El hígado en la insuficiencia hepática

El hígado en la insuficiencia hepática
El hígado en la insuficiencia hepática

La relación entre el hígado y la insuficiencia cardíaca es de suma importancia debido a la interdependencia funcional entre ambos órganos, que se basa en su contribución al mantenimiento de la homeostasis cardiovascular y metabólica. En el contexto de la insuficiencia cardíaca, el hígado puede sufrir una serie de alteraciones conocidas como hepatopatías cardíacas, que incluyen tanto la congestión pasiva crónica como la hepatitis isquémica aguda.

 

Hepatitis isquémica

La hepatitis isquémica, también denominada lesión hepática cardiogénica aguda, es una manifestación severa de insuficiencia cardíaca descompensada o de un evento hemodinámico agudo, como infarto de miocardio, arritmias graves o shock de origen séptico o hemorrágico. Este cuadro surge por la combinación de hipoperfusión hepática y congestión venosa, que comprometen la oxigenación del parénquima hepático.

Mecanismos fisiopatológicos

El hígado es un órgano altamente vascularizado, recibiendo un flujo sanguíneo dual a través de la vena porta (70%) y la arteria hepática (30%). En situaciones de insuficiencia cardíaca o eventos de hipoperfusión sistémica, la disminución del gasto cardíaco y la hipotensión resultan en una disminución significativa del flujo arterial hepático. A esto se suma la congestión venosa causada por el aumento de la presión retrógrada desde la aurícula derecha y la vena cava inferior, lo que genera hipoxia celular, estrés oxidativo y muerte celular en el hepatocito.

En casos donde la insuficiencia respiratoria, anemia grave, hipoxemia o intoxicación por monóxido de carbono contribuyen, se agrava aún más la incapacidad del hígado para recibir oxígeno suficiente, exacerbando el daño hipóxico. Además, se reconoce que factores adicionales, como el consumo de cocaína, pueden precipitar vasoespasmo y agravar la perfusión hepática.

Cuadro clínico y diagnóstico

El sello clínico más llamativo de la hepatitis isquémica es la elevación abrupta y significativa de las aminotransferasas séricas, que pueden superar los 5000 U/L, reflejando una necrosis masiva de hepatocitos. Este aumento es desproporcionado respecto a otros marcadores hepáticos, como la fosfatasa alcalina y la bilirrubina, las cuales presentan elevaciones más leves. La relación entre alanina aminotransferasa (ALT) y lactato deshidrogenasa (LDH) es un marcador característico, donde la LDH suele estar elevada en mayor proporción, con una relación ALT-LDH menor a 1.5. La aparición de ictericia, aunque menos común, es indicativa de un pronóstico desfavorable.

La insuficiencia hepática aguda también puede presentar prolongación del tiempo de protrombina, hipoglucemia e incluso encefalopatía hepática en casos graves, siendo estas manifestaciones de disfunción hepática global. Es importante destacar que en pacientes con recuperación hemodinámica, los niveles de aminotransferasas pueden normalizarse en el transcurso de una semana, lo cual contrasta con el curso prolongado de las hepatitis virales.

Factores protectores y manejo

La terapia con estatinas previa al evento ha mostrado un efecto protector, posiblemente debido a sus propiedades antiinflamatorias y estabilizadoras de las membranas endoteliales. El manejo de la hepatitis isquémica requiere una corrección rápida de la causa subyacente, como el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, la optimización hemodinámica y el soporte respiratorio, cuando sea necesario. Sin embargo, la mortalidad sigue siendo alta en pacientes con comorbilidades graves como enfermedad renal aguda, coagulopatías o necesidad de vasopresores.

 

Congestión hepática pasiva

La congestión pasiva del hígado, comúnmente conocida como «hígado de nuez moscada», es una consecuencia de la insuficiencia cardíaca del lado derecho, en la que la disfunción hemodinámica produce una acumulación retrógrada de sangre en el sistema venoso. Este fenómeno tiene repercusiones significativas en la función hepática y está asociado con múltiples alteraciones bioquímicas, clínicas y pronósticas.

Mecanismos fisiopatológicos

La insuficiencia cardíaca derecha genera un aumento de la presión en la aurícula derecha y, por extensión, en las venas hepáticas y el sistema portal. Este fenómeno conduce a una congestión crónica del parénquima hepático, particularmente en las regiones centrolobulillares. Debido a que estas áreas son más vulnerables a la hipoxia relativa, los hepatocitos perivenulares experimentan daño progresivo que puede incluir necrosis y disfunción metabólica.

Esta disfunción resulta en un aumento en los niveles de bilirrubina sérica, que en algunos casos puede alcanzar valores significativamente altos, hasta 40 mg/dL (684 micromoles/L). Este incremento refleja tanto una disminución en la capacidad del hígado para excretar bilirrubina como un aumento en su liberación secundaria al daño celular. Además, los niveles de bilirrubina sérica se correlacionan con la gravedad de la congestión hepática y son predictores de mortalidad y morbilidad.

Hallazgos bioquímicos y clínicos

  1. Bilirrubina sérica: La elevación significativa de la bilirrubina, en ausencia de otros signos de daño hepático agudo, sugiere congestión hepática crónica. Este marcador es útil para evaluar el impacto funcional del hígado y su relación con el pronóstico.
  2. Fosfatasa alcalina sérica: Los niveles suelen ser normales o solo ligeramente elevados, lo que refleja la ausencia de daño colestásico significativo en este contexto.
  3. Aminotransferasas séricas: A diferencia de la hepatitis isquémica, los niveles de alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST) permanecen ligeramente elevados debido a un daño hepatocelular limitado y crónico.
  4. Ascitis: Es frecuente y, a menudo, desproporcionada en comparación con el edema periférico. La presencia de un gradiente de albúmina sérica-ascitis mayor o igual a 1,1 g/dL indica que la ascitis es de origen cardíaco. Además, el nivel elevado de proteínas en el líquido ascítico (mayor de 2,5 g/dL) se debe a la congestión venosa hepática y portal.
  5. Hígado pulsátil: En casos de insuficiencia tricuspídea significativa, el hígado puede presentar pulsaciones debido a la transmisión de la onda de presión retrógrada desde el ventrículo derecho.
  6. Encefalopatía: En casos graves, puede desarrollarse como resultado de la acumulación de metabolitos tóxicos debido a la disfunción hepática avanzada.

Diagnóstico diferencial

La distinción entre ascitis de origen cardíaco y la causada por cirrosis hepática puede apoyarse en la medición del N-terminal pro-péptido natriurético cerebral (NT-proBNP) o el péptido natriurético cerebral (BNP). Un nivel mayor de 364 pg/mL (364 ng/L) se asocia con insuficiencia cardíaca como causa de la ascitis. Este marcador también es útil para diferenciar entre los dos diagnósticos en pacientes sin insuficiencia renal significativa.

Elastografía y rigidez hepática

La medición de la rigidez hepática mediante elastografía se encuentra elevada en pacientes con congestión pasiva, incluso en ausencia de fibrosis. Esto se debe al aumento de la presión venosa hepática y al edema tisular. Este parámetro también se ha correlacionado con el pronóstico, destacando su valor como herramienta no invasiva en la evaluación clínica.

Pronóstico y puntuación MELD-XI

Aunque la mortalidad en estos pacientes suele estar relacionada con la enfermedad cardíaca subyacente, parámetros específicos como la rigidez hepática y la puntuación MELD-XI (que excluye el índice internacional normalizado o INR) ofrecen un valor predictivo para el resultado clínico. La puntuación MELD-XI es especialmente útil en pacientes con coagulopatía secundaria a insuficiencia hepática o uso de anticoagulantes, donde el INR puede no reflejar adecuadamente la gravedad de la enfermedad hepática.

 

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Fuente y lecturas recomendadas:
  1. Brankovic M et al. Cardiac syndromes in liver disease: a clinical conundrum. J Clin Transl Hepatol. 2023;11:975. [PMID: 37408802]

  2. Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2025. McGraw Hill.

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