El signo de Grey Turner constituye una manifestación cutánea clásica de hemorragia retroperitoneal y representa uno de los hallazgos físicos más importantes dentro de la semiología de las enfermedades abdominales graves. Se caracteriza por la aparición de una equimosis o decoloración azulada, violácea o gris azulada localizada en uno o ambos flancos, consecuencia de la infiltración de sangre en el tejido celular subcutáneo después de un proceso de diseminación desde el espacio retroperitoneal. Aunque su frecuencia es baja, su identificación posee un enorme valor clínico debido a que suele reflejar una lesión hemorrágica extensa y una enfermedad con elevada mortalidad, particularmente en el contexto de pancreatitis aguda necrotizante. La presencia de este signo obliga a considerar la existencia de una hemorragia retroperitoneal significativa y demanda una evaluación diagnóstica y terapéutica inmediata.
El signo fue descrito por el cirujano británico George Grey Turner en 1920 al observar la aparición de equimosis en los flancos de pacientes con pancreatitis hemorrágica. Su descripción permitió reconocer que determinados cambios cutáneos podían reflejar procesos patológicos profundos localizados en el retroperitoneo, estableciendo uno de los ejemplos más representativos de la correlación entre la exploración física y la anatomía patológica. Desde entonces, el signo conserva un importante valor clínico, aunque actualmente suele identificarse con menor frecuencia debido al diagnóstico precoz mediante tomografía computarizada y otros estudios de imagen.
Para comprender la fisiopatología del signo de Grey Turner es indispensable revisar primero la anatomía del espacio retroperitoneal. El retroperitoneo corresponde al compartimento situado entre el peritoneo parietal posterior y la fascia transversalis. Contiene órganos como el páncreas —excepto parte de la cola—, los riñones, las glándulas suprarrenales, los uréteres, la aorta abdominal, la vena cava inferior y abundante tejido adiposo, vasos sanguíneos y planos fasciales que permiten la propagación de líquidos inflamatorios y hemorrágicos.
Durante una pancreatitis aguda necrotizante, la activación prematura de enzimas digestivas dentro del páncreas provoca autodigestión del tejido pancreático. La tripsina activa numerosas cascadas proteolíticas que favorecen la necrosis celular, mientras que la elastasa degrada las fibras elásticas presentes en las paredes arteriales y venosas. Paralelamente, la fosfolipasa A₂ destruye membranas celulares y contribuye a la necrosis grasa mediante hidrólisis de fosfolípidos. La lipasa produce saponificación del tejido adiposo al liberar ácidos grasos que reaccionan con el calcio, originando extensas áreas de necrosis grasa. La combinación de estos mecanismos produce destrucción vascular progresiva, extravasación sanguínea y hemorragia hacia el espacio retroperitoneal. Esta secuencia fisiopatológica constituye el fundamento principal del desarrollo del signo de Grey Turner.
La sangre extravasada inicialmente permanece confinada en el espacio pararrenal posterior, una región delimitada por las hojas fasciales renales. Conforme aumenta el volumen hemorrágico y la presión tisular, el líquido sanguinolento se desplaza siguiendo los planos anatómicos de menor resistencia. La sangre avanza lateralmente alrededor del borde externo del músculo cuadrado lumbar y posteriormente atraviesa pequeños defectos anatómicos existentes en la fascia del flanco. Una vez que alcanza el tejido celular subcutáneo, los eritrocitos comienzan a degradarse progresivamente mediante procesos de hemólisis.
La coloración característica azul grisácea del signo no corresponde únicamente a sangre fresca. Después de la extravasación, la hemoglobina contenida en los eritrocitos es metabolizada por los macrófagos tisulares en diversos pigmentos. Inicialmente predomina la desoxihemoglobina, responsable de tonalidades violáceas. Posteriormente aparecen biliverdina, bilirrubina y hemosiderina, cuyos diferentes colores producen la transición clínica desde tonalidades azuladas hasta verdes, amarillentas y marrones conforme evoluciona la lesión. La mezcla de estos pigmentos explica el aspecto gris azulado típico descrito clásicamente.
El desarrollo del signo requiere tiempo suficiente para que la sangre recorra los planos fasciales y alcance el tejido subcutáneo. Por esta razón, habitualmente no aparece durante las primeras horas del cuadro clínico. En la mayoría de los pacientes se desarrolla entre las 24 y las 72 horas posteriores al inicio de la hemorragia retroperitoneal, aunque en ocasiones puede tardar hasta varios días. Este retraso implica que su ausencia durante la evaluación inicial no excluye una pancreatitis grave ni una hemorragia retroperitoneal significativa.
La pancreatitis aguda necrotizante representa la causa más frecuente del signo de Grey Turner debido a la estrecha relación anatómica entre el páncreas y el retroperitoneo. En las formas leves de pancreatitis existe inflamación limitada con escasa destrucción vascular, por lo que no suele producirse hemorragia suficiente para originar equimosis cutánea. En contraste, la pancreatitis necrotizante extensa ocasiona destrucción del parénquima pancreático, necrosis grasa peripancreática, lesión de arterias y venas retroperitoneales y abundante extravasación sanguínea. La aparición del signo refleja, por tanto, una enfermedad considerablemente más grave que la pancreatitis edematosa intersticial.
Además del daño vascular ocasionado por las enzimas pancreáticas, múltiples mecanismos amplifican la hemorragia. La respuesta inflamatoria sistémica produce liberación masiva de citocinas, incremento de la permeabilidad capilar, activación del complemento, alteraciones de la coagulación, disfunción endotelial y microtrombosis. La combinación de necrosis tisular, inflamación intensa y lesión vascular favorece el sangrado continuo y la expansión de la hemorragia retroperitoneal.
El signo de Grey Turner es poco frecuente. Diversas series clínicas muestran que aparece en menos del 3% de los pacientes con pancreatitis aguda. La disminución de su frecuencia respecto a las descripciones históricas probablemente refleja el diagnóstico temprano mediante tomografía computarizada, la instauración precoz del tratamiento intensivo y una mejor comprensión fisiopatológica de la enfermedad. Sin embargo, cuando el signo está presente continúa asociándose con formas particularmente graves de pancreatitis necrotizante y con una elevada incidencia de complicaciones locales y sistémicas.
El significado pronóstico del signo es considerable. Su presencia suele correlacionarse con necrosis pancreática extensa, hemorragia retroperitoneal significativa, falla orgánica múltiple, necesidad de ingreso en unidades de cuidados intensivos y aumento de la mortalidad. Aunque el signo por sí mismo no determina el pronóstico, constituye un marcador clínico de enfermedad avanzada y de una importante destrucción anatómica. En consecuencia, su identificación debe motivar una evaluación inmediata mediante estudios de laboratorio, tomografía computarizada contrastada y vigilancia estrecha del estado hemodinámico.
Durante la exploración física, el signo suele observarse como una equimosis unilateral o bilateral localizada sobre los flancos, extendiéndose desde las últimas costillas hasta la región iliaca. Puede acompañarse de dolor intenso, distensión abdominal, íleo paralítico, fiebre, hipotensión arterial, taquicardia y otros datos de respuesta inflamatoria sistémica. Debido a que representa una manifestación relativamente tardía, generalmente aparece cuando el paciente ya presenta un cuadro clínico importante.
Aunque la pancreatitis necrotizante constituye la etiología más frecuente, cualquier proceso capaz de generar hemorragia retroperitoneal puede originar el signo de Grey Turner. Entre estas entidades destaca el traumatismo abdominal cerrado, especialmente cuando produce lesiones renales, pancreáticas, duodenales o vasculares. En estos pacientes, la sangre extravasada sigue los mismos planos anatómicos descritos para la pancreatitis, alcanzando finalmente el tejido celular subcutáneo de los flancos.
Otra causa particularmente relevante corresponde a la ruptura de un aneurisma de la aorta abdominal. En esta situación, la rotura de la pared aórtica provoca una hemorragia masiva hacia el retroperitoneo. Si el paciente sobrevive el tiempo suficiente para que la sangre se disemine por los planos fasciales, puede desarrollarse el signo de Grey Turner. La identificación de esta manifestación en un paciente con dolor lumbar, hipotensión y masa abdominal pulsátil constituye una emergencia quirúrgica absoluta.
El embarazo ectópico roto también puede producir este hallazgo cuando el sangrado se extiende hacia espacios retroperitoneales o cuando la hemorragia pélvica diseca planos anatómicos profundos. Aunque esta presentación es mucho menos frecuente, debe considerarse especialmente en mujeres en edad reproductiva con dolor abdominal agudo, hipotensión y signos de choque hemorrágico.
Entre otras causas descritas se incluyen hemorragias secundarias a anticoagulación excesiva, procedimientos intervencionistas, biopsias retroperitoneales, tumores retroperitoneales hemorrágicos, neoplasias pancreáticas, ruptura espontánea de vasos retroperitoneales, complicaciones de trasplantes renales y algunas vasculitis graves. Excepcionalmente, procesos inflamatorios intensos sin hemorragia masiva evidente pueden producir cambios similares debido a extravasación de líquido inflamatorio mezclado con pequeñas cantidades de sangre.
El diagnóstico diferencial incluye otras causas de equimosis abdominal, como traumatismos directos de la pared abdominal, trastornos de la coagulación, púrpuras vasculares y lesiones cutáneas pigmentadas. La distribución anatómica característica sobre los flancos, el contexto clínico y los estudios de imagen permiten establecer el diagnóstico correcto.
El signo de Grey Turner posee una estrecha relación con otro hallazgo clásico de la exploración física: el signo de Cullen. Ambos representan manifestaciones cutáneas de hemorragia profunda; sin embargo, difieren en su localización anatómica y en la vía seguida por la sangre. Mientras el signo de Grey Turner aparece sobre los flancos debido a la propagación lateral del líquido hemorrágico desde el espacio pararrenal posterior, el signo de Cullen corresponde a una equimosis periumbilical originada por la migración de sangre retroperitoneal a través del ligamento falciforme, el ligamento redondo del hígado y los planos conectivos periumbilicales. Ambos signos pueden coexistir en pacientes con pancreatitis hemorrágica extensa, indicando una propagación aún mayor del sangrado y, por lo general, una enfermedad extremadamente grave.
La coexistencia de los signos de Grey Turner y Cullen refleja una importante extensión anatómica del proceso hemorrágico, ya que implica la utilización simultánea de distintas vías fasciales para la diseminación sanguínea. Su presencia conjunta aumenta la sospecha clínica de pancreatitis necrotizante hemorrágica avanzada, aunque también puede observarse en otras causas de hemorragia retroperitoneal extensa.
En la actualidad, el reconocimiento del signo de Grey Turner mantiene una notable importancia clínica pese al desarrollo de técnicas diagnósticas avanzadas. La exploración física continúa siendo una herramienta fundamental para identificar pacientes con enfermedad grave, especialmente en situaciones donde los estudios de imagen aún no están disponibles. El hallazgo de una equimosis gris azulada en los flancos debe interpretarse como una manifestación de hemorragia retroperitoneal hasta demostrar lo contrario y exige una investigación inmediata orientada a identificar la causa subyacente, valorar la extensión del sangrado y establecer el tratamiento oportuno.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Banks, P. A., Bollen, T. L., Dervenis, C., Gooszen, H. G., Johnson, C. D., Sarr, M. G., Tsiotos, G. G., & Vege, S. S. (2013). Classification of acute pancreatitis—2012: Revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut, 62(1), 102–111. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2012-302779
- Boxhoorn, L., Voermans, R. P., Bouwense, S. A. W., Bruno, M. J., Verdonk, R. C., Boermeester, M. A., van Santvoort, H. C., & Besselink, M. G. (2020). Acute pancreatitis. The Lancet, 396(10252), 726–734. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)31310-6
- Forsmark, C. E., Vege, S. S., & Wilcox, C. M. (2016). Acute pancreatitis. The New England Journal of Medicine, 375(20), 1972–1981. https://doi.org/10.1056/NEJMra1505202
- Grey Turner, G. (1920). Local discoloration of the abdominal wall as a sign of acute pancreatitis. British Journal of Surgery, 7(28), 394–395.
- Leppäniemi, A., Tolonen, M., Tarasconi, A., Segovia-Lohse, H., Gamberini, E., Kirkpatrick, A. W., Ball, C. G., Parry, N., Sartelli, M., Wolbrink, D., van Goor, H., Baiocchi, G., Ansaloni, L., Biffl, W., Coccolini, F., Di Saverio, S., Kluger, Y., Moore, E. E., Catena, F., & Coimbra, R. (2019). 2019 WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis. World Journal of Emergency Surgery, 14, 27. https://doi.org/10.1186/s13017-019-0247-0
- Moore, K. L., Dalley, A. F., & Agur, A. M. R. (2023). Clinically Oriented Anatomy (9th ed.). Wolters Kluwer.
- Netter, F. H. (2022). Atlas of Human Anatomy (8th ed.). Elsevier.
- Sartelli, M., Kluger, Y., Ansaloni, L., Coccolini, F., Abu-Zidan, F. M., Augustin, G., Baiocchi, G. L., Bala, M., Ben-Ishay, O., Biffl, W. L., Catena, F., Chiara, O., Di Saverio, S., Fraga, G. P., Hecker, A., Labricciosa, F. M., Leppäniemi, A., Maier, R. V., Moore, E. E., … Moore, F. A. (2019). The management of intra-abdominal infections from a global perspective. World Journal of Emergency Surgery, 14, 29. https://doi.org/10.1186/s13017-019-0248-z
Aprende administración paso a paso
ADMINISTRACION DESDE CERO
