideos, como los anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (TPO Ab), la presencia de estos anticuerpos suele ser en bajas concentraciones y no son diagnósticos por sí mismos. Además, los niveles de TSI (TSHrAb) suelen ser normales, lo que ayuda a diferenciar esta enfermedad de la enfermedad de Graves.
Por otro lado, en el hipertiroidismo inducido por yodo, los niveles de TSI en suero son indetectables, al igual que los anticuerpos TPO Ab, y se observa una concentración elevada de yodo urinario. Esto es característico del hipertiroidismo debido a la sobrecarga de yodo, lo que se produce por la ingestión excesiva de esta sustancia, generalmente en forma de contrastes radiológicos o suplementos yodados. La falta de anticuerpos en estos casos distingue el hipertiroidismo inducido por yodo de otras formas autoinmunes de hipertiroidismo, como la enfermedad de Graves.
En la tirotoxicosis facticia, que se refiere al hipertiroidismo inducido por el uso de hormonas tiroideas exógenas, se observa que los niveles de tiroglobulina en suero son bajos. Este hallazgo es útil para diferenciar la tirotoxicosis facticia de otras causas de hipertiroidismo, ya que la tiroglobulina suele estar elevada en trastornos autoinmunes como la enfermedad de Graves. La baja concentración de tiroglobulina en pacientes con tirotoxicosis facticia indica que no hay estimulación fisiológica de la glándula tiroides, lo que es típico de este tipo de hipertiroidismo inducido externamente.
Durante el embarazo, el diagnóstico de hipertiroidismo puede ser complicado debido a los cambios hormonales fisiológicos que ocurren. En las mujeres embarazadas, es común observar niveles elevados de tiroxina total (T4) y tiroxina libre (FT4), mientras que el TSH está suprimido. Esto se debe al aumento de la globulina fijadora de tiroides (TBG) durante el embarazo, lo que eleva los niveles de T4 total, pero no necesariamente indica hipertiroidismo. Sin embargo, en el caso de hipertiroidismo, los valores de T4 total y FT4 son considerablemente más altos, lo que ayuda a diferenciarlo de los cambios hormonales normales en el embarazo. Además, un desafío diagnóstico en mujeres embarazadas es que algunas pruebas pueden identificar la gonadotropina coriónica humana (hCG) como TSH debido a la similitud estructural entre ambas hormonas, lo que puede llevar a una interpretación incorrecta de los resultados. La prueba de FT4 es especialmente difícil de interpretar durante el embarazo debido a la interferencia de estos cambios hormonales.
En el contexto de la tirotoxicosis inducida por amiodarona, una medicación que contiene altas concentraciones de yodo, se debe observar un TSH suprimido junto con niveles de T4 significativamente elevados (superiores a 20 mcg/dL o 257 nmol/L) o T3 elevados (superiores a 200 ng/dL o 3.1 nmol/L) para confirmar el diagnóstico de hipertiroidismo. Existen dos tipos de tirotoxicosis inducida por amiodarona: tipo 1 y tipo 2. En el tipo 1, la presencia de exoftalmos (ojos saltones) y niveles elevados de TSI en suero es un hallazgo diagnóstico característico. En el tipo 2, la inflamación de la tiroides es más pronunciada y suele ir acompañada de un aumento significativo de los niveles de interleucina-6 (IL-6), lo que refleja un componente inflamatorio de la glándula tiroides.
Radioisótopos
El uso de pruebas con radioisótopos es una herramienta importante en el diagnóstico y manejo de diversas enfermedades tiroideas, especialmente en la evaluación de las causas del hipertiroidismo. Sin embargo, estas pruebas están contraindicadas durante el embarazo y la lactancia debido a los riesgos potenciales para el feto o el lactante. En estos contextos, la exposición a radiación debe evitarse para proteger la salud materna e infantil. A pesar de estas restricciones, la exploración con radioyodo puede ser útil en algunos casos para diferenciar las causas de la tirotoxicosis, particularmente cuando el diagnóstico no es claro a partir de otras pruebas clínicas y de laboratorio.
El escáner de radioyodo (con 123I) es útil para evaluar la captación de yodo por la glándula tiroides y, en consecuencia, determinar la etiología del hipertiroidismo. Sin embargo, en casos de enfermedad de Graves claramente diagnosticada, donde se observan niveles elevados de inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides (TSI) o manifestaciones asociadas como la oftalmopatía de Graves, no es necesario realizar una exploración con radioyodo, ya que el diagnóstico ya está confirmado por otros medios. En la enfermedad de Graves, la glándula tiroides responde de manera hiperactiva a los estímulos anormales de los anticuerpos TSI, lo que se refleja en una captación alta de radioyodo.
El hallazgo de una alta captación de radioyodo en los estudios de imagen es característico tanto de la enfermedad de Graves como del bocio nodular tóxico. En ambas condiciones, la glándula tiroides presenta un aumento en la producción y liberación de hormonas tiroideas debido a un aumento en la actividad funcional del tejido tiroideo, lo que provoca una captación elevada de radioyodo por parte de la glándula.
Por otro lado, una baja captación de radioyodo (123I) es característica de condiciones como el hipertiroidismo inducido por yodo y diversas formas de tiroiditis, como la tiroiditis subaguda, la tiroiditis silenciosa y la tiroiditis posparto. En estos casos, la glándula tiroides no presenta una estimulación continua de la producción de hormonas tiroideas, ya sea por la inflamación del tejido tiroideo o por el exceso de yodo que inhibe la síntesis hormonal. La baja captación de radioyodo en estas situaciones ayuda a diferenciarlas de la enfermedad de Graves, que se caracteriza por una alta captación debido a la estimulación autónoma de la glándula.
En cuanto al uso de pertecnetato de tecnecio (Tc-99m) en la imagenología tiroidea, esta sustancia se emplea en algunos casos para evaluar la actividad funcional de la tiroides. En pacientes con enfermedad de Graves, el escáner de pertecnetato suele mostrar una captación normal o aumentada, dado que la glándula tiroides está sobreestimada por los anticuerpos que inducen una mayor producción de hormonas tiroideas. En contraste, los pacientes con tirotoxicosis secundaria a tiroiditis (ya sea subaguda, silenciosa o posparto) presentan una captación reducida, lo que refleja la disminución de la actividad funcional de la glándula debido a la inflamación o daño del tejido tiroideo.
El uso de 99mTc-sestamibi (MIBI) en la evaluación de la tirotoxicosis inducida por amiodarona proporciona información adicional. En el caso de la tirotoxicosis inducida por amiodarona tipo 1, la captación de MIBI tiende a ser alta, ya que esta forma de tirotoxicosis está asociada con un aumento en la actividad funcional de la glándula tiroides, debido a la estimulación del tejido tiroideo por los efectos del fármaco. En la tirotoxicosis inducida por amiodarona tipo 2, que se caracteriza por un componente inflamatorio y destructivo en la glándula tiroides, la captación de MIBI es baja. En los casos mixtos de tirotoxicosis inducida por amiodarona, la captación de MIBI se encuentra en un nivel intermedio, lo que refleja una combinación de estimulación y destrucción del tejido tiroideo.
Estudios de imagen
El uso de diversas modalidades de imagenología en el contexto del hipertiroidismo permite obtener información adicional que facilita el diagnóstico y la gestión clínica de las afecciones tiroideas. Una de las herramientas más utilizadas es la ecografía tiroidea, que resulta especialmente útil en pacientes con hipertiroidismo que presentan nódulos tiroideos palpables. La ecografía permite evaluar la morfología y las características de la glándula tiroides, revelando una tiroides con características variables, dependiendo de la patología subyacente. En el caso de la tiroiditis, la ecografía suele mostrar una glándula heterogénea, con áreas hipoecoicas que reflejan un proceso inflamatorio. Estas características ecográficas pueden ayudar a diferenciar entre los distintos tipos de tiroiditis, como la tiroiditis subaguda, la tiroiditis silenciosa o la tiroiditis posparto.
Además, la ecografía tiroidea puede ser útil para identificar nódulos tiroideos en pacientes con hipertiroidismo, lo que ayuda a diferenciar entre las posibles causas de la alteración de la función tiroidea. En estos casos, la ecografía permite observar la presencia de nódulos sólidos, quísticos o mixtos, y en ocasiones se pueden realizar biopsias guiadas por ecografía para confirmar el diagnóstico de cáncer tiroideo en aquellos pacientes en los que el nódulo se considera sospechoso.
El uso de la sonografía Doppler con flujo color es particularmente útil para diferenciar los diferentes tipos de tirotoxicosis inducida por amiodarona, una condición compleja que puede presentar características de hiperfunción tiroidea. En el caso de la tirotoxicosis inducida por amiodarona tipo 1, la glándula tiroides aparece aumentada de tamaño con un flujo sanguíneo normal o aumentado, lo que indica una actividad tiroidea estimulada y no destructiva. En contraste, en la tirotoxicosis inducida por amiodarona tipo 2, la glándula suele aparecer distorsionada, sin un aumento en la vascularización, lo que refleja un proceso inflamatorio destructivo en el tejido tiroideo.
La resonancia magnética (RM) y la tomografía computarizada (TC) son las modalidades de imagen de elección para la evaluación de la oftalmopatía de Graves, una complicación asociada con la enfermedad de Graves que afecta a los músculos extraoculares. Estas técnicas de imagen permiten una visualización detallada de las órbitas y los tejidos circundantes, proporcionando información precisa sobre la extensión de la inflamación y el daño muscular. En los casos de oftalmopatía grave o unilateral, estas imágenes son fundamentales para evaluar el grado de compromiso muscular y para diferenciar esta condición de otros trastornos oculares, como los tumores orbitarios o el pseudotumor orbital. En general, la resonancia magnética es preferida debido a su alta resolución y la capacidad para evaluar los tejidos blandos de las órbitas con mayor detalle que la tomografía computarizada.
En el contexto de la enfermedad de Graves, la tomografía computarizada torácica también puede ser útil, aunque no es una prueba de rutina. En algunos casos, la TC torácica puede detectar la presencia de una glándula timo aumentada de tamaño, lo cual es un hallazgo relativamente común en los pacientes con enfermedad de Graves. La hipertrofia del timo se asocia con una respuesta autoinmune en el contexto de enfermedades tiroideas, y su visualización puede ser útil para comprender mejor la patogenia y el curso clínico de la enfermedad.
Diagnóstico diferencial
La tirotoxicosis verdadera, que se refiere a un exceso de hormonas tiroideas circulantes, debe ser diferenciada de otras condiciones que pueden inducir alteraciones en los niveles de T4 y T3 o suprimir el nivel de TSH sin manifestarse con los signos y síntomas clínicos típicos del hipertiroidismo. Un ejemplo común de esta distorsión en los resultados de los análisis de laboratorio es el embarazo, en el cual la TSH sérica a menudo se encuentra suprimida debido a los efectos de la gonadotropina coriónica humana (hCG). Sin embargo, es importante destacar que, en solo alrededor del 10% de las mujeres embarazadas con niveles bajos de TSH, se presentan signos clínicos de hipertiroidismo. Esto se debe a que, durante el embarazo, los cambios hormonales son fisiológicos y no reflejan una alteración patológica de la función tiroidea. En este contexto, la supresión de TSH es un fenómeno normal y transitorio, y no debe confundirse con un diagnóstico de tirotoxicosis.
Además, existen varios estados metabólicos que pueden generar un aumento en los niveles de hormonas tiroideas o una supresión de TSH sin que haya una verdadera disfunción tiroidea, y que pueden ser confundidos con tirotoxicosis. Entre estos estados, se incluyen situaciones de hiper metabolismo como la anemia severa, la leucemia, la policitemia, el cáncer y el feocromocitoma. En estos casos, aunque se puedan observar niveles elevados de T4 y T3, las causas subyacentes no están relacionadas con la glándula tiroides, y no se debe asumir que el paciente presenta una enfermedad tiroidea activa. Estos trastornos afectan el metabolismo general del cuerpo, lo que puede llevar a alteraciones hormonales secundarias, pero sin que se desencadene la clínica característica del hipertiroidismo.
La acromegalia es otro ejemplo de una condición que puede inducir síntomas similares a los de la tirotoxicosis, como la taquicardia, el sudor excesivo y el aumento del tamaño de la tiroides. La acromegalia es causada por la producción excesiva de la hormona de crecimiento, lo que puede generar un aumento en el tamaño de los tejidos blandos y el hueso, así como alteraciones en el metabolismo que afectan la función cardiovascular. Si bien los síntomas pueden superponerse con los del hipertiroidismo, la acromegalia tiene una etiología distinta, relacionada con la glándula pituitaria, y no con un exceso de hormonas tiroideas circulantes.
En cuanto a la oftalmopatía asociada con la enfermedad de Graves, es fundamental diferenciarla de otras condiciones que pueden afectar la órbita ocular. Entre las posibles causas de proptosis u otros síntomas oculares se encuentran los tumores orbitarios, como el linfoma, y el pseudotumor orbital, que es una inflamación no específica de los tejidos orbitarios. La oftalmopatía de Graves, aunque es una complicación bien reconocida de la tirotoxicosis, puede confundirse con otras patologías orbitarias debido a la similitud en los síntomas clínicos, como la inflamación y la proptosis. Por lo tanto, es esencial realizar un diagnóstico diferencial adecuado mediante pruebas de imagen y otras evaluaciones clínicas.
La miastenia ocular es otra enfermedad autoinmune que puede coexistir con la enfermedad de Graves. Esta condición, que afecta la transmisión neuromuscular, puede presentarse con síntomas similares a los de la oftalmopatía de Graves, como debilidad muscular y alteraciones en el control ocular, lo que puede llevar a un diagnóstico erróneo si no se consideran todas las posibles causas subyacentes. La miastenia ocular es más frecuente en pacientes con enfermedad de Graves y debe ser considerada cuando se observan síntomas neuromusculares en estos individuos.
Algunas enfermedades sistémicas, como la diabetes mellitus y la enfermedad de Addison, pueden coexistir con la tirotoxicosis y complicar aún más el diagnóstico. Estas condiciones endocrinas pueden amplificar síntomas comunes del hipertiroidismo, como la pérdida de peso, la fatiga y la debilidad muscular. En estos casos, la interacción entre las distintas disfunciones endocrinas puede modificar la presentación clínica, lo que hace necesario un enfoque diagnóstico cuidadoso y la exclusión de otras causas que podrían explicar los síntomas observados.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Azizi F et al. Efficacy and safety of long-term methimazole versus radioactive iodine in the treatment of toxic multinodular goiter. Endocrinol Metab (Seoul). 2022;37:861. [PMID: 36415961]
- Chee YJ et al. SARS-CoV-2 mRNA and Graves’ disease: a report of 12 cases and review of the literature. J Clin Endocrinol Metab. 2022;107:e2324. [PMID: 35235663]
- Lee SY et al. Hyperthyroidism: a review. JAMA. 2023;330: 1472. [PMID: 37847271]
- Praw SS et al. Approach to the patient with a suppressed TSH. J Clin Endocrinol Metab. 2023;108:472. [PMID: 36329632]
- Shalaby M et al. Predictive factors of radioiodine therapy failure in Graves’ disease: a meta-analysis. Am J Surg. 2022;223:287. [PMID: 33865565]
