La cetoacidosis diabética es un trastorno metabólico agudo, potencialmente mortal, que se presenta con mayor frecuencia en personas con diabetes mellitus tipo 1, aunque también puede ocurrir en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 cuando atraviesan situaciones de enfermedad grave, como sepsis, traumatismo severo o intervenciones quirúrgicas de alto riesgo. En muchos casos, la cetoacidosis diabética puede constituir la manifestación inicial de la diabetes tipo 1, revelando el diagnóstico en individuos que previamente desconocían su condición. Asimismo, puede desarrollarse en pacientes ya diagnosticados cuando sus requerimientos de insulina aumentan súbitamente, como sucede durante episodios de infección, infarto agudo de miocardio, traumatismos o procedimientos quirúrgicos.
Desde una perspectiva epidemiológica, la cetoacidosis diabética representa una urgencia médica de gran relevancia. Este cuadro clínico implica un desbalance profundo en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas, provocado por una deficiencia absoluta o relativa de insulina, junto con un exceso de hormonas contrarreguladoras como el glucagón, el cortisol y las catecolaminas. Este desequilibrio conduce a una hiperglucemia grave, acidosis metabólica por acumulación de cuerpos cetónicos, y deshidratación severa.
Con el avance de la tecnología en el tratamiento de la diabetes, la terapia con bombas de insulina se ha vuelto cada vez más común, pero no está exenta de complicaciones. La cetoacidosis diabética se encuentra entre las más frecuentes y peligrosas complicaciones asociadas al uso de bombas de insulina, con una tasa de incidencia de aproximadamente un caso por cada ochenta meses-paciente de tratamiento. Un factor de riesgo importante en estos pacientes es la omisión o subestimación del monitoreo de cuerpos cetónicos en orina, especialmente cuando el control capilar de glucosa se realiza regularmente. La presencia de cetonas en orina puede ser una señal temprana de mal funcionamiento del sistema de infusión, como filtración de insulina o fallo de la bomba, lo cual podría anticipar el desarrollo de una enfermedad grave si no se detecta a tiempo.
La recurrencia de la cetoacidosis diabética, en muchos casos, está estrechamente relacionada con una pobre adherencia al tratamiento. Esta falta de adherencia puede obedecer a múltiples factores, entre ellos causas psicológicas —como la depresión, la ansiedad o los trastornos de la conducta alimentaria— o a una educación deficiente respecto al manejo de la diabetes. Por ello, la educación continua del paciente, el apoyo psicosocial y un monitoreo adecuado son pilares fundamentales para prevenir este tipo de descompensaciones graves.
Manifestaciones clínicas
La cetoacidosis diabética, en su evolución clínica típica, se desarrolla de manera progresiva y suele estar precedida por un período de al menos veinticuatro horas en el que se manifiestan síntomas cardinales como poliuria —es decir, una producción excesiva de orina— y polidipsia —una sed intensa y persistente—. Estos signos reflejan un estado de hiperglucemia sostenida y van acompañados de una fatiga marcada, náuseas y vómitos. Estos síntomas gastrointestinales, frecuentes y prominentes, no solo son expresión del desequilibrio metabólico, sino que también pueden dificultar la distinción con otras patologías abdominales agudas.
A medida que el trastorno progresa sin tratamiento, el deterioro neurológico se hace evidente. Inicialmente, el paciente puede experimentar somnolencia y disminución del nivel de alerta, lo cual puede evolucionar hacia un estado de estupor profundo, e incluso, en los casos más graves, hacia el coma. Sin embargo, la instauración del coma ocurre solo en una minoría de los casos, estimándose que afecta aproximadamente al diez por ciento de los pacientes. La somnolencia y el letargo son, por tanto, manifestaciones más frecuentes que la pérdida completa de la conciencia.
Durante la exploración física, ciertos hallazgos son altamente sugestivos del diagnóstico. En pacientes con estupor, la presencia de signos clínicos de deshidratación —como mucosas secas, turgencia cutánea disminuida y ojos hundidos—, junto con una respiración rápida y profunda de patrón característico (respiración de Kussmaul), constituyen indicadores clave. Esta forma de hiperventilación refleja una respuesta compensatoria del organismo ante la acidosis metabólica, intentando eliminar dióxido de carbono para corregir el pH sanguíneo. Otro signo clásico es el aliento con olor afrutado, resultado de la eliminación de acetona, uno de los cuerpos cetónicos, a través de los pulmones.
La hipotensión acompañada de taquicardia es común y señala una pérdida significativa de volumen intravascular y electrolitos, consecuencia del estado de deshidratación severa. Además, suele presentarse una hipotermia leve, la cual no necesariamente indica una infección concomitante, sino que puede estar relacionada con la alteración en la termorregulación asociada al estado metabólico crítico.
Un aspecto clínico relevante es la aparición de dolor abdominal, que puede acompañarse de sensibilidad a la palpación. Curiosamente, este hallazgo puede presentarse en ausencia de una patología intraabdominal real, siendo parte del cuadro metabólico de la cetoacidosis diabética. No obstante, esto puede llevar a confusión diagnóstica, ya que condiciones como la colecistitis o la pancreatitis pueden coexistir y presentarse con signos mínimos o atípicos, lo que dificulta su identificación clínica.
Exámenes diagnósticos
La cetoacidosis diabética se clasifica clínicamente en formas leve, moderada y grave, con base en parámetros tanto bioquímicos como neurológicos, que reflejan la intensidad del trastorno metabólico subyacente. Esta estratificación permite orientar el tratamiento, evaluar la gravedad del cuadro y anticipar posibles complicaciones.
En los casos de cetoacidosis diabética leve, los pacientes generalmente se mantienen en estado de alerta y con funciones neurológicas conservadas. El pH arterial se sitúa en un rango ligeramente disminuido, entre 7.25 y 7.30, lo que indica una acidosis metabólica incipiente. En estos pacientes, los niveles de beta-hidroxibutirato —el principal cuerpo cetónico circulante— oscilan entre 3 y 4 milimoles por litro, reflejando un grado moderado de cetogénesis secundaria a la deficiencia de insulina. Esta forma leve de la enfermedad suele ser tratable de forma más rápida y con menor riesgo de complicaciones, especialmente si se detecta de forma precoz.
En la cetoacidosis diabética moderada, el estado neurológico del paciente puede variar desde la alerta hasta una leve somnolencia o confusión. El pH arterial desciende a un rango más preocupante, entre 7.00 y 7.24, lo que indica una acidosis metabólica significativa. Los niveles de beta-hidroxibutirato se encuentran entre 4 y 8 milimoles por litro, señalando una acumulación más pronunciada de cuerpos cetónicos. En esta etapa, los pacientes suelen presentar niveles de glucosa plasmática elevados, típicamente entre 350 y 900 miligramos por decilitro (19.4 a 50 milimoles por litro). La evaluación de los cuerpos cetónicos séricos también revela concentraciones elevadas, evidentes en diluciones mayores a 1:8, lo que refuerza el diagnóstico.
A nivel hidroelectrolítico, es común encontrar hiperpotasemia (concentraciones de potasio sérico entre 5 y 8 miliequivalentes por litro), como resultado del intercambio intracelular de hidrogeniones y potasio en respuesta a la acidosis. Esta aparente elevación del potasio, sin embargo, puede enmascarar un déficit total corporal, que se hace evidente una vez que se corrige la acidosis y se administra insulina. Asimismo, se observa una hiponatremia leve, con niveles de sodio alrededor de 130 miliequivalentes por litro, debido a un efecto dilucional por hiperglucemia y al arrastre osmótico de agua hacia el espacio extracelular. La hiperfosfatemia también es frecuente, con niveles de fosfato sérico entre 6 y 7 miligramos por decilitro (1.9 a 2.3 milimoles por litro), derivada de la movilización de fosfato desde el compartimiento intracelular al extracelular. Los niveles de nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina sérica suelen estar elevados como reflejo tanto de la deshidratación como de una posible disfunción renal aguda.
En la forma más avanzada, la cetoacidosis diabética grave, los pacientes se encuentran en estado de estupor, y el pH arterial desciende por debajo de 7.00, lo que representa una acidosis metabólica profunda y potencialmente fatal. Los niveles de beta-hidroxibutirato superan los 8 milimoles por litro, indicando una cetogénesis masiva en un contexto de déficit insulínico absoluto. El bicarbonato sérico suele estar muy reducido, con valores entre 5 y 15 miliequivalentes por litro, y la presión parcial de dióxido de carbono (PCO₂) es baja, generalmente entre 15 y 20 milímetros de mercurio, debido a la hiperventilación compensatoria.
Uno de los hallazgos más críticos en la cetoacidosis diabética grave es la depleción hídrica severa, que se estima en aproximadamente 100 mililitros por kilogramo de peso corporal. Esta pérdida masiva de volumen se relaciona con la diuresis osmótica inducida por la hiperglucemia y con el vómito, lo cual conlleva un riesgo elevado de choque hipovolémico si no se reponen los líquidos de manera adecuada.
En cuanto al metabolismo del lactato, más del cincuenta por ciento de los pacientes con cetoacidosis diabética presentan niveles elevados de lactato, superiores a 2 milimoles por litro. Esta hiperlactatemia no se debe a hipoxia tisular ni a infección sistémica, sino que refleja un cambio en la utilización de sustratos energéticos por parte del organismo en el contexto de una deficiencia severa de insulina. A medida que aumentan las concentraciones de glucosa y desciende el pH, se acentúa también la producción de lactato, como parte de un patrón de metabolismo anaerobio y gluconeogénesis alterada.
La cetoacidosis euglucémica representa una forma atípica pero clínicamente relevante de cetoacidosis diabética, caracterizada por una acidosis metabólica grave y un estado de depleción volumétrica significativo, sin que exista una hiperglucemia marcada. En estos casos, los niveles de glucosa plasmática suelen estar solo moderadamente elevados, típicamente por debajo de 250 miligramos por decilitro (13.9 milimoles por litro), lo que puede retrasar o dificultar el reconocimiento diagnóstico si no se consideran otros parámetros metabólicos.
Este subtipo de cetoacidosis se ha vuelto más frecuente con el uso extendido de inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT-2), una clase de fármacos utilizados en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 y, más recientemente, también en ciertos casos de diabetes tipo 1. Estos medicamentos inducen glucosuria al bloquear la reabsorción renal de glucosa, lo que reduce las concentraciones de glucosa en sangre incluso en presencia de deficiencia de insulina. Sin embargo, la inhibición de la reabsorción de glucosa puede enmascarar una cetoacidosis en evolución, ya que no se observa la hiperglucemia típica. Además, los SGLT-2 también favorecen un estado de cetosis al promover la lipólisis y la producción hepática de cuerpos cetónicos, creando un ambiente propicio para el desarrollo de acidosis.
La cetoacidosis euglucémica también puede presentarse durante el embarazo, una condición que altera de forma fisiológica la homeostasis metabólica. Durante la gestación, se produce un aumento del volumen plasmático y de la tasa de filtración glomerular, lo que incrementa la eliminación renal de glucosa y cetonas. Estos cambios, junto con una mayor resistencia a la insulina en el segundo y tercer trimestre del embarazo, facilitan la aparición de cetoacidosis con concentraciones de glucosa relativamente bajas.
En la evaluación ácido-base, las diferencias entre los valores arteriales y venosos de pH y bicarbonato son mínimas —de 0.02 a 0.15 unidades de pH y de aproximadamente 1.88 miliequivalentes por litro para el bicarbonato—, por lo que en la práctica clínica no es necesario recurrir a muestras arteriales para evaluar el estado ácido-base en pacientes con sospecha de cetoacidosis. Las muestras venosas son adecuadas y suficientes para confirmar el diagnóstico y monitorear la evolución.
A nivel electrolítico, se observa una aparente hiperpotasemia, pese a que el contenido corporal total de potasio está reducido. Esta paradoja se explica por el desplazamiento de potasio desde el espacio intracelular al extracelular como respuesta a la acidosis sistémica. No obstante, la pérdida real de potasio a través de la diuresis osmótica, el vómito y el aumento del catabolismo es considerable, estimándose en un déficit de entre 3 y 5 miliequivalentes por kilogramo de peso corporal. Del mismo modo, aunque los niveles de fosfato sérico pueden encontrarse elevados inicialmente, el organismo también experimenta un déficit global de fosfato debido a pérdidas gastrointestinales y renales.
La hiponatremia es un hallazgo común, secundaria a la pérdida de sodio por poliuria y vómito, con un déficit estimado de entre 7 y 10 miliequivalentes por kilogramo. A esto se suma la dilución del sodio plasmático como consecuencia de la redistribución del agua intracelular hacia el espacio extracelular inducida por la hiperglucemia. Por cada aumento de 100 miligramos por decilitro en la glucosa plasmática, el sodio sérico disminuye aproximadamente 1.6 miliequivalentes por litro, aunque esta corrección puede ser insuficiente en casos de hiperglucemia extrema (por encima de 400 miligramos por decilitro), donde se recomienda aplicar un factor de corrección de hasta 2.4 miliequivalentes por litro. En situaciones donde el sodio corregido se mantiene anormalmente bajo, debe considerarse la posibilidad de una hipertrigliceridemia, ya que esta puede interferir con las mediciones de sodio por métodos indirectos.
La osmolalidad sérica puede medirse directamente mediante técnicas crioscópicas (por depresión del punto de congelación) o calcularse a partir de la concentración molar de sodio, cloruro y glucosa. Una fórmula útil para estimar la osmolalidad efectiva es:
Los valores normales oscilan entre 280 y 300 miliosmoles por kilogramo, y las estimaciones calculadas suelen estar entre 10 y 20 miliosmoles por kilogramo por debajo de los valores medidos directamente.
Desde el punto de vista clínico, la depresión del sistema nervioso central o el coma suelen manifestarse cuando la osmolalidad sérica efectiva supera los 320 a 330 miliosmoles por litro. Por tanto, en un paciente diabético con alteración del estado de conciencia y osmolalidad dentro del rango normal, debe investigarse una causa alternativa del coma, ya que la hiperosmolalidad no sería suficiente para justificar el compromiso neurológico.
La cetoacidemia es una manifestación bioquímica fundamental de la cetoacidosis diabética, que refleja una profunda alteración del metabolismo energético en el contexto de una deficiencia absoluta o relativa de insulina. Este estado metabólico anómalo resulta de un conjunto de procesos enzimáticos y hormonales que se ven desregulados ante la ausencia de insulina, lo que lleva a una sobreproducción y acumulación de cuerpos cetónicos en la sangre.
Desde un punto de vista fisiopatológico, la falta de insulina repercute en múltiples rutas metabólicas, particularmente en aquellas que regulan la homeostasis de lípidos y ácidos orgánicos. La deficiencia de insulina se asocia a un aumento paralelo en la actividad de hormonas contrarreguladoras como el glucagón, las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) y la hormona del crecimiento. Estas hormonas estimulan intensamente la lipólisis en el tejido adiposo, lo que incrementa la liberación de ácidos grasos libres hacia la circulación. Una vez en el hígado, estos ácidos grasos son metabolizados a cuerpos cetónicos por medio de la cetogénesis hepática, proceso que también se ve amplificado por la acción sinérgica de estas hormonas.
Simultáneamente, en los tejidos periféricos —como el músculo y el riñón—, la capacidad para oxidar cuerpos cetónicos (cetólisis) está disminuida debido a la insuficiencia de insulina, lo que contribuye a la acumulación neta de cuerpos cetónicos en el torrente sanguíneo. Esta situación da lugar a un aumento progresivo de la concentración de ácidos orgánicos con poder acidificante, como el ácido beta-hidroxibutírico y el ácido acetoacético, lo que genera una acidosis metabólica de tipo anión gap elevado.
Es importante destacar que, entre los cuerpos cetónicos, el ácido acetoacético es el único con una verdadera estructura de «ácido ceto», ya que contiene un grupo funcional cetona y un grupo carboxilo. Este compuesto, junto con su derivado volátil acetona (que es un subproducto metabólico sin carga ácida), puede detectarse mediante reactivos que emplean nitroprusiato sódico, como los utilizados en las tiras reactivas Ketostix o en las tabletas Acetest. Sin embargo, la sensibilidad de estas pruebas para la detección de acetona es limitada, ya que requieren concentraciones plasmáticas superiores a 10 milimoles por litro, niveles que rara vez se alcanzan en la sangre, aunque sí pueden observarse en orina.
Una limitación clínica significativa de estas pruebas convencionales es que el ácido beta-hidroxibutírico, el cuerpo cetónico más abundante en la cetoacidosis diabética, no posee un grupo cetona, sino un grupo hidroxilo, y por tanto no es detectado por los métodos que utilizan nitroprusiato. Este hecho cobra especial relevancia en situaciones de colapso circulatorio o hipoperfusión tisular, donde la acumulación de ácido láctico altera el estado redox celular, favoreciendo la conversión de acetoacético en beta-hidroxibutírico. En tales casos, las pruebas de orina o plasma basadas en nitroprusiato pueden dar falsos negativos o subestimar la gravedad del cuadro cetóxico.
Para resolver esta limitación diagnóstica, existen dispositivos portátiles como los medidores combinados de glucosa y cuerpos cetónicos (Precision Xtra, Nova Max Plus), que permiten medir directamente el beta-hidroxibutirato en sangre capilar. Además, muchos laboratorios clínicos ofrecen análisis cuantitativos directos de beta-hidroxibutirato sérico, los cuales permiten una evaluación más precisa del grado de cetosis y su evolución durante el tratamiento.
En el contexto de la cetoacidosis diabética, también se pueden observar alteraciones bioquímicas inespecíficas que pueden inducir a errores diagnósticos si no se interpretan adecuadamente. Entre ellas, se encuentra la elevación moderada de enzimas pancreáticas como la amilasa y la lipasa, observada en aproximadamente el 16 al 25 por ciento de los casos. Dado que estas elevaciones no siempre reflejan una pancreatitis aguda verdadera, puede ser necesario realizar estudios de imagen para confirmar este diagnóstico cuando se sospecha clínicamente.
Por otro lado, es común observar una leucocitosis significativa durante la cetoacidosis diabética, con recuentos de leucocitos que pueden superar las 25,000 células por microlitro (25 × 10⁹/L), a menudo con desviación a la izquierda en la fórmula leucocitaria. Esta respuesta inflamatoria puede ocurrir incluso en ausencia de infección, como parte del estrés fisiológico sistémico. Sin embargo, la presencia de fiebre o temperatura corporal normal debe interpretarse con cautela, ya que los pacientes con cetoacidosis diabética no complicada suelen estar hipotérmicos. Por lo tanto, la presencia de fiebre debe levantar la sospecha de una infección concomitante, que a menudo actúa como desencadenante del episodio de descompensación metabólica.
Tratamiento
El manejo clínico de la cetoacidosis diabética debe ser individualizado en función de la gravedad del cuadro, lo cual determina tanto el nivel de atención requerido como la intensidad del tratamiento. En pacientes con cetoacidosis leve, que suelen estar alerta, hemodinámicamente estables y sin complicaciones sistémicas mayores, el tratamiento puede realizarse de manera segura y eficaz en el servicio de urgencias, siempre y cuando se cuente con los recursos necesarios para la monitorización frecuente. En cambio, los pacientes con cetoacidosis moderada o grave, que pueden presentar alteración del estado de conciencia, acidosis profunda, inestabilidad hemodinámica o alteraciones hidroelectrolíticas severas, requieren ingreso a una unidad de cuidados intensivos o, en su defecto, a una unidad de cuidados intermedios donde se disponga de vigilancia médica continua.
Los objetivos terapéuticos fundamentales en el tratamiento de la cetoacidosis diabética incluyen:
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Restaurar el volumen plasmático y la perfusión tisular, ya que la hipovolemia severa compromete la oxigenación y el metabolismo celular.
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Reducir la glucosa sanguínea y la osmolalidad plasmática hacia valores normales, evitando correcciones demasiado rápidas que podrían desencadenar complicaciones como edema cerebral.
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Corregir la acidosis metabólica, principalmente mediante la administración de insulina, que inhibe la cetogénesis hepática y promueve la utilización periférica de cuerpos cetónicos.
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Reponer las pérdidas de electrolitos, especialmente potasio, sodio y fósforo, cuyas concentraciones plasmáticas pueden resultar engañosas en la fase inicial.
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Identificar y tratar los factores precipitantes, como infecciones, omisión de dosis de insulina, eventos cardiovasculares o uso de fármacos desencadenantes.
En pacientes con estado de coma, es indispensable prevenir complicaciones respiratorias secundarias a la atonía gástrica, una complicación frecuente de la cetoacidosis que puede provocar vómitos y aspiración pulmonar. Por ello, se recomienda la inserción de una sonda nasogástrica, especialmente si hay evidencia de distensión abdominal o deterioro del nivel de conciencia. Asimismo, puede requerirse una sonda vesical permanente para controlar el estado de hidratación y monitorizar la diuresis en forma precisa.
En situaciones clínicas complejas, como pacientes con insuficiencia cardíaca o enfermedad renal preexistente, o aquellos en colapso cardiovascular severo, debe considerarse la colocación de un catéter venoso central para la medición de la presión venosa central (PVC). Esto permite una evaluación más exacta del grado de hipovolemia y una mejor titulación de la reposición hídrica, reduciendo el riesgo de sobrecarga de volumen o edema pulmonar.
Una parte crítica del manejo hospitalario de estos pacientes es la implementación de un registro clínico detallado y continuo, idealmente en una hoja de flujo o planilla estructurada, en la que se documenten los signos vitales, los resultados de laboratorio seriados (glucosa, electrólitos, pH), y todas las intervenciones terapéuticas (tipo, volumen y velocidad de infusión de líquidos, dosis de insulina, reposición de electrolitos). Este seguimiento estructurado permite evaluar la respuesta al tratamiento y anticipar posibles complicaciones.
Durante la fase inicial de tratamiento, es necesario medir la glucosa plasmática de manera horaria, utilizando glucómetros de cabecera confiables, lo cual permite ajustar rápidamente la dosis de insulina. Los electrólitos séricos y el pH deben reevaluarse al menos cada 2 a 3 horas, dado que pueden cambiar rápidamente con el tratamiento y condicionar decisiones clínicas cruciales.
Debe evitarse el uso de sedantes o analgésicos opioides, ya que estos fármacos pueden enmascarar signos neurológicosprecoces de complicaciones graves como el edema cerebral, una emergencia potencialmente letal que puede surgir durante la corrección de la cetoacidosis, especialmente en niños y adolescentes. El estado neurológico debe monitorizarse de forma continua, prestando especial atención a cambios en el nivel de conciencia, reflejos, y patrones respiratorios.
Reposición de líquidos
La reposición de líquidos representa una de las intervenciones terapéuticas más cruciales y urgentes en el tratamiento de la cetoacidosis diabética. En la mayoría de los pacientes que presentan esta complicación metabólica, el déficit de volumen intravascular y extravascular oscila entre 4 y 5 litros, producto de la diuresis osmótica inducida por la hiperglucemia, las pérdidas gastrointestinales (como vómitos) y el aumento de la permeabilidad capilar.
La corrección de esta depleción de volumen debe iniciarse de inmediato en el departamento de urgencias, tan pronto como se establezca el diagnóstico clínico y bioquímico. La solución intravenosa de elección es el cloruro de sodio al 0.9%, también conocida como solución salina isotónica o «salina normal». Esta solución permite la reexpansión rápida del volumen vascular, mejora la perfusión tisular y favorece el aclaramiento renal tanto de la glucosa como de los cuerpos cetónicos.
Durante las primeras 1 a 2 horas, se recomienda infundir salina al 0.9% a un ritmo rápido de aproximadamente 1 litro por hora. Una vez administrados los primeros 2 litros, la velocidad de infusión debe ajustarse a 300–400 mililitros por hora, siempre bajo estricta supervisión clínica del estado hemodinámico y del balance hídrico del paciente.
La elección de la concentración de sodio en la solución intravenosa debe tener en cuenta la natremia inicial. Si el sodio sérico es inferior o normal (< 150 mEq/L), se continúa con salina al 0.9%. Sin embargo, si el sodio sérico está elevado (> 150 mEq/L), debe utilizarse solución salina al 0.45% («salina semihipertónica») para evitar un empeoramiento de la hipernatremia y sus posibles consecuencias neurológicas.
Una monitorización clínica constante del estado de hidratación es esencial, ya que tanto la reposición insuficiente como la excesiva de volumen pueden conducir a complicaciones severas. No administrar al menos 3 a 4 litros de líquidos durante las primeras 8 horas representa una falla terapéutica significativa que puede perpetuar el estado de hipoperfusión y retrasar la resolución de la acidosis metabólica, afectando negativamente el pronóstico del paciente.
Por otro lado, una reposición excesiva de volumen, particularmente si supera los 5 litros en 8 horas, puede favorecer la aparición de síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) o edema cerebral, complicaciones graves asociadas a la sobrecarga de líquidos en un contexto de permeabilidad capilar alterada y regulación osmótica comprometida.
Un momento clave en la evolución del tratamiento ocurre cuando la glucosa plasmática desciende a aproximadamente 250 mg/dL (13.9 mmol/L). En ese punto, es fundamental modificar la solución intravenosa a una que contenga glucosa, como una solución de dextrosa al 5% en salina al 0.45%. Esta medida busca mantener la glucosa plasmática en un rango entre 250 y 300 mg/dL (13.9–16.7 mmol/L), previniendo así el desarrollo de hipoglucemia inducida por la insulina intravenosa.
Además, esta estrategia ayuda a reducir el riesgo de edema cerebral, una complicación particularmente temida en niños y adolescentes, que puede surgir si la concentración de glucosa en sangre desciende demasiado rápido. La presencia de glucosa en la solución permite continuar la administración de insulina sin inducir hipoglucemia, facilitando la resolución progresiva de la acidosis y la normalización del metabolismo energético.
Reposición de insulina
La reposición de insulina es una intervención esencial en el tratamiento de la cetoacidosis diabética, ya que aborda directamente la fisiopatología subyacente del trastorno: la deficiencia absoluta o relativa de insulina. La administración de insulina regular debe iniciarse inmediatamente después del comienzo de la reposición de líquidos, ya que la hidratación por sí sola puede reducir la glucosa plasmática de manera significativa, pero no es suficiente para revertir la cetogénesis y la acidosis metabólica.
Tradicionalmente, se inicia el tratamiento con una dosis de carga de insulina regular de 0.1 unidad por kilogramo de peso corporal, administrada por vía intravenosa en forma de bolo único. Esta dosis inicial tiene el propósito de “activar los receptores tisulares de insulina”, es decir, facilitar una respuesta biológica rápida en los tejidos periféricos que permita controlar la hiperglucemia y detener la producción hepática de cuerpos cetónicos. Posteriormente, se administra una infusión continua de insulina intravenosa a una dosis de 0.1 unidad/kg/hora, o alternativamente, inyecciones intramusculares horarias con la misma dosificación.
No obstante, estudios clínicos prospectivos y aleatorizados han demostrado que el bolo inicial puede ser omitido si se emplea directamente una infusión continua de insulina a dosis de 0.14 unidades/kg/hora, lo cual ha mostrado una eficacia comparable en la corrección del estado metabólico sin comprometer la seguridad del paciente. Esta evidencia ha permitido una mayor flexibilidad en los esquemas terapéuticos, especialmente en centros donde se prioriza la infusión continua.
La restauración de los niveles adecuados de insulina endógena tiene múltiples efectos terapéuticos relevantes:
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Reduce la cetogénesis hepática, al inhibir la movilización de ácidos grasos desde el tejido adiposo y al suprimir la producción hepática de cuerpos cetónicos.
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Favorece la eliminación de cetonas, al estimular su oxidación en los tejidos periféricos.
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Corrige progresivamente la acidosis metabólica, al detener la producción de ácidos orgánicos y restaurar el metabolismo oxidativo.
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Disminuye la hiperglucemia y, con ello, la hiperosmolalidad plasmática, al aumentar la captación de glucosa por los tejidos sensibles a la insulina (principalmente músculo y tejido adiposo) y al inhibir la gluconeogénesis y glucogenólisis hepáticas.
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Modula el perfil hormonal, reduciendo los niveles de glucagón y la liberación de aminoácidos desde el músculo hacia el hígado.
Desde el punto de vista técnico, la infusión de insulina debe “acompañarse” (piggy-back) en la misma línea intravenosa de fluidos, lo que permite modificar la velocidad de infusión de líquidos sin afectar la tasa de administración de insulina. Esta práctica facilita el manejo dinámico del tratamiento, especialmente en unidades de cuidados intensivos.
Es fundamental monitorear estrechamente la respuesta metabólica durante la primera hora de tratamiento. Si la glucemia no disminuye al menos 10% respecto al valor inicial en la primera hora, debe administrarse una dosis adicional de insulina (0.1–0.14 unidades/kg) como bolo intravenoso, ya que esta respuesta inadecuada puede reflejar resistencia a la insulina o error en la dosificación.
En casos excepcionales, se puede encontrar una resistencia inmunológica a la insulina, en la cual la respuesta hipoglucemiante es inefectiva incluso después de varias dosis. En estas circunstancias, se debe duplicar la dosis de insulina cada 2–4 horas hasta lograr una reducción adecuada de la glucosa.
El objetivo clínico en cuanto a la reducción de la glucosa es lograr una caída de 50 a 70 mg/dL por hora (equivalente a 2.8–3.9 mmol/L), evitando reducciones más rápidas que puedan inducir edema cerebral, especialmente en poblaciones pediátricas.
Cuando no es posible utilizar una infusión intravenosa continua (por ejemplo, en ambientes con recursos limitados), se puede optar por un esquema de administración intramuscular. En este caso, se administra una dosis intravenosa inicial de 0.15 unidades/kg, simultáneamente con una dosis intramuscular equivalente, y luego se continúa con inyecciones horarias intramusculares de 0.1 unidades/kg hasta que la glucosa descienda a alrededor de 250 mg/dL (13.9 mmol/L). A partir de ese punto, puede comenzarse la administración subcutánea de insulina.
En pacientes que ya reciben tratamientos con insulina basal de acción prolongada como insulina glargina o insulina detemir, es posible mantener sus dosis habituales durante el manejo agudo de la cetoacidosis. Esta estrategia permite una transición más fluida desde la insulina intravenosa a la subcutánea y puede reducir la dosis total de insulina intravenosa requerida, mejorando la estabilidad metabólica y facilitando el alta del paciente.
Ajuste de potasio
La perdida total de potasio corporal en pacientes con cetoacidosis diabética es significativa debido a la poliuria y el vómito, que pueden reducir el potasio corporal total en hasta 200 mEq. A pesar de esta pérdida, la concentración sérica de potasio generalmente se encuentra en niveles normales o ligeramente elevados al inicio del tratamiento, debido a los desplazamientos de potasio desde las células hacia el espacio extracelular como consecuencia de la acidosis metabólica. Este fenómeno ocurre porque los ácidos cetónicos y los protones circulantes en el torrente sanguíneo provocan un cambio en el equilibrio ácido-base, favoreciendo el movimiento de potasio desde el interior de las células hacia el líquido extracelular, lo que resulta en niveles séricos elevados temporalmente.
Sin embargo, conforme la acidosis se corrige con la administración de insulina y líquidos, el potasio comienza a trasladarse de nuevo hacia el interior de las células, lo que puede provocar una hipokalemia (bajos niveles de potasio en la sangre) si no se reemplaza adecuadamente este electrolito. Este desplazamiento hacia el interior celular es un proceso crítico que debe ser monitoreado de cerca para prevenir complicaciones asociadas con la disminución excesiva de potasio, como alteraciones en el ritmo cardíaco.
El reemplazo de potasio debe iniciarse tan pronto como comience la resolución de la acidosis, es decir, generalmente durante las segundas y terceras horas del tratamiento. Si el paciente tiene un déficit urinario adecuado y no presenta insuficiencia renal, se recomienda una infusión de cloruro de potasio en dosis de 10–30 mEq por hora. Esta administración debe realizarse en el contexto de un monitoreo estricto de los niveles de potasio sérico, ya que si los niveles de potasio son anormalmente normales o bajos al inicio del tratamiento, la reposición debe comenzar de inmediato. En cambio, si los niveles de potasio sérico se mantienen por encima de 5 mEq/L (como ocurre en pacientes con insuficiencia renal crónica), la reposición se debe retrasar, ya que el exceso de potasio puede ser peligroso en estos casos.
En algunos casos, el paciente puede presentar niveles de potasio sérico inferiores a 3.5 mEq/L, lo que indica una hipokalemia grave. En tales situaciones, es crucial retrasar la administración de insulina hasta que los niveles de potasio se normalicen, ya que la insulina puede promover el movimiento de potasio hacia el interior de las células y empeorar la hipokalemia. En general, la reemplazo de potasio debe realizarse cuidadosamente, manteniendo un equilibrio adecuado, ya que una corrección rápida e inadecuada puede dar lugar a complicaciones adicionales.
El monitoreo del potasio se puede realizar a través de un electrocardiograma (ECG), que puede proporcionar señales claras sobre el estado del potasio. La hiperpotasemia (exceso de potasio) se indica por ondas T picudas en el ECG, mientras que la hipokalemia (deficiencia de potasio) se asocia con ondas T aplanadas y la presencia de ondas U, lo que es un signo de la alteración del ritmo cardíaco debido a la baja concentración de potasio.
Una vez que el paciente se ha estabilizado y puede comenzar a alimentarse por vía oral, es recomendable prescribir alimentos ricos en potasio para asegurar la recuperación nutricional. Entre los alimentos ricos en potasio, el jugo de tomate es una excelente fuente, ya que contiene 14 mEq de potasio por cada 240 mL, y una banana de tamaño medioaporta aproximadamente 10 mEq de potasio. Estos alimentos no solo ayudan a restaurar los niveles de potasio, sino que también contribuyen a mantener un equilibrio electrolítico adecuado durante la recuperación del paciente.
Bicarbonato de sodio
El uso de bicarbonato de sodio en el manejo de la cetoacidosis diabética (DKA) ha sido objeto de debate debido a que los beneficios clínicos no fueron demostrados en un estudio aleatorizado prospectivo, además de los riesgos potenciales que implica su uso. Estos riesgos incluyen varias complicaciones fisiopatológicas que deben considerarse cuidadosamente antes de administrar bicarbonato, ya que su uso puede desencadenar efectos adversos graves si no se controla adecuadamente.
Uno de los riesgos más significativos es el desarrollo de hipokalemia, que puede ocurrir debido al desplazamiento rápido de potasio hacia el interior de las células si la acidosis se corrige de manera excesiva y rápida. Este fenómeno ocurre porque el bicarbonato de sodio neutraliza los protones en el torrente sanguíneo, lo que eleva el pH y mejora el equilibrio ácido-base. Sin embargo, esta corrección puede causar que el potasio, que previamente estaba en el espacio extracelular debido a la acidosis, se mueva hacia el interior celular, lo que disminuye los niveles de potasio en la sangre y aumenta el riesgo de hipokalemia. La hipokalemia puede tener consecuencias cardiovasculares graves, incluidas arritmias cardíacas potencialmente mortales.
Otro problema importante que puede surgir con el uso de bicarbonato de sodio es la anoxia tisular, que se refiere a la reducción en el suministro de oxígeno a los tejidos. Este fenómeno ocurre cuando se corrige rápidamente la acidosis, lo que provoca un desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación del oxígeno. Este desplazamiento disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, lo que dificulta la liberación de oxígeno a los tejidos y puede llevar a una hipoxia tisular. Aunque este efecto es más pronunciado cuando la corrección de la acidosis es rápida y excesiva, es una consideración importante a tener en cuenta en el manejo de la DKA.
Un tercer riesgo es el acidosis cerebral, que puede ocurrir cuando se reduce bruscamente el pH en el líquido cefalorraquídeo (LCR). La corrección abrupta de la acidosis en el cuerpo puede alterar el equilibrio ácido-base dentro del cerebro, reduciendo el pH en el LCR. Esto puede generar una acidosis cerebral, lo cual es un efecto secundario poco deseado, ya que puede empeorar el estado clínico del paciente, especialmente en pacientes con encefalopatía asociada a la DKA.
No obstante, estos riesgos son menos relevantes cuando la acidosis es extremadamente grave. En situaciones de acidosis severa (con un pH arterial inferior a 7.0), la administración de bicarbonato puede ser necesaria y puede ayudar a evitar complicaciones más graves derivadas de la acidosis profunda. Sin embargo, es importante monitorear de manera estricta el pH arterial durante la corrección de la acidosis para evitar una corrección excesiva que podría inducir los efectos adversos antes mencionados.
La recomendación general es que el bicarbonato de sodio sea administrado solo si el pH arterial es 7.0 o menor, y siempre bajo monitoreo constante. El bicarbonato debe administrarse cuidadosamente y, en general, se sugiere agregar una o dos ampollas de bicarbonato de sodio (44 mEq por 50 mL por ampolla) a 1 litro de solución salina al 0.45% con 20 mEq de cloruro de potasio, o a 400 mL de agua estéril con 20 mEq de cloruro de potasio, infundiéndolo durante un periodo de 1 a 2 horas. Es fundamental evitar la adición de bicarbonato a la solución salina al 0.9%, ya que esto produciría una solución hipertónica que podría agravar el estado hiperosmolar presente en la DKA.
La administración de bicarbonato de sodio debe repetirse solo si el pH arterial es inferior a 7.1. Si el pH alcanza o supera 7.1, la administración de bicarbonato debe suspenderse, ya que el exceso de bicarbonato puede provocar alcalosis metabólica rebote cuando los cuerpos cetónicos son metabolizados. La alcalosis puede hacer que el potasio se desplace desde el suero hacia las células, lo que puede precipitar arritmias cardíacas fatales.
Reemplazo de fosfato
La reposición de fosfato rara vez es necesaria en el tratamiento de la cetoacidosis diabética (DKA). Sin embargo, en casos donde se desarrolla una hipofosfatemia grave, con niveles de fosfato sérico por debajo de 1 mg/dL (0.32 mmol/L)durante la terapia con insulina, se puede considerar una reposición de fosfato. El fosfato se puede administrar como sal de potasio, una forma comúnmente utilizada para la reposición. No obstante, aunque algunos estudios han intentado reemplazar el fosfato en pacientes con DKA, tres estudios aleatorizados no demostraron beneficios clínicos significativos de la administración de fosfato en este contexto. Esto sugiere que, a pesar de que la deficiencia de fosfato puede ocurrir en la DKA, no es una intervención terapéutica crucial en la mayoría de los casos.
Un riesgo importante asociado con la reposicion de fosfato es que, al utilizar fosfato como medio para reemplazar el potasio, se ha reportado en varias ocasiones la hipocalcemia severa con tétanos como complicación. Esto ocurre porque el fosfato se combina con el calcio en el suero, lo que puede reducir los niveles de calcio de forma significativa y precipitar síntomas de tétanos, tales como espasmos musculares. Este efecto adverso se debe a la rápida corrección del déficit de fosfato, lo que puede inducir una disminución de los niveles de calcio en el cuerpo. Por esta razón, es fundamental minimizar el riesgo de tétanos durante la reposición de fosfato, reemplazando el fosfato a una velocidad controlada para evitar efectos adversos.
La cantidad promedio de déficit de fosfato suele ser de 40-50 mmol, y debe ser reemplazada intravenosamente a una tasa que no supere los 3-4 mmol por hora en un paciente de 60 a 70 kg. Para realizar este reemplazo de manera segura, se puede utilizar una solución estándar que contenga una mezcla de 1.12 g de KH2PO4 (dihidrógeno fosfato de potasio) y 1.18 g de K2HPO4 (hidrógeno fosfato de potasio) en un vial de 5 mL. Esta mezcla proporciona 22 mmol de potasio y 15 mmol de fosfato. Para corregir el déficit de fosfato de forma óptima, se debe añadir la mitad de este vial (2.5 mL) a 1 L de solución salina al 0.45% o de dextrosa al 5% en agua, y administrar esta solución intravenosa a una tasa de 400 mL por hora. De este modo, se corregirá el déficit de fosfato a un ritmo de 3 mmol por hora mientras se proporciona 4.4 mEq de potasio por hora.
Es importante tener en cuenta que, si después de esta infusión el nivel de fosfato sérico sigue siendo inferior a 2.5 mg/dL (0.8 mmol/L), se puede considerar una infusión repetida de 5 horas para continuar con la corrección del déficit de fosfato. Además, se debe administrar potasio adicional en forma de cloruro de potasio para proporcionar una cantidad total de 10–30 mEq de potasio por hora, como se recomendó previamente.
Acidosis Hiperclorémica Durante La Terapia
Durante la fase inicial del tratamiento de la cetoacidosis diabética, se produce una considerable pérdida de ácidos cetoacídicos a través de la orina, lo que dificulta la regeneración de bicarbonato. Los ácidos cetoacídicos son productos de la lipólisis que, al acumularse en el organismo, contribuyen al estado ácido de la cetoacidosis. Sin embargo, una vez que se inician las infusiones de insulina para reducir los niveles de glucosa y corregir la acidosis, estos ácidos se excretan en la orina, lo que provoca una pérdida significativa de sustrato para la posterior regeneración de bicarbonato. Como resultado, el déficit total de bicarbonato no se corrige de manera eficiente.
Parte del déficit de bicarbonato se reemplaza mediante la infusión de grandes cantidades de soluciones salinas que contienen iones de cloruro, las cuales se utilizan para corregir la deshidratación asociada a la cetoacidosis. A medida que la cetoacidosis comienza a resolverse con la terapia de insulina, emerge un patrón característico de acidosis hiperclorémica con niveles bajos de bicarbonato y un gap aniónico normal. Este fenómeno es relativamente benigno, ya que es transitorio y generalmente se revierte dentro de las siguientes 12 a 24 horas, una vez que la infusión intravenosa de solución salina ya no está siendo administrada. Este patrón es resultado de la acidosis hiperclorémica, que se desarrolla debido a la presencia excesiva de iones cloruro administrados para la corrección de la deshidratación.
Para mitigar este efecto y evitar la acidosis hiperclorémica, se ha sugerido el uso de soluciones electrolíticas balanceadas, como Plasma-Lyte, que tiene un pH de 7.4 y una concentración de cloruro de 98 mEq/L, en lugar de la solución salina normal. La solución salina convencional tiene un pH de aproximadamente 5.5 y una concentración de cloruro de 154 mEq/L, lo que contribuye significativamente a la acidosis hiperclorémica durante la reposición de líquidos. El uso de estas soluciones balanceadas no solo ayuda a prevenir este tipo de acidosis, sino que también ofrece una mejor capacidad para mantener el equilibrio ácido-base del paciente mientras se trata la cetoacidosis diabética.
Tratamiento de las infecciones asociadas
El tratamiento de las infecciones asociadas a la cetoacidosis diabética es fundamental, ya que la presencia de una infección subyacente puede agravar significativamente el cuadro clínico del paciente. Las infecciones son uno de los principales factores precipitantes de la cetoacidosis diabética, y su manejo adecuado es crucial para mejorar el pronóstico y evitar complicaciones adicionales. En este contexto, se debe prescribir antibióticos de acuerdo con la indicación clínica y los resultados microbiológicos.
La colecistitis y la pielonefritis son dos infecciones particularmente graves que pueden presentarse en pacientes con cetoacidosis diabética. La colecistitis, que es la inflamación de la vesícula biliar, es común en individuos con diabetes debido a la alteración en la motilidad de la vesícula y la mayor predisposición a la formación de cálculos biliares. Esta condición puede ser especialmente severa en pacientes con cetoacidosis diabética, ya que la descompensación metabólica puede complicar la capacidad del sistema inmunológico para manejar la infección, además de que la obstrucción biliar puede conducir a complicaciones más graves como la peritonitis o el shock séptico.
Por otro lado, la pielonefritis, que es la infección del tracto urinario superior y los riñones, también puede ser un factor desencadenante de la cetoacidosis diabética. Los pacientes con diabetes son más susceptibles a infecciones del tracto urinario debido a la glucosuria, que favorece el crecimiento bacteriano en el tracto urinario, y la disminución de la capacidad de defensa inmune. En este caso, la pielonefritis puede no solo contribuir al desbalance metabólico, sino también empeorar la acidosis y la deshidratación, complicando aún más la situación clínica.
La administración de antibióticos en estos casos debe ser apropiada y dirigida por el tipo de infección sospechada o confirmada. Es fundamental que los antibióticos se seleccionen en función de la posible flora bacteriana local, y en muchos casos, se emplean tratamientos de amplio espectro hasta que los resultados de los cultivos microbiológicos permitan ajustar el tratamiento. Esto es particularmente importante en infecciones graves como la colecistitis o pielonefritis, donde la pronta resolución de la infección es esencial para evitar complicaciones como el shock séptico, la sepsis o el daño irreversible en los órganos afectados.
Transición al régimen de insulina subcutánea
La transición al régimen de insulina subcutánea es un paso crucial en el tratamiento de la cetoacidosis diabética una vez que la condición ha sido controlada y el paciente se encuentra despierto y capaz de alimentarse. Esta transición debe ser realizada cuidadosamente para evitar una recaída de la cetoacidosis y asegurar un adecuado control glucémico a largo plazo.
En los pacientes con diabetes tipo 1, es común que exista una resistencia significativa a la insulina en los tejidos, incluso después de la resolución de la cetoacidosis. Esto puede implicar que se necesite una dosis total diaria de insulina de aproximadamente 0.6 unidades por kilogramo de peso corporal. La cantidad de insulina utilizada en las últimas 8 horas de tratamiento intravenoso también puede ser útil para estimar la dosis inicial de insulina subcutánea. En general, se divide la dosis total diaria de insulina en dos partes: la mitad se administra como insulina basal de acción prolongada, y la otra mitad se emplea como insulina de acción rápida antes de las comidas. Este enfoque permite replicar el efecto de la insulina intravenosa durante la transición y evitar una recaída de la cetoacidosis.
Una vez que se ha comenzado con la insulina subcutánea, la infusión intravenosa debe suspenderse una hora después de la administración de la insulina basal y de acción rápida para permitir que la insulina subcutánea tome el control. La superposición de los efectos de la insulina subcutánea y la infusión intravenosa es necesaria para garantizar que no se produzca un rebote de la cetoacidosis. Esta transición es más sencilla en los pacientes que ya recibían insulina subcutánea previamente, ya que la insulina basal puede administrarse desde el inicio del tratamiento y facilita el paso del régimen intravenoso al subcutáneo.
En los pacientes con diabetes tipo 1 que recién comienzan a recibir tratamiento, generalmente aún tienen una función significativa de las células beta y, por lo tanto, podrían no necesitar insulina basal de inmediato. En estos casos, solo se pueden administrar dosis muy bajas de insulina de acción rápida antes de las comidas después de la recuperación de la cetoacidosis, ya que la producción de insulina endógena aún puede ser suficiente para controlar los niveles de glucosa. Por otro lado, en los pacientes con diabetes tipo 2 que desarrollan cetoacidosis diabética debido a una enfermedad grave, es posible que necesiten insulina inicialmente para controlar la glucosa en sangre, pero a menudo pueden regresar al uso de agentes orales una vez que la cetoacidosis se ha resuelto y se les da seguimiento ambulatorio.
Es fundamental monitorear cuidadosamente los niveles de glucosa en sangre durante este período de transición y ajustar las dosis de insulina según sea necesario para evitar la hipoglucemia. La resistencia a la insulina generalmente disminuye a medida que el paciente se recupera de la cetoacidosis, por lo que es importante reducir tanto la insulina basal como la insulina de acción rápida para evitar que los niveles de glucosa caigan demasiado bajos. De esta manera, la transición al tratamiento con insulina subcutánea se maneja de manera segura y eficaz, reduciendo el riesgo de complicaciones y mejorando el control a largo plazo de la diabetes.
Complicaciones y Pronóstico
La cetoacidosis diabética ha sido históricamente una de las principales complicaciones agudas de la diabetes mellitus tipo 1 y, en menor medida, de la tipo 2. No obstante, en las últimas décadas, el desarrollo y aplicación de protocolos terapéuticos basados en la infusión continua de insulina a dosis bajas, en combinación con una reposición controlada de líquidos y electrolitos, así como una monitorización rigurosa del estado clínico y de los parámetros bioquímicos del paciente, ha logrado reducir de forma drástica la mortalidad de esta afección a menos del cinco por ciento en individuos menores de cuarenta años. Esta reducción se explica por la capacidad de estos abordajes para revertir eficazmente los principales trastornos fisiopatológicos de la cetoacidosis diabética: la hiperglucemia extrema, la acidosis metabólica y las alteraciones hidroelectrolíticas, que incluyen hipopotasemia, hiponatremia y deshidratación severa.
La insulina, administrada a dosis bajas por vía intravenosa, corrige de manera gradual y segura la hiperglucemia y suprime la lipólisis y la cetogénesis hepática, reduciendo así la producción de cuerpos cetónicos. A su vez, la reposición cuidadosa de líquidos isotónicos, seguida por soluciones con electrolitos, contribuye a la expansión del volumen intravascular, mejora la perfusión tisular y favorece la excreción renal de glucosa y cetonas. Sin embargo, esta intervención debe ser meticulosamente balanceada, dado que una reposición excesiva o demasiado rápida puede inducir complicaciones severas como el edema cerebral, especialmente en la población pediátrica, o edema pulmonar en adultos con compromiso cardiopulmonar subyacente.
A pesar de estos avances, la cetoacidosis diabética continúa siendo una condición de alto riesgo en ciertos subgrupos poblacionales. En personas mayores de sesenta años, la mortalidad puede superar el veinte por ciento, lo que se atribuye tanto a la presencia frecuente de comorbilidades cardiovasculares y renales como a una menor reserva fisiológica general. Del mismo modo, los pacientes que se presentan en estado de coma profundo o con un retraso significativo en el inicio del tratamiento enfrentan un pronóstico particularmente grave. En estos casos, es frecuente que se haya producido una hipoperfusión tisular prolongada, lo que predispone a eventos isquémicos secundarios como el infarto agudo de miocardio o la necrosis intestinal, ambas condiciones que agravan el cuadro clínico y aumentan la mortalidad.
La disfunción renal terminal constituye otro signo de mal pronóstico. Dado que los riñones desempeñan un papel crucial en la regulación del equilibrio ácido-base y en la excreción de cetonas y potasio, su deterioro previo limita significativamente la capacidad del organismo para compensar las alteraciones metabólicas propias de la cetoacidosis diabética. Así, los pacientes con enfermedad renal crónica avanzada presentan mayor riesgo de acidosis persistente, hipercalemia y sobrecarga de volumen, lo cual complica la terapéutica y empeora los resultados clínicos.
En la población pediátrica, la complicación más temida del tratamiento de la cetoacidosis diabética es el edema cerebral sintomático. Este puede desarrollarse durante las primeras horas de la terapia y se ha asociado con factores como acidosis metabólica severa al momento de la admisión, corrección rápida de la glucemia y administración excesiva de líquidos intravenosos en el periodo inicial. La aparición de cefalea, disminución del nivel de conciencia o signos neurológicos focales durante el tratamiento debe levantar una sospecha clínica inmediata de esta complicación. Su tratamiento de elección es la administración rápida de manitol intravenoso a dosis de uno a dos gramos por kilogramo de peso, infundido en un lapso de quince minutos, con el objetivo de reducir la presión intracraneal mediante un efecto osmótico.
El exceso de líquidos también puede precipitar edema pulmonar, particularmente en pacientes con disfunción ventricular izquierda o en aquellos que han recibido volúmenes elevados de cristaloides en poco tiempo. Aunque rara, la aparición de síndrome de distrés respiratorio agudo también ha sido documentada como una complicación del tratamiento intensivo de la cetoacidosis diabética.
Una vez que el paciente ha sido estabilizado y ha superado la fase aguda, la educación terapéutica cobra un papel central para prevenir recurrencias. Es fundamental instruir al paciente para que reconozca precozmente los signos y síntomas de una posible descompensación cetoacidótica. Ante la presencia de fiebre, síntomas respiratorios o digestivos, o niveles persistentemente elevados de glucemia capilar, se recomienda la medición de cetonas en orina o de beta-hidroxibutirato en sangre capilar. Si se detecta cetonuria intensa acompañada de glucosuria significativa en varias determinaciones sucesivas, debe administrarse insulina de acción rápida en dosis suplementarias y asegurarse la ingesta de líquidos con electrolitos, como jugo de tomate ligeramente salado o caldo.
La persistencia de la cetonuria, en particular si se acompaña de vómitos o incapacidad para mantener la hidratación oral, constituye una indicación clara para contactar con el equipo clínico. La recurrencia de episodios graves de cetoacidosis diabética suele ser indicativa de una adherencia inadecuada al régimen de insulina, situación que requiere intervenciones educativas y psicológicas intensivas para mejorar el autocuidado y reducir el riesgo de futuras descompensaciones potencialmente letales.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Dhatariya KK; Joint British Diabetes Societies for Inpatient Care. The management of diabetic ketoacidosis in adults—an updated guideline from the Joint British Diabetes Society for Inpatient Care. Diabet Med. 2022;39:e14788. [PMID: 35224769]
- Karslioglu French E et al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019;365:l114. [PMID: 31142480]
