¿Qué es la Acalasia?

¿Qué es la Acalasia?
¿Qué es la Acalasia?
Concepto
  • La acalasia es un trastorno de la motilidad del esófago que se presenta con síntomas de disfagia, regurgitación de alimentos no digeridos, síntomas respiratorios, dolor en el pecho y pérdida de peso.
Causas
  • El espasmo o la falta de relajación del esfínter esofágico inferior se ha identificado como la causa de la acalasia, lo que da como resultado un flujo deficiente de los alimentos ingeridos hacia el estómago y la subsiguiente estasis de los alimentos y las secreciones en el esófago.
  • La acalasia resulta de la desaparición de las neuronas mientéricas que coordinan la peristalsis esofágica y la relajación del esfínter esofágico inferior.
Epidemiología
  • La forma más común de acalasia es la acalasia idiopática. La acalasia es un trastorno crónico con una baja tasa de mortalidad relacionada con la enfermedad.
  • La acalasia idiopática es rara, ocurre con igual frecuencia en hombres como en mujeres; y en personas blancas y no blancas.
  • La incidencia aumenta con la edad, la edad media en el momento del diagnóstico fue de más de 50 años.
Fisiopatología
  • La peristalsis esofágica y la relajación del esfínter esofágico inferior están mediadas y coordinadas por neuronas mientéricas que en la acalasia, están disminuidas en número o están ausentes, lo que da como resultado una falta de peristalsis y una relajación alterada del esfínter.
  • Lo más probable es que las neuronas mientéricas desaparezcan debido a una ganglionitis crónica caracterizada por infiltración de linfocitos citotóxicos que expresan marcadores de activación y evidencia de activación del complemento dentro de los ganglios mientéricos.
  • Se han demostrado anticuerpos contra las neuronas mientéricas en muestras de suero de pacientes con acalasia, estos hallazgos sugieren la participación de una respuesta inmune aberrante.
  • Se han propuesto como posibles antígenos virus como el virus del herpes simple 1 (HSV-1), el sarampión y el virus del papiloma humano.
  • Los estudios de genes han identificado una asociación entre acalasia y polimorfismos genéticos en moléculas de HLA de clase II, receptor 1 del péptido intestinal vasoactivo, promotor de interleucina  y receptor de interleucina.
  • Se ha informado de acalasia familiar.
Manifestaciones clínicas
  • Los síntomas más frecuentes de acalasia son:
    • disfagia (> 90%) de sólidos y líquidos
    • regurgitación de alimentos no digeridos (76-91%)
    • complicaciones respiratorias (tos nocturna y aspiración)
    • dolor torácico ( 25 a 64%)
    • pirosis (18 a 52%)
    • pérdida de peso (35 a 91%).
  • La tos nocturna ocurre principalmente en pacientes con estasis sustancial de grandes cantidades de alimentos y secreciones.
  • El primer paso en el diagnóstico de acalasia es descartar lesiones anatómicas, neoplasias o pseudoacalasia mediante endoscopia o radiología.
  • La pseudoacalasia debe sospecharse especialmente en casos de disfagia de progresión rápida, pérdida de peso significativa y vejez y debe excluirse mediante ecografía endoscópica o tomografía computarizada.
Estudios complementarios
  • En la etapa temprana de la acalasia,  la endoscopia como la radiología son menos sensibles que la manometría para realizar el diagnóstico.
  • En casos de acalasia avanzada, la endoscopia puede revelar un esófago dilatado con comida retenida y mayor resistencia en la unión gastroesofágica.
  • El examen radiológico a menudo muestra una imagen típica de pico de pájaro en la unión esofagogástrica, con un cuerpo esofágico dilatado. En la acalasia más avanzada, puede ocurrir una dilatación severa con estasis de alimentos.
  • En la manometría convencional, la ausencia de peristaltismo, a veces con aumento de la presión intraesofágica debido a la estasis de alimentos y saliva, y la relajación incompleta de la esfínter esofágico inferior en la deglución (presión residual> 10 mm Hg) son las características distintivas de la acalasia.
  • La manometría del esfínter esofágico inferior el tono de reposo se eleva.
  • La manometría de alta resolución permite un registro detallado de la presión desde la faringe hasta el estómago y se considera el estándar de oro para el diagnóstico de acalasia.
  • La manometría de alta resolución subclasifica a la acalasia en tres grupos clínicos:
    •  tipo I (acalasia clásica; sin evidencia de presurización)
    • tipo II (acalasia con compresión o compartimentación en el esófago distal> 30 mm Hg)
    • tipo III (dos o más contracciones espásticas).
Tratamiento
  • Los dos fármacos farmacológicos en el tratamiento de la acalasia más utilizados son los nitratos y los bloqueadores de los canales de calcio.
  • La nifedipina, en dosis sublinguales de 10 a 20 mg 15 a 60 min antes de las comidas, es el fármaco más utilizado para la acalasia. Inhibe la contracción del músculo del esfínter esofágico inferior al bloquear la captación de calcio celular y reduce su presión de reposo.
  • La toxina botulínica A, una neurotoxina que bloquea la liberación de acetilcolina de las terminales nerviosas, se usa en tratamiento de acalasia inyectando directamente a una dosis de 80 a 100 unidades en el esfínter esofágico inferior a través de una aguja de escleroterapia por endoscopia.
  • La dilatación neumática  desgarra el esfínter esofágico inferior mediante un estiramiento enérgico con globos llenos de aire. Las dilataciones posteriores se espacian en intervalos de 2 a 4 semanas en función del alivio de los síntomas asociados con las mediciones repetidas de la presión del esfínter esofágico inferior o mejora en el vaciamiento esofágico.
  • Las contraindicaciones para la dilatación neumática son un mal estado cardiopulmonar u otras enfermedades comórbidas que impedirían la cirugía en caso de producirse una perforación esofágica.
  • La dilatación neumática se puede realizar de forma segura después de una miotomía de Heller fallida.
  • La perforación esofágica es la complicación más grave de las dilataciones esofágicas
  • La miotomía quirúrgica de la capa muscular del esófago distal y el esfínter esofágico inferior, es conocida como miotomía de Heller.La laparoscopia ofrece una mejor visualización de las capas del músculo esofágico distal.
  • Debido a que la función de barrera antirreflujo del esfínter esofágico inferior se pierde después de la miotomía, se debe agregar un procedimiento antirreflujo (funduplicatura) a la miotomía de Heller.
  • La complicación más común de la miotomía laparoscópica de Heller es la perforación de la mucosa esofágica o gástrica durante la miotomía, que generalmente se reconoce durante el procedimiento y se repara de inmediato sin ninguna consecuencia.
  • La recidiva de la disfagia se desarrolla con mayor frecuencia dentro de los 12 a 18 meses posteriores a la cirugía. La miotomía incompleta, la cicatrización tardía de la miotomía y una envoltura antirreflujo excesivamente ajustada son posibles causas del fracaso del tratamiento.
  •  Dilatación neumática versus miotomía de Heller laparoscópica
  • La miotomía endoscópica peroral es una técnica endoscópica que crea un túnel submucoso para llegar al esfínter esofágico inferior y disecar las fibras musculares circulares sobre una longitud esofágica de 7 cm y gástrica de 2 cm como nueva opción de tratamiento para la acalasia.
  • Acalasia en etapa terminal es definida como una dilatación masiva del esófago con retención de alimentos, enfermedad por reflujo que no responde o la presencia de lesiones preneoplásicas.
  • La resección esofágica puede ser necesaria para mejorar la calidad de vida del paciente y evitar el riesgo de carcinoma invasivo.
  • La identificación de predictores de éxito puede orientar nuestra recomendación para el tratamiento de la acalasia:
    • A los pacientes sanos con acalasia se les debe dar la opción de dilatación neumática graduada o miotomía
    • La miotomía será el tratamiento más eficaz en adolescentes y adultos jóvenes, especialmente hombres y posiblemente pacientes con acalasia tipo III.
    • La miotomía también es el tratamiento de elección en pacientes que no cooperan y en aquellos en los que no se puede excluir la pseudoacalasia.
    • Las mujeres y los pacientes mayores de 40 a 50 años pueden esperar buenos resultados con dilatación neumática o miotomía.
    • La inyección de toxina botulínica debe ser el tratamiento de primera línea para pacientes de edad avanzada o con enfermedades comórbidas graves
  • El aumento del crecimiento bacteriano y la irritación química de la descomposición continua de los alimentos y la saliva en la acalasia pueden inducir esofagitis hiperplásica crónica, displasia y, finalmente, transformación maligna de las células epiteliales esofágicas.
  • Casi el 90% de los pacientes con acalasia pueden volver a una deglución casi normal y a una buena calidad de vida con los tratamientos actuales.
  • Sobre la base de estos datos, creemos que todos los pacientes, independientemente del tratamiento o los síntomas, necesitan un seguimiento fisiológico de su acalasia.
  • Aquellos pacientes con acalasia que tienen síntomas persistentes, vaciado esofágico deficiente o ambos, justifican un tratamiento adicional o un seguimiento estrecho al año.

 

 

 

 

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