El absceso retroperitoneal constituye una infección supurativa localizada dentro del espacio retroperitoneal, una región anatómica profunda situada entre el peritoneo parietal posterior y la fascia transversalis. Aunque representa una entidad poco frecuente, su importancia clínica es extraordinaria debido a la elevada morbimortalidad asociada al retraso diagnóstico. La profundidad del espacio retroperitoneal, la abundante capacidad de expansión de sus compartimentos fasciales y la ausencia de signos inflamatorios superficiales favorecen una evolución silenciosa durante días o incluso semanas antes de que el cuadro sea clínicamente evidente. Esta evolución insidiosa explica que, en numerosos pacientes, el diagnóstico se establezca cuando la infección ya ha alcanzado un gran volumen, ha comprometido múltiples compartimentos anatómicos o ha producido manifestaciones sistémicas de sepsis.
El retroperitoneo alberga estructuras vitales como los riñones, las glándulas suprarrenales, los uréteres, el páncreas, gran parte del duodeno, el colon ascendente y descendente, los grandes vasos abdominales y los músculos psoas e ilíaco. Estas estructuras están rodeadas por planos fasciales interconectados que permiten la propagación de líquidos, sangre, gas y microorganismos con relativa facilidad. Como consecuencia, una infección inicialmente localizada puede extenderse ampliamente sin producir signos cutáneos tempranos, dificultando su reconocimiento clínico.
La fisiopatología del absceso retroperitoneal se basa en la invasión bacteriana del tejido adiposo y de los espacios interfasciales retroperitoneales. Una vez que los microorganismos penetran en esta región, desencadenan una intensa respuesta inflamatoria caracterizada por vasodilatación, incremento de la permeabilidad capilar, infiltración de neutrófilos, liberación de citocinas proinflamatorias, necrosis tisular y formación progresiva de una cavidad purulenta delimitada por tejido de granulación. Conforme la infección progresa, el aumento de la presión intralesional compromete la perfusión local, favorece la necrosis adicional y limita la penetración de los antibióticos, razón por la cual el drenaje constituye un componente indispensable del tratamiento.
La gran mayoría de los abscesos retroperitoneales son secundarios a enfermedades de órganos vecinos. Las infecciones primarias, en las cuales no puede identificarse un foco de origen, representan una pequeña proporción de los casos y generalmente se atribuyen a diseminación hematógena desde un foco infeccioso distante o a bacteriemias transitorias en pacientes inmunodeprimidos o con factores predisponentes.
Entre las causas secundarias, la pancreatitis aguda grave constituye uno de los mecanismos más importantes. Durante la pancreatitis necrosante ocurre autodigestión del tejido pancreático por enzimas proteolíticas activadas. La necrosis pancreática pierde su capacidad defensiva y posteriormente puede colonizarse por bacterias procedentes del tubo digestivo mediante translocación bacteriana intestinal. La combinación de tejido desvitalizado, disminución de la perfusión y elevada carga bacteriana favorece la formación de colecciones infectadas que pueden extenderse ampliamente por el retroperitoneo, especialmente a través de los espacios pararrenales y del espacio peripancreático.
La diverticulitis aguda del colon constituye otra causa frecuente. La inflamación progresiva de un divertículo puede evolucionar hacia microperforaciones o perforaciones contenidas que permiten la salida de bacterias intestinales hacia el tejido adiposo pericólico. Cuando el proceso compromete el colon ascendente o descendente, ambos parcialmente retroperitoneales, la infección puede propagarse directamente al espacio retroperitoneal sin ocasionar inicialmente una peritonitis difusa, retrasando aún más el reconocimiento clínico.
La enfermedad inflamatoria intestinal, particularmente la enfermedad de Crohn, favorece la formación de abscesos debido a la inflamación transmural característica de esta entidad. La ulceración profunda de la pared intestinal puede evolucionar hacia fístulas, microperforaciones y trayectos inflamatorios que alcanzan el retroperitoneo, donde la infección puede extenderse siguiendo los planos musculares y fasciales.
Los abscesos renales y perinéfricos también representan una fuente importante de infección retroperitoneal. La pielonefritis complicada, la obstrucción urinaria, la litiasis renal, la diabetes mellitus y las manipulaciones urológicas favorecen la formación de colecciones purulentas alrededor del riñón que posteriormente pueden romperse hacia los espacios retroperitoneales adyacentes.
Las lesiones del tracto biliar pueden ocasionar extravasación de bilis infectada. La bilis actúa como un potente irritante químico y, cuando se encuentra colonizada por bacterias entéricas, favorece rápidamente el desarrollo de abscesos en los compartimentos retroperitoneales cercanos.
La perforación colónica secundaria a diverticulitis complicada o cáncer colorrectal localmente avanzado constituye otra causa relevante. La ruptura de la pared intestinal permite el paso masivo de bacterias aerobias y anaerobias, materia fecal y gas hacia el retroperitoneo. La presencia simultánea de gas explica algunos hallazgos radiológicos característicos, como enfisema retroperitoneal, neumomediastino y enfisema subcutáneo, resultado de la migración del aire a través de los planos fasciales continuos entre abdomen, mediastino y cuello.
En los abscesos primarios, los microorganismos alcanzan el retroperitoneo mediante bacteriemia. Este mecanismo suele observarse en pacientes con diabetes mellitus, inmunodeficiencias, enfermedad renal crónica, neoplasias, tratamiento inmunosupresor o consumo de drogas intravenosas. En estos casos, la ausencia de un foco anatómico identificable dificulta aún más el diagnóstico etiológico.
Microbiología
La mayoría de los abscesos retroperitoneales son polimicrobianos, reflejando el origen gastrointestinal o genitourinario de la infección. La coexistencia de bacterias aerobias y anaerobias produce una interacción sinérgica. Los microorganismos aerobios consumen oxígeno y generan un ambiente favorable para el crecimiento de anaerobios estrictos, mientras que estos últimos producen enzimas capaces de destruir tejidos y facilitar la invasión bacteriana.
Staphylococcus aureus, incluyendo las cepas resistentes a meticilina adquiridas en la comunidad, constituye uno de los microorganismos aislados con mayor frecuencia, especialmente en abscesos primarios originados por diseminación hematógena. Este microorganismo produce numerosas toxinas, adhesinas y enzimas extracelulares que favorecen la formación de abscesos, la destrucción tisular y la evasión de la respuesta inmunitaria.
Las especies de Streptococcus y Enterococcus participan principalmente en infecciones de origen gastrointestinal o urinario. Estos microorganismos poseen importantes mecanismos de adherencia y supervivencia que facilitan la persistencia de la infección, particularmente en pacientes hospitalizados o sometidos previamente a tratamiento antibiótico.
Entre las bacterias gramnegativas destacan Escherichia coli, Proteus mirabilis y especies de Enterobacter, todas integrantes habituales de la microbiota intestinal. Estas bacterias poseen lipopolisacáridos que desencadenan una intensa respuesta inflamatoria sistémica, pudiendo evolucionar hacia sepsis y choque séptico.
Los anaerobios, especialmente Bacteroides y Peptostreptococcus, desempeñan un papel fundamental debido a su elevada capacidad para sobrevivir en ambientes hipóxicos, producir enzimas proteolíticas y generar cápsulas que dificultan la fagocitosis. Su participación explica la necesidad de incluir cobertura frente a anaerobios en el tratamiento antimicrobiano empírico.
Con menor frecuencia pueden identificarse patógenos menos habituales, como Mycobacterium tuberculosis, responsable de abscesos fríos con evolución muy lenta; Brucella spp., particularmente en regiones endémicas o en personas con exposición ocupacional a animales; y hongos oportunistas como Candida glabrata, principalmente en pacientes inmunosuprimidos, receptores de trasplantes o con exposición prolongada a antibióticos de amplio espectro.
Manifestaciones clínicas
La presentación clínica suele ser inespecífica debido a la localización profunda del proceso infeccioso. El síntoma predominante es el dolor lumbar, presente en aproximadamente el setenta y ocho al cien por ciento de los pacientes. Este dolor se produce por irritación del músculo psoas, de las fascias retroperitoneales y de las terminaciones nerviosas somáticas que inervan dichas estructuras. Habitualmente aumenta con la extensión de la cadera, la marcha o la movilización del tronco.
La fiebre y los escalofríos representan manifestaciones de la respuesta inflamatoria sistémica inducida por citocinas como la interleucina 1, la interleucina 6 y el factor de necrosis tumoral alfa. Sin embargo, estos síntomas pueden estar ausentes en adultos mayores, pacientes inmunodeprimidos o personas con tratamiento antiinflamatorio prolongado.
El dolor irradiado hacia la extremidad inferior aparece cuando la inflamación compromete el músculo psoas o comprime el plexo lumbar. Esta irradiación puede simular radiculopatía lumbar, neuropatía femoral o patología osteomuscular, contribuyendo al retraso diagnóstico.
En cerca de la mitad de los pacientes los síntomas persisten durante más de quince días antes del diagnóstico definitivo. Este retraso se debe a la inespecificidad del cuadro clínico, la escasa frecuencia de la enfermedad y la tendencia inicial a atribuir el dolor lumbar a causas musculoesqueléticas.
Algunos hallazgos menos frecuentes poseen gran valor diagnóstico. El enfisema subcutáneo acompañado de neumomediastino sugiere perforación intestinal con migración de gas a través de los planos fasciales. La masa inguinal puede desarrollarse cuando el absceso desciende siguiendo el trayecto del músculo psoas hasta el ligamento inguinal. La anemia refleja inflamación crónica, hemólisis o pérdida sanguínea asociada al proceso infeccioso, mientras que la hipoprotrombinemia puede observarse en infecciones graves secundarias al consumo de factores de coagulación, disfunción hepática o déficit de vitamina K inducido por antibióticos y desnutrición.
Auxiliares diagnósticos
Las pruebas de laboratorio suelen demostrar leucocitosis con neutrofilia, elevación marcada de la proteína C reactiva y de la velocidad de sedimentación globular, incremento de la procalcitonina en presencia de infección bacteriana sistémica y alteraciones de la función renal o hepática dependiendo del órgano comprometido. No obstante, ninguno de estos estudios posee suficiente especificidad para establecer el diagnóstico.
La tomografía computarizada con contraste intravenoso constituye el método diagnóstico de elección debido a su elevada sensibilidad y especificidad. Permite identificar la presencia de colecciones líquidas, gas intralesional, engrosamiento fascial, extensión anatómica, compromiso de órganos vecinos y posibles complicaciones vasculares. Además, facilita la identificación del órgano responsable de la infección primaria y proporciona la información anatómica necesaria para planificar el drenaje percutáneo.
La tomografía también permite distinguir el absceso de otras entidades retroperitoneales, como hematomas, tumores, linfoceles, urinomas, pseudocistos pancreáticos y necrosis grasa. La presencia de una colección con realce periférico tras la administración de contraste, contenido heterogéneo y burbujas de gas orienta firmemente hacia un proceso infeccioso.
La resonancia magnética ofrece una excelente caracterización de los tejidos blandos y resulta especialmente útil cuando la tomografía está contraindicada o cuando se requiere una valoración preoperatoria detallada de la relación entre el absceso, los vasos sanguíneos y las estructuras nerviosas. Las secuencias con difusión incrementan la capacidad para identificar colecciones purulentas activas.
Tratamiento
El tratamiento requiere un abordaje multidisciplinario cuyo objetivo principal consiste en eliminar el foco infeccioso, erradicar los microorganismos responsables y corregir las alteraciones fisiológicas asociadas.
El drenaje percutáneo guiado por tomografía computarizada o ecografía representa actualmente el tratamiento inicial de elección en la mayoría de los pacientes. Esta técnica permite evacuar el material purulento, disminuir la carga bacteriana, reducir la presión intralesional, obtener muestras para cultivo y favorecer la penetración de los antibióticos. Diversas series clínicas muestran tasas de éxito superiores al ochenta por ciento cuando existe adecuada selección de los pacientes.
Los abscesos menores de tres centímetros, sin datos de sepsis, sin necrosis extensa y en pacientes hemodinámicamente estables pueden responder al tratamiento antibiótico exclusivo, siempre bajo estrecha vigilancia clínica e imagenológica para detectar oportunamente la falta de respuesta.
El drenaje quirúrgico abierto permanece indicado cuando el drenaje percutáneo fracasa, cuando existen múltiples compartimentos afectados imposibles de abordar mediante técnicas percutáneas, cuando se requiere corregir simultáneamente la enfermedad causal, cuando existe sospecha de neoplasia o cuando la anatomía impide un acceso seguro mediante procedimientos mínimamente invasivos.
En años recientes se han desarrollado técnicas como el drenaje retroperitoneoscópico y el drenaje guiado por ecoendoscopia, que combinan menor agresión quirúrgica con adecuada eficacia terapéutica en pacientes seleccionados.
La antibioticoterapia empírica debe iniciarse inmediatamente después de obtener hemocultivos y muestras microbiológicas, cubriendo bacterias grampositivas, gramnegativas y anaerobias. Posteriormente el tratamiento debe ajustarse de acuerdo con los resultados de los cultivos y las pruebas de sensibilidad antimicrobiana. La duración suele ser prolongada debido a la dificultad para erradicar completamente las infecciones profundas, especialmente cuando existe necrosis extensa o persistencia de material desvitalizado.
En infecciones causadas por Staphylococcus aureus resistente a meticilina adquirido en la comunidad, la elección del tratamiento definitivo depende de la gravedad clínica, la localización de la infección y el perfil local de susceptibilidad. La vancomicina continúa siendo uno de los fármacos de referencia para enfermedad invasiva grave, mientras que otros antimicrobianos pueden considerarse según los resultados microbiológicos y las características individuales del paciente.
El soporte nutricional constituye un componente esencial del tratamiento debido al intenso estado hipercatabólico generado por la sepsis. La inflamación sistémica incrementa el gasto energético, acelera el catabolismo proteico y favorece la pérdida de masa muscular. Siempre que sea posible debe priorizarse la nutrición enteral temprana, ya que preserva la integridad de la barrera intestinal, disminuye la translocación bacteriana y reduce las complicaciones infecciosas.
Pronóstico
El pronóstico depende fundamentalmente de la rapidez con que se establezcan el diagnóstico y el tratamiento. El retraso terapéutico favorece la progresión hacia sepsis, choque séptico, falla orgánica múltiple, trombosis venosa, destrucción muscular extensa y formación de fístulas complejas. Las series contemporáneas muestran tasas variables de curación completa, recuperación con secuelas y mortalidad, determinadas principalmente por la etiología subyacente, el estado inmunológico del paciente, la presencia de comorbilidades, la oportunidad del drenaje y el control efectivo del foco infeccioso. La recurrencia puede alcanzar proporciones importantes cuando persiste la enfermedad causal, el drenaje resulta incompleto o existen trayectos fistulosos no identificados.
El absceso retroperitoneal representa una urgencia infecciosa de elevada complejidad diagnóstica. La inespecificidad clínica, la anatomía profunda del retroperitoneo y la frecuente naturaleza polimicrobiana de la infección obligan a mantener un elevado índice de sospecha clínica. La realización temprana de tomografía computarizada, el drenaje oportuno del foco infeccioso, la administración adecuada de antimicrobianos y el tratamiento definitivo de la enfermedad subyacente constituyen los pilares fundamentales para disminuir la mortalidad y mejorar el pronóstico funcional.
Fuente y lecturas recomendadas:
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