Manifestaciones clínicas de las Varices esofágicas
Las varices esofágicas son venas dilatadas que se desarrollan en la submucosa del esófago como resultado de un aumento de la presión en la circulación portal, lo que se conoce como hipertensión portal. Esta condición patológica ocurre cuando el flujo sanguíneo a través de la vena porta, que es la principal vía por la que la sangre fluye desde los órganos abdominales hacia el hígado, se ve obstruido o restringido, provocando un aumento de la presión en la vena porta y sus ramas. Este aumento de presión se transfiere a las venas submucosas del esófago, que, al intentar adaptarse a esta presión elevada, se dilatan y se convierten en varices.
En condiciones normales, la diferencia de presión entre la vena porta y la vena cava inferior es de aproximadamente 2 a 6 milímetros de mercurio. Esta diferencia de presión, o gradiente, permite que la sangre fluya de manera eficiente a través de los vasos sanguíneos del tracto digestivo y, eventualmente, hacia el hígado. Sin embargo, cuando este gradiente de presión supera los 10 a 12 milímetros de mercurio, la hipertensión portal se considera significativa y se pueden desarrollar complicaciones graves, siendo las varices esofágicas una de las más peligrosas.
Las varices esofágicas son una de las principales causas de sangrado gastrointestinal superior en pacientes con hipertensión portal. El sangrado puede ocurrir debido a la fragilidad de las venas dilatadas, que son más susceptibles a la ruptura por la alta presión que soportan. El sangrado de las varices esofágicas es particularmente peligroso debido a la posibilidad de hemorragias masivas, que pueden ser fatales si no se tratan adecuadamente. Aunque las varices esofágicas son la causa más frecuente de sangrado en este contexto, otras condiciones asociadas con la hipertensión portal, como la gastropatía hipertensiva portal, el síndrome de gastropatía antral hipertensiva (GAVE, por sus siglas en inglés), las varices gástricas, y en casos más raros, las varices intestinales, también pueden causar hemorragias gastrointestinales.
El sangrado de las varices esofágicas ocurre principalmente en los 5 centímetros distales del esófago, que es la zona más cercana al estómago, debido a que es aquí donde las venas submucosas se ven más comprometidas por la presión portal elevada. La causa más común de hipertensión portal es la cirrosis hepática, que ocurre cuando el hígado desarrolla fibrosis y pierde su capacidad de procesar y drenar la sangre de manera adecuada. Aproximadamente el 50% de los pacientes con cirrosis desarrollarán varices esofágicas en algún momento de su enfermedad. De esos pacientes, alrededor del 30% experimentarán episodios de sangrado variceal en el transcurso de su enfermedad.
En ausencia de tratamiento, el sangrado variceal puede detenerse de manera espontánea en alrededor del 50% de los pacientes. Sin embargo, incluso en aquellos que sobreviven a un episodio de sangrado, el riesgo de recurrencia es elevado. Se estima que aproximadamente el 60% de los pacientes que han sobrevivido a un episodio de sangrado por varices esofágicas experimentarán un nuevo episodio dentro de las primeras seis semanas después del primero. Por esta razón, el manejo adecuado de las varices esofágicas es crucial para prevenir complicaciones fatales. Actualmente, con los tratamientos disponibles, la tasa de mortalidad intrahospitalaria relacionada con el sangrado de varices esofágicas es del 15%, lo que subraya la gravedad de esta condición.
El riesgo de sangrado variceal se ve influenciado por varios factores, algunos de los cuales son más fácilmente identificables en la práctica clínica. Uno de los factores más importantes es el tamaño de las varices esofágicas: cuanto más grandes sean las varices, mayor es el riesgo de ruptura y sangrado. Además, la presencia de marcas endoscópicas en «cota de malla», que son venulas dilatadas longitudinalmente en la superficie de las varices, también está asociada con un mayor riesgo de sangrado. La gravedad de la enfermedad hepática, evaluada mediante la clasificación de Child-Pugh, es otro factor clave; los pacientes con una puntuación más alta en esta clasificación, que indica un mayor grado de insuficiencia hepática, tienen un mayor riesgo de desarrollar sangrados variceales. Finalmente, el abuso crónico de alcohol, especialmente en pacientes con cirrosis hepática, incrementa considerablemente el riesgo de sangrado de las varices esofágicas. Los pacientes que continúan bebiendo alcohol a pesar de su enfermedad hepática tienen un riesgo significativamente mayor de hemorragia variceal, lo que refuerza la importancia de la abstinencia del alcohol en la prevención de complicaciones hemorrágicas en estos pacientes.
Manifestaciones clínicas
Los pacientes con varices esofágicas sangrantes suelen presentar una serie de síntomas y signos típicos de hemorragia gastrointestinal aguda. El sangrado de las varices esofágicas es una emergencia médica grave debido a la elevada mortalidad asociada con el episodio, y su manifestación clínica es un reflejo de la pérdida significativa de sangre. Los pacientes generalmente presentan hematemesis, que es el vómito de sangre, o melena, que es la presencia de heces negras y alquitranadas, signos típicos de hemorragia del tracto gastrointestinal superior. La cantidad de sangre perdida puede ser considerable, lo que lleva a una rápida descompensación hemodinámica.
En algunos casos, los pacientes pueden haber experimentado síntomas previos como arcadas o dispepsia, que podrían ser atribuibles a una gastritis alcohólica o al síndrome de abstinencia alcohólica. La gastritis alcohólica es una inflamación de la mucosa gástrica inducida por el consumo crónico de alcohol, y en ocasiones, los síntomas como el dolor epigástrico o la sensación de ardor estomacal pueden preceder al sangrado de las varices esofágicas. Además, la retirada abrupta del alcohol puede desencadenar una serie de alteraciones gastrointestinales que incluyen náuseas, vómitos y malestar abdominal, lo cual puede confundirse con los primeros signos de hemorragia variceal. Sin embargo, es importante destacar que las varices esofágicas en sí mismas no suelen causar síntomas como dispepsia, disfagia (dificultad para tragar) o arcadas, ya que las varices son, en su mayoría, asintomáticas hasta que ocurre un episodio de sangrado.
El sangrado variceal suele ser de gran intensidad, lo que provoca una pérdida significativa de volumen sanguíneo, lo que a su vez lleva a un cuadro de hipovolemia. Esta hipovolemia se manifiesta en los pacientes a través de signos clínicos como la hipotensión, especialmente en las medidas posturales de la presión arterial y la frecuencia cardíaca, es decir, una disminución de la presión arterial al ponerse de pie o un aumento en la frecuencia cardíaca en respuesta a la pérdida de volumen. En los casos más graves, la hipovolemia puede evolucionar hacia un shock hipovolémico, caracterizado por una disminución crítica de la perfusión sanguínea a los órganos vitales, lo que puede llevar a insuficiencia multiorgánica y, finalmente, a la muerte si no se maneja adecuadamente.
No obstante, aunque las varices esofágicas son la causa más común de sangrado en pacientes con hipertensión portal, aproximadamente el 20% de los pacientes con enfermedad hepática crónica que experimentan hemorragia gastrointestinal presentan una fuente de sangrado no variceal. Estas fuentes no variceales incluyen, entre otras, úlceras gástricas o duodenales, gastropatía hipertensiva, esofagitis o lesiones esofágicas relacionadas con la enfermedad hepática, entre otras causas. El diagnóstico diferencial es esencial en estos pacientes, ya que el tratamiento y la gestión de las distintas fuentes de sangrado pueden variar considerablemente. En estos casos, el manejo debe ser inmediato y centrado en estabilizar al paciente, detener el sangrado y tratar la causa subyacente, que puede no ser directamente atribuible a las varices esofágicas.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Boike JR et al. North American practice-based recommendations for transjugular intrahepatic portosystemic shunts in portal hypertension. Clin Gastroenterol Hepatol. 2022;20: 1636. [PMID: 34275511]
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