Nefropatías: Diagnóstico por laboratorio
Las nefropatías pueden identificarse de manera casual durante la valoración médica de rutina o cuando surgen manifestaciones de disfunción renal como hipertensión, edema, náusea o hematuria.
Las nefropatías pueden ser agudas o crónicas. La lesión aguda renal se caracteriza por empeoramiento de la función renal en cuestión de horas o días, lo cual hace que se retengan productos nitrogenados de desecho como el nitrógeno ureico y la creatinina en la sangre. La retención de productos nitrogenados de desecho como el nitrógeno uréico y la creatinina en la sangre se le conoce como hiperazoemia.
La nefropatía crónica es consecuencia de pérdida anormal de la función renal en el curso de meses o años. La oliguria es poco frecuente en las nefropatías crónicas.
La anemia debido a una menor producción renal de eritropoyetina es rara en el periodo inicial de una nefropatía aguda.
La disminución del volumen de los riñones es un dato más compatible en casos de enfermedad renal crónica en tanto que los riñones de tamaño normal o grande se observan tanto en la enfermedad crónica como en la aguda.
La proteinuria es la excreción excesiva de proteína en la orina, por lo común >150 a 160 mg/24 horas en los adultos. La proteinuria importante es signo de alguna anomalía renal básica, por lo común de origen glomerular, cuando es >1 g/día a 2 g/día.
La proteinuria funcional es un cuadro benigno que proviene de factores de estrés, como enfermedades agudas, ejercicio y la llamada “proteinuria ortostática”. La “proteinuria ortostática” por lo regular se identifica en personas menores de 30 años, suele suceder cuando la excreción de proteínas en la orina es <1 g/día. La “proteína ortostática” se distingue de la proteinuria al medir la excreción de proteínas en orina con el sujeto en decúbito dorsal nocturno de 8 horas y está debe ser <50 mg.
La proteinuria por sobrecarga puede ser consecuencia de la producción excesiva de proteínas plasmáticas filtrables circulantes (gammapatías monoclonales), como las proteínas de Bence Jones que se observan en el mieloma múltiple. Ejemplos de proteinuria por sobrecarga son la mioglobulinuria en la rabdomiólisis y la hemoglobinuria en la hemólisis.
La proteinuria glomerular es consecuencia del borramiento de los pies de podocitos de las células epiteliales y de la alteración de la permeabilidad glomerular, con un aumento de la fracción de filtración de proteínas plasmáticas normales.
Las glomerulopatías muestran algún grado de proteinuria. En la electroforesis de proteínas de orina se observará un perfil en que hay un gran pico de la albúmina, que denota mayor permeabilidad de ella a través de la membrana basal glomerular lesionada.
La proteinuria tubular aparece como consecuencia de la reabsorción deficiente de proteínas filtradas en forma normal en el túbulo proximal, como serían la β2-microglobulina y las cadenas ligeras de inmunoglobulina.
Las causas de proteína tubular incluyen:
🔹necrosis tubular aguda.
🔹lesión por factores tóxicos (como plomo, aminoglucósidos).
🔹nefritis intersticial farmacoinducida.
🔹trastornos metabólicos hereditarios (enfermedad de Wilson y síndrome de Fanconi).
La búsqueda de proteinuria por medio de tira reactiva colorimétrica detecta la albúmina; no se identifican las cadenas ligeras de las inmunoglobulinas de carga positiva.
En la orina obtenida durante 24 horas es anormal detectar más de 150 a 160 mg de proteína; y encontrar más de 3.5 g es compatible con proteinuria dentro de los límites de la nefrosis.
Los análisis de orina aportan información similar a la que genera la biopsia de riñón; se reúne la orina de mitad de chorro o por sondeo vesical. La orina debe ser estudiada en los siguientes 60 minutos para que no se destruyan los elementos formes.
Las técnicas en la orina incluyen el estudio con tira reactiva colorimétrica. Por medio de esta tira se pueden medir en la orina pH, proteínas, hemoglobina, glucosa, cetonas, bilirrubina, nitritos, esterasa leucocítica y densidad de la orina.
El estudio microscópico de la orina permite identificar elementos formes, como cristales, células, cilindros y microorganismos infectantes.
Los cilindros están compuestos de la mucoproteína urinaria de Tamm-Horsfall, y asumen la forma del segmento de la nefrona en que se formaron.
La presencia de hematuria con eritrocitos dismórficos, cilindros eritrocíticos y proteinuria denota la presencia de glomerulonefritis.
Los eritrocitos dismórficos, encontrados en las muestras de orina, asumen su forma anormal al pasar en forma anómala del capilar a través de la membrana basal glomerular al espacio urinario de la cápsula de Bowman.
Los cilindros hialinos se encuentran en una orina concentrada, enfermedad febril, estado ulterior a ejercicio agotador, tratamiento con diuréticos; no denota una nefropatía.
Los cilindros granulosos pigmentados también denominados “cilindros pardos y turbios” y las células del epitelio tubular renal, solas, o en cilindros, sugieren necrosis tubular aguda.
La piuria sola denota una infección de vías urinarias.
La hematuria es importante cuando se detectan más de tres eritrocitos por cada campo de gran amplificación en al menos dos ocasiones. La hematuria puede provenir de causas renales o extrarrenales. Las causas renales de hematuria se dividen en glomerulares o extraglomerulares. Las fuentes extraglomerulares de hematuria más comunes son: quistes, cálculos, nefritis intersticial y neoplasias renales.
Las causas glomerulares de hematuria son:
🔹nefropatía por inmunoglobulina A.
🔹enfermedad de membrana basal glomérulos delgada.
🔹glomerulonefritis membranoproliferativa.
🔹glomerulopatías hereditarias.
🔹síndromes nefríticos sistémicos.
Anatomía del hígado
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