Miocarditis no infecciosa

La variedad de medicamentos, drogas recreativas y sustancias tóxicas puede dar lugar a lesiones miocárdicas agudas o crónicas, presentando una amplia gama de manifestaciones clínicas. La afectación del músculo cardíaco puede variar considerablemente según el agente involucrado, la duración de la exposición y la susceptibilidad individual del paciente.
Entre los fármacos, los antipsicóticos como las fenotiazinas, el litio, la cloroquina y la disopiramida se han asociado con alteraciones en la electrocardiografía, arritmias y, en casos severos, insuficiencia cardíaca. Estas sustancias pueden inducir cambios en la contractilidad miocárdica o provocar efectos directos sobre la excitabilidad eléctrica del corazón, llevando a arritmias potencialmente mortales. Por ejemplo, las fenotiazinas pueden provocar un aumento en el intervalo QT, lo que a su vez puede desencadenar taquicardias ventriculares.
Además, los compuestos que contienen antimonio y los arsenicales son conocidos por sus propiedades tóxicas y pueden causar efectos adversos similares en la función cardíaca. Estas sustancias no solo alteran la actividad eléctrica del corazón, sino que también pueden comprometer el suministro de sangre al miocardio, contribuyendo así a la disfunción cardíaca.
Las reacciones de hipersensibilidad a medicamentos como los sulfonamidos, las penicilinas y el ácido aminosalicílico también pueden resultar en disfunción cardíaca. Estas reacciones pueden llevar a la inflamación del tejido cardíaco, lo que se traduce en una alteración en la función contráctil del corazón. En algunos casos, el daño puede ser reversible, pero en otros, puede dejar secuelas a largo plazo.
Además, la radiación, utilizada en tratamientos oncológicos, puede provocar una reacción inflamatoria aguda en el tejido cardíaco. Esto se asocia a menudo con un proceso de fibrosis crónica del músculo cardíaco, que puede desarrollarse con el tiempo y que generalmente ocurre junto con una inflamación del pericardio, conocida como pericarditis. La radiación puede inducir la liberación de citoquinas proinflamatorias y activar procesos de reparación del tejido, resultando en la formación de tejido cicatricial que compromete la función del corazón.
Cardiotoxicidad por drogas
La toxicidad cardiovascular asociada al uso de la cocaína puede manifestarse de múltiples formas, incluidas el espasmo de las arterias coronarias, el infarto de miocardio, las arritmias y la miocarditis. Estos efectos adversos son de gran importancia clínica y pueden tener consecuencias graves para la salud cardiovascular.
El espasmo coronario inducido por la cocaína puede llevar a una disminución aguda del flujo sanguíneo al músculo cardíaco. Esta reducción en la perfusión puede causar isquemia, lo que a su vez puede resultar en infartos de miocardio, incluso en individuos sin enfermedad arterial coronaria previa. La cocaína actúa como un potente vasoconstrictor, afectando la función endotelial y alterando la regulación normal del tono vascular. Esto, sumado a su capacidad para aumentar los niveles de norepinefrina al inhibir su recaptación por las neuronas simpáticas, contribuye a un estado de hiperactividad simpática que predispone a los pacientes a eventos cardiovasculares adversos.
Asimismo, la cocaína puede inducir arritmias a través de varios mecanismos. Su efecto en el sistema nervioso simpático aumenta la excitabilidad del miocardio, lo que puede resultar en arritmias ventriculares y supraventriculares. La combinación de isquemia, efectos directos sobre el miocardio y la alteración del equilibrio electrolítico puede desencadenar una serie de arritmias que, en ocasiones, son potencialmente mortales.
La miocarditis, que es la inflamación del músculo cardíaco, también ha sido documentada en pacientes que utilizan cocaína. Esta condición puede ser el resultado de una respuesta inmunológica a la cocaína o de la toxicidad directa que causa daño al tejido cardíaco. La miocarditis asociada a la cocaína puede llevar a una cardiomiopatía, que se caracteriza por una disfunción del ventrículo izquierdo y una disminución en la capacidad contractil del corazón.
La cardiomiopatía inducida por cocaína ha sido descrita en la literatura médica como un cuadro clínico donde el uso crónico de la droga provoca cambios estructurales y funcionales en el miocardio. Estos cambios pueden incluir hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo, lo que resulta en síntomas de insuficiencia cardíaca. En estos casos, se justifica el uso de tratamientos estándar para la insuficiencia cardíaca y para enfermedades del sistema de conducción, en función de la presentación clínica del paciente.
Para el manejo de los efectos cardiovasculares de la cocaína, los bloqueadores beta han sido utilizados en pacientes con estenosis fija, ya que ayudan a reducir la actividad simpática y pueden prevenir episodios de isquemia y arritmias. En situaciones de espasmo coronario documentado, los bloqueadores de los canales de calcio y los nitratos pueden ser terapias efectivas, ya que estos medicamentos ayudan a dilatar las arterias coronarias y a mejorar el flujo sanguíneo al miocardio.
Adicionalmente, el uso de otras drogas recreativas ha sido asociado con casos de miocarditis, lo que indica que la toxicidad cardíaca no se limita a la cocaína. Cada una de estas sustancias puede tener efectos específicos sobre el corazón, y su uso debe ser abordado con atención médica para prevenir complicaciones graves.
Enfermedades sistémicas
La miocarditis es una inflamación del músculo cardíaco que puede ser desencadenada por una variedad de trastornos sistémicos. Esta condición no solo afecta directamente al corazón, sino que también puede estar relacionada con procesos patológicos que involucran otros órganos y sistemas del cuerpo. Entre los trastornos sistémicos que se asocian con la miocarditis, se incluyen la miocarditis por células gigantes, la miocarditis eosinofílica, la enfermedad celíaca, la granulomatosis con poliangeítis y la sarcoidosis. Cada uno de estos trastornos presenta mecanismos inmunológicos y patológicos únicos que pueden contribuir al desarrollo de la miocarditis.
La miocarditis por células gigantes es una forma rara y grave de miocarditis que se caracteriza por la infiltración de células inflamatorias multinucleadas en el miocardio. Se ha observado que los pacientes con esta condición a menudo responden favorablemente a la terapia inmunosupresora. Diversos estudios observacionales han sugerido que la administración de agentes inmunosupresores, particularmente aquellos dirigidos a las células T, como el muromonab-CD3, puede mejorar los resultados clínicos en estos pacientes. Esto sugiere que la activación del sistema inmunológico puede jugar un papel significativo en la patogénesis de la miocarditis por células gigantes, lo que hace que la intervención inmunosupresora sea una estrategia terapéutica valiosa.
La miocarditis eosinofílica, por otro lado, es frecuentemente desencadenada por una reacción alérgica o por la presencia de parásitos. En estos casos, el tratamiento suele implicar el uso de corticosteroides en dosis altas, que actúan para reducir la inflamación y la respuesta inmune. Además, es fundamental identificar y eliminar cualquier medicamento o desencadenante subyacente conocido que pueda estar contribuyendo a la inflamación del miocardio.
La relación entre el virus de la inmunodeficiencia humana y la miocardiopatía relacionada con el VIH es más compleja. La mayoría de los estudios sugieren que el VIH no es el agente causal directo de la miocardiopatía, sino que su papel es indirecto. Factores como la proteína gp120 del virus, las reacciones adversas a la terapia antirretroviral y las infecciones oportunistas han sido implicados con mayor frecuencia en la patogénesis de la miocardiopatía en estos pacientes. Estos elementos indican que la miocarditis en el contexto del VIH puede ser el resultado de múltiples interacciones patológicas y no de una única causa.
Además, la presencia de virus como el Epstein-Barr y el virus del herpes simple ha sido identificada en el miocardio de algunos pacientes con miocarditis. Estos virus pueden contribuir a la inflamación del músculo cardíaco y son ejemplos de cómo las infecciones virales pueden ser un factor relevante en el desarrollo de esta condición.
Cardiotoxicidad por quimioterapia
El problema de los efectos secundarios cardiovasculares derivados de los agentes de quimioterapia para el cáncer es un asunto en constante crecimiento, que ha dado lugar a una nueva área clínica en la cardiología denominada cardio-oncología. Esta especialidad se centra en la identificación, prevención y manejo de las complicaciones cardiovasculares asociadas al tratamiento del cáncer, un aspecto cada vez más relevante a medida que los tratamientos oncológicos se vuelven más efectivos y los pacientes viven más tiempo.
Los antraciclinas, que incluyen compuestos como doxorubicina, daunorubicina, idarubicina, epirubicina y mitoxantrona, constituyen la base del tratamiento para muchas neoplasias. Sin embargo, su uso se ha relacionado con la aparición de miocardiopatía, un efecto adverso significativo que puede comprometer la calidad de vida y la supervivencia del paciente. En particular, se estima que la insuficiencia cardíaca puede desarrollarse en aproximadamente el cinco por ciento de los pacientes que reciben una dosis acumulativa de entre 400 y 450 miligramos por metro cuadrado de superficie corporal. Este riesgo se duplica en pacientes mayores de 65 años, lo que indica que la edad es un factor importante en la vulnerabilidad a la cardiotoxicidad. Aunque los síntomas y las evidencias de disfunción miocárdica suelen presentarse dentro del primer año de iniciar la terapia, también se ha documentado la aparición tardía de insuficiencia cardíaca, que puede manifestarse hasta una década después de la exposición a la quimioterapia.
El principal mecanismo detrás de la cardiotoxicidad asociada a las antraciclinas se considera que es el estrés oxidativo, que induce tanto la apoptosis como la necrosis de los miocitos. Este proceso provoca una alteración en la estructura del sarcómero, la unidad contráctil del músculo cardíaco, lo que contribuye a la disfunción cardíaca. Este entendimiento patológico ha motivado la búsqueda de estrategias para proteger al miocardio de lesiones inducidas por quimioterapia. Un ejemplo de ello es el uso de dexrazoxano, un mimético de la dismutasa de superóxido y quelante de hierro, que ha mostrado eficacia en la reducción del daño cardíaco asociado a las antraciclinas.
Adicionalmente, el uso de trastuzumab, un anticuerpo monoclonal utilizado en el tratamiento de ciertos cánceres de mama HER2-positivos, ha incrementado el riesgo de disfunción cardíaca en hasta un 28 por ciento cuando se combina con antraciclinas. Esto es particularmente preocupante, dado que la combinación de estos agentes es eficaz en el tratamiento de esta variante del cáncer de mama. Otros factores de riesgo para pacientes que reciben antraciclinas incluyen el uso de paclitaxel, la radioterapia concurrente y la presencia de enfermedades cardiovasculares preexistentes, como hipertensión, enfermedad vascular periférica, enfermedad coronaria y diabetes mellitus.
En el manejo de pacientes que reciben quimioterapia, es crucial estar atento a los signos sutiles de compromiso cardiovascular. La ecocardiografía seriada, la resonancia magnética cardíaca o la combinación de ambas técnicas pueden proporcionar datos concretos sobre la función del ventrículo izquierdo. Alteraciones en el strain global miocárdico, evaluadas mediante ecografía Doppler, pueden ser los primeros indicios de anormalidades antes de que se produzca una disminución en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. Asimismo, la evaluación de la señal T2 en la resonancia magnética cardíaca puede permitir la detección temprana de cardiotoxicidad.
Los biomarcadores, como el péptido natriurético tipo B (BNP) o su forma prohormonal (NT-proBNP), pueden ser de utilidad cuando se realizan medidas seriadas en el tiempo. Otros biomarcadores, como la troponina y la mieloperoxidasa, pueden aparecer tempranamente durante el curso de la lesión miocárdica, lo que permite la detección anticipada de cardiotoxicidad antes de que se presenten otros signos clínicos evidentes. Existe evidencia que sugiere que la terapia con beta-bloqueantes podría reducir los efectos negativos sobre la función miocárdica, aunque se requiere más investigación para establecer esta relación de manera definitiva.
Por otro lado, hay datos anecdóticos de modelos animales que indican que los antiinflamatorios no esteroides pueden ser perjudiciales en pacientes con miocarditis, por lo que se recomienda su evitación, al igual que el consumo de alcohol y el ejercicio físico intenso. Esta atención integral hacia la salud cardiovascular en el contexto de la oncología es esencial para mejorar los resultados clínicos y la calidad de vida de los pacientes en tratamiento.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
- Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
- Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2024. McGraw Hill.
- Ye L et al. Myocardial strain imaging by echocardiography for the prediction of cardiotoxicity of chemotherapy treated patients: a meta-analysis. JACC Cardiovasc Imaging. 2020; 13:881. [PMID: 31734206]