El absceso de psoas constituye una infección supurativa localizada dentro del compartimento del músculo iliopsoas, integrada por los músculos psoas mayor, psoas menor cuando está presente e ilíaco. Aunque representa una entidad clínica poco frecuente, posee una elevada relevancia debido a que su evolución suele ser insidiosa, su presentación clínica es inespecífica y el retraso diagnóstico incrementa significativamente la morbimortalidad. La acumulación de material purulento dentro del compartimento iliopsoas puede originar destrucción tisular, extensión hacia estructuras retroperitoneales, compromiso vertebral, artritis séptica de la cadera, sepsis y choque séptico cuando el tratamiento no se instaura oportunamente. Esta conducta biológica explica por qué el absceso de psoas es considerado una urgencia infecciosa que requiere diagnóstico precoz, identificación microbiológica y drenaje adecuado cuando está indicado. Esta información está sustentada por múltiples series clínicas contemporáneas y revisiones sistemáticas.
El músculo psoas mayor se origina en las caras laterales de las vértebras torácica XII y lumbares I a V, incluyendo los discos intervertebrales correspondientes y las apófisis transversas lumbares. Desciende por el espacio retroperitoneal, se une al músculo ilíaco y ambos forman el tendón del iliopsoas, el cual se inserta en el trocánter menor del fémur. Su principal función consiste en la flexión de la cadera y participa además en la estabilización de la columna lumbar y la postura corporal.
Desde el punto de vista anatómico, el compartimento del psoas mantiene una estrecha relación con numerosas estructuras. Anteriormente se encuentran el riñón, el uréter, el colon ascendente y descendente, el ciego, el apéndice, el intestino delgado y el páncreas. Posteriormente limita con la columna vertebral y los cuerpos vertebrales lumbares. Medialmente se relaciona con los grandes vasos abdominales y lateralmente con la musculatura de la pared abdominal posterior.
Esta compleja disposición anatómica explica que múltiples infecciones originadas en órganos abdominales, retroperitoneales, vertebrales o pélvicos puedan propagarse directamente hacia el músculo psoas. Asimismo, la abundante irrigación arterial procedente de ramas lumbares, ilíacas y femorales favorece la llegada de microorganismos por vía hematógena cuando existe bacteriemia. Estas características anatómicas fundamentan la existencia de dos mecanismos fisiopatológicos principales: la diseminación hematógena y la extensión por contigüidad.
Una vez que los microorganismos alcanzan el músculo, la respuesta inflamatoria induce infiltración de neutrófilos, liberación de citocinas proinflamatorias, necrosis muscular y formación progresiva de una cavidad purulenta delimitada por tejido de granulación y fibrosis. Conforme aumenta la presión dentro del compartimento muscular, disminuye la perfusión local, favoreciendo mayor necrosis, proliferación bacteriana y expansión del absceso hacia regiones vecinas.
Epidemiología
El absceso de psoas continúa siendo una enfermedad poco frecuente. Sin embargo, su incidencia ha aumentado durante las últimas décadas debido a la mayor supervivencia de pacientes inmunocomprometidos, el incremento de procedimientos invasivos sobre la columna vertebral, el uso creciente de material de osteosíntesis y la disponibilidad generalizada de tomografía computarizada y resonancia magnética, que permiten identificar lesiones previamente subdiagnosticadas.
La distribución por edad es amplia, aunque predomina en adultos de mediana edad y adultos mayores. También puede presentarse en niños, particularmente cuando corresponde a abscesos primarios secundarios a bacteriemia.
Entre los factores predisponentes destacan la diabetes mellitus, enfermedad renal crónica, inmunodeficiencias, infección por virus de la inmunodeficiencia humana, neoplasias, consumo de drogas por vía intravenosa, alcoholismo, tratamiento inmunosupresor, trasplante de órganos sólidos, desnutrición, cirugía vertebral previa y procedimientos instrumentados sobre la columna.
Etiología microbiológica
La microbiología del absceso de psoas depende fundamentalmente del mecanismo de infección.
En los abscesos primarios predomina claramente Staphylococcus aureus, responsable de aproximadamente el treinta y ocho por ciento de los casos. Esta elevada frecuencia se explica porque este microorganismo posee numerosos factores de virulencia que favorecen la bacteriemia, la adhesión a tejidos, la formación de abscesos y la destrucción muscular. La producción de coagulasa favorece la formación de un recubrimiento de fibrina alrededor de las bacterias, dificultando la acción del sistema inmunitario y facilitando la organización del absceso.
Escherichia coli representa aproximadamente el treinta y uno por ciento de los aislamientos, especialmente en los abscesos secundarios originados a partir de infecciones gastrointestinales o urinarias.
También pueden identificarse especies de Streptococcus, Enterococcus, bacterias anaerobias y flora polimicrobiana cuando el origen corresponde a perforaciones intestinales o enfermedad inflamatoria abdominal.
En determinadas regiones geográficas o poblaciones específicas deben considerarse microorganismos menos frecuentes como Brucella spp., especialmente en personas expuestas a ganado o productos lácteos no pasteurizados, y Mycobacterium tuberculosis, particularmente cuando existe espondilodiscitis tuberculosa o enfermedad de Pott.
La identificación microbiológica mediante cultivo del material drenado resulta fundamental porque permite ajustar el tratamiento antibiótico según el perfil de susceptibilidad y disminuir el riesgo de fracaso terapéutico.
Clasificación
Absceso primario
El absceso primario aparece cuando no se identifica un foco infeccioso contiguo responsable. Se produce por bacteriemia transitoria o persistente que permite la siembra hematógena del músculo psoas.
Este mecanismo ocurre con mayor frecuencia en pacientes inmunosuprimidos, diabéticos, personas con enfermedad renal crónica, usuarios de drogas intravenosas y pacientes con infección por virus de la inmunodeficiencia humana.
Generalmente es monomicrobiano y Staphylococcus aureus constituye el microorganismo predominante.
Absceso secundario
El absceso secundario se produce por extensión directa desde un proceso infeccioso vecino.
Las principales enfermedades responsables incluyen:
- Osteomielitis vertebral y espondilodiscitis, aproximadamente veinticinco por ciento.
- Enfermedad inflamatoria intraabdominal, aproximadamente veintinueve por ciento.
- Cirugía abdominal o vertebral previa, aproximadamente treinta y uno por ciento.
- Traumatismos, aproximadamente doce punto cinco por ciento.
- Cuerpos extraños o material protésico infectado, aproximadamente doce punto cinco por ciento.
La flora bacteriana suele reflejar el sitio de origen, siendo frecuente encontrar infecciones polimicrobianas cuando el foco primario es gastrointestinal.
Manifestaciones clínicas
El principal desafío diagnóstico radica en que los síntomas son poco específicos y evolucionan lentamente.
La denominada tríada clásica compuesta por fiebre, dolor en flanco y limitación para movilizar la cadera únicamente está presente en aproximadamente treinta por ciento de los pacientes, motivo por el cual su ausencia no excluye el diagnóstico.
Dolor lumbar y en flanco: Es el síntoma más frecuente, presente entre setenta y ocho y ochenta y seis por ciento de los casos. El dolor aparece porque la expansión del absceso produce distensión de la fascia del psoas y compresión de terminaciones nerviosas profundas. Inicialmente puede ser sordo y posteriormente volverse intenso y constante.
Dolor irradiado hacia la extremidad inferior: Aparece aproximadamente en cincuenta por ciento de los pacientes. Se produce debido a la proximidad del plexo lumbar dentro del espesor del músculo psoas. La inflamación puede irritar los nervios femoral, genitofemoral, obturador y femorocutáneo lateral, originando dolor irradiado hacia muslo, rodilla o región inguinal.
Fiebre y escalofríos: Se presentan en aproximadamente cincuenta y tres a sesenta y dos punto cinco por ciento de los casos. La liberación sistémica de citocinas inflamatorias induce elevación del punto de regulación hipotalámico de la temperatura corporal y desencadena escalofríos como mecanismo de producción de calor.
Dolor abdominal: Está presente en aproximadamente cuarenta y cinco por ciento de los pacientes. La irritación del peritoneo posterior y las relaciones anatómicas del músculo con intestino, colon, riñón y uréter pueden simular múltiples enfermedades abdominales.
Molestias en las extremidades inferiores: Se observan en aproximadamente treinta y cinco por ciento de los pacientes. Incluyen dificultad para caminar, claudicación, cojera y limitación para extender la cadera.
Signo del psoas: Muchos pacientes mantienen la cadera en ligera flexión para disminuir la tensión muscular. La extensión pasiva de la cadera reproduce dolor intenso debido al estiramiento del músculo inflamado, constituyendo el denominado signo del psoas.
En casi la mitad de los pacientes los síntomas persisten durante más de quince días antes del diagnóstico definitivo. Este retraso ocurre porque inicialmente el cuadro suele confundirse con lumbalgia mecánica, radiculopatía, artritis de cadera, pielonefritis, apendicitis, enfermedad diverticular o patología musculoesquelética.
Diagnóstico
El diagnóstico requiere integrar la sospecha clínica con estudios de laboratorio, microbiología e imagen.
Los estudios de laboratorio suelen demostrar leucocitosis, elevación importante de proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular acelerada. Los hemocultivos pueden ser positivos, especialmente en abscesos primarios.
Ultrasonido
Puede detectar colecciones superficiales y constituye una herramienta útil como estudio inicial, especialmente en niños o mujeres embarazadas. Sin embargo, su sensibilidad disminuye debido a la profundidad anatómica del músculo y a la presencia de gas intestinal.
Tomografía computarizada con contraste
La tomografía computarizada constituye el estándar de referencia diagnóstico porque permite identificar la localización exacta del absceso, definir su tamaño, demostrar presencia de gas, valorar la extensión hacia estructuras adyacentes y planificar el drenaje percutáneo.
La administración de contraste intravenoso facilita la visualización del realce periférico característico de la cápsula inflamatoria.
Resonancia magnética
Posee excelente resolución para tejidos blandos y resulta particularmente útil cuando existe sospecha de espondilodiscitis, osteomielitis vertebral, compromiso medular o extensión epidural.
Actualmente no existe un protocolo universalmente aceptado que determine la secuencia ideal entre ultrasonido, tomografía computarizada y resonancia magnética, por lo que la selección depende de la disponibilidad, la estabilidad clínica del paciente y la sospecha etiológica.
Tratamiento
El tratamiento moderno combina antibioticoterapia prolongada con drenaje cuando el tamaño del absceso o la evolución clínica lo requieren.
Tratamiento antibiótico: El tratamiento empírico inicial debe cubrir Staphylococcus aureus, bacilos gramnegativos y microorganismos anaerobios cuando existe sospecha de origen abdominal. Posteriormente el esquema debe ajustarse según el cultivo y el antibiograma. La duración mediana del tratamiento antibiótico es cercana a cuarenta y ocho días porque la penetración de los antimicrobianos dentro de las cavidades purulentas es limitada y con frecuencia coexisten infecciones óseas o vertebrales que requieren terapias prolongadas.
Antibióticos como tratamiento exclusivo: En abscesos pequeños cuidadosamente seleccionados, sin datos de sepsis, sin formación extensa de pus y con adecuada respuesta clínica inicial, el tratamiento antibiótico exclusivo alcanza aproximadamente setenta y seis por ciento de éxito. No obstante, cerca de veinticuatro por ciento de estos pacientes requerirá posteriormente drenaje debido a persistencia o progresión de la infección.
Drenaje percutáneo guiado por tomografía computarizada: Actualmente constituye la estrategia terapéutica inicial preferida para la mayoría de los pacientes. Permite evacuar el material purulento mediante mínima invasión, obtener muestras microbiológicas y evitar cirugía abierta en numerosos casos. Sin embargo, únicamente alrededor de cuarenta y cuatro por ciento logra resolución completa con un único procedimiento. Aproximadamente diecisiete por ciento requiere drenajes repetidos y cerca de treinta y nueve por ciento termina necesitando tratamiento quirúrgico por fracaso del drenaje percutáneo. Las principales causas de fracaso incluyen colecciones multiloculadas, material purulento muy espeso, tabiques internos, necrosis extensa o persistencia del foco infeccioso primario.
Drenaje quirúrgico: Está indicado cuando existe fracaso del drenaje percutáneo, presencia de gas intralesional, compromiso neurológico, proximidad del absceso a vértebras o material de fijación espinal, perforación intestinal, necesidad simultánea de controlar el foco primario o colecciones complejas inaccesibles mediante técnicas percutáneas. Los abordajes laparoscópico y retroperitoneoscópico permiten un drenaje completo con menor dolor posoperatorio, menor pérdida sanguínea, recuperación funcional más rápida y menor estancia hospitalaria en comparación con la cirugía abierta en pacientes seleccionados.
Pronóstico
El pronóstico depende principalmente de la rapidez diagnóstica, el control adecuado del foco infeccioso, la identificación microbiológica y la presencia de enfermedades asociadas.
Las series contemporáneas informan una mortalidad aproximada entre cinco y quince por ciento, observándose cifras cercanas al cinco por ciento en centros con diagnóstico temprano y tratamiento multidisciplinario.
La curación completa ocurre aproximadamente en cuarenta y siete por ciento de los pacientes.
Alrededor de cuarenta y uno por ciento sobrevive con secuelas funcionales, especialmente dolor lumbar crónico, limitación de la movilidad, déficit neurológico residual o secuelas derivadas de la enfermedad primaria.
La recurrencia se presenta en aproximadamente treinta y uno por ciento de los casos y suele relacionarse con drenaje incompleto, persistencia del foco infeccioso original, tratamiento antibiótico insuficiente o enfermedades inmunosupresoras no controladas.
En consecuencia, el seguimiento clínico y radiológico resulta esencial hasta documentar la resolución completa de la colección y la normalización de los parámetros inflamatorios.
Fuente y lecturas recomendadas:
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