La endocarditis infecciosa es una infección bacteriana, fúngica o, en casos raros, aséptica, que afecta la superficie valvular o endocárdica del corazón. La presentación clínica de esta patología depende tanto del organismo infeccioso como de las válvulas cardíacas que se encuentren comprometidas. En general, los microorganismos más virulentos, como Staphylococcus aureus, tienden a causar infecciones de progresión rápida y destructiva. Las infecciones causadas por estos organismos más agresivos suelen manifestarse como una enfermedad febril aguda, con complicaciones tempranas como embolización, regurgitación valvular aguda y formación de abscesos en el miocardio.
Por otro lado, las infecciones causadas por organismos menos virulentos, como los estreptococos del grupo viridans, los enterococos, otras bacterias (incluidas las intracelulares), levaduras y hongos, suelen generar un cuadro más subagudo, con una evolución más lenta y menos destructiva. Entre los trastornos valvulares predisponentes se incluyen diversas malformaciones congénitas del corazón, el compromiso reumático de cualquiera de las válvulas, las válvulas aórticas bicúspides, las válvulas aórticas calcificadas o esclerosadas, la estenosis subaórtica hipertrófica y el prolapso de la válvula mitral. Las lesiones de regurgitación son más susceptibles de sufrir infecciones que aquellas que presentan estenosis.
El evento inicial en la endocarditis de válvula nativa es la colonización de la válvula por bacterias o levaduras que acceden al torrente sanguíneo. La bacteriemia transitoria es común durante procedimientos dentales, respiratorios superiores, urológicos y diagnósticos o quirúrgicos en el tracto gastrointestinal inferior. Es menos frecuente en procedimientos del tracto gastrointestinal superior o ginecológicos. Los dispositivos intravasculares también representan una vía de acceso para los microorganismos al torrente sanguíneo. Un gran porcentaje de los casos de endocarditis por Staphylococcus aureus están relacionados con bacteriemias asociadas a la atención sanitaria.
La endocarditis de válvula nativa suele ser causada por Staphylococcus aureus, estreptococos viridans, enterococos o los organismos HACEK (un acrónimo que engloba a Haemophilus aphrophilus [ahora Aggregatibacter aphrophilus], Actinobacillus actinomycetemcomitans [ahora Aggregatibacter actinomycetemcomitans], Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y especies de Kingella). Entre estos, Staphylococcus aureus es el principal causante de la endocarditis en válvulas nativas. Los organismos gramnegativos y los hongos representan una pequeña proporción de los casos. En los usuarios de drogas inyectables, Staphylococcus aureus representa más del 60% de los casos de endocarditis, y entre el 80 y 90% de los casos en los que se ve afectada la válvula tricúspide. Los enterococos y estreptococos son los siguientes en frecuencia, en proporciones casi equivalentes. Otros organismos causantes incluyen bacilos gramnegativos aerobios, hongos y organismos inusuales, como Bartonella y Coxiella.
La microbiología de la endocarditis de válvula protésica es distintiva. Las infecciones tempranas, es decir, aquellas que ocurren dentro de los primeros dos meses posteriores a la implantación de la válvula, son comúnmente causadas por estafilococos (tanto coagulasa positivos como negativos), organismos gramnegativos y hongos. En la endocarditis tardía de válvula protésica, los estreptococos son comúnmente identificados, aunque los estafilococos coagulasa negativos y positivos continúan siendo responsables de muchas de las infecciones en esta fase.
Manifestaciones clínicas
Casi todos los pacientes con endocarditis infecciosa presentan fiebre en algún momento de la enfermedad, aunque esta puede ser de bajo grado (menos de 38°C), especialmente en individuos mayores o en pacientes con insuficiencia cardíaca o renal. En casos raros, puede no haber fiebre en absoluto. La duración de la enfermedad generalmente varía entre unos pocos días y varias semanas, y durante este tiempo, los síntomas no específicos son comunes. Los signos y síntomas iniciales de la endocarditis pueden estar relacionados con daño directo a las arterias, las válvulas cardíacas o el propio corazón. Aunque el soplo regurgitante cambiante tiene valor diagnóstico, se considera más una excepción que la norma. Además, los síntomas pueden ser el resultado de fenómenos secundarios como la embolización, infecciones metastásicas o reacciones mediadas inmunológicamente.
Entre estos síntomas secundarios se incluyen tos, disnea (dificultad para respirar), artralgias o artritis, diarrea, y dolor en el abdomen, la espalda o los flancos. Asimismo, se pueden presentar lesiones periféricas características que son indicativas de la enfermedad. Entre estas se encuentran las petequias (pequeñas manchas rojas o moradas en el paladar, la conjuntiva o debajo de las uñas), las hemorragias subunguales («hemorragias en astilla»), los nódulos de Osler (lesiones dolorosas y elevadas de color violáceo en los dedos, los pies o las manos), las lesiones de Janeway (lesiones eritematosas indoloras en las palmas o las plantas de los pies), y los puntos de Roth (lesiones exudativas en la retina). Aproximadamente el 25% de los pacientes presentan alguna de estas lesiones periféricas.
Adicionalmente, alrededor del 25% de los pacientes experimentan accidentes cerebrovasculares o eventos embólicos sistémicos graves, los cuales suelen ocurrir antes o durante la primera semana de tratamiento antimicrobiano. La hematuria (presencia de sangre en la orina) y la proteinuria (proteínas en la orina) pueden ser consecuencia de embolias o de glomerulonefritis mediada inmunológicamente. Es común que los embólios sépticos afecten los pulmones, especialmente en casos de endocarditis que afecta las válvulas del lado derecho del corazón, como la válvula tricúspide o pulmonar.
El diagnóstico y manejo de la endocarditis deben considerar no solo los síntomas directos relacionados con la infección del corazón, sino también las manifestaciones sistémicas que surgen debido a la propagación de la infección o las respuestas inmunológicas del organismo. La identificación temprana de estos signos, como las lesiones periféricas y los eventos embólicos, es crucial para la intervención clínica efectiva.
Exámenes diagnósticos
La ecocardiografía es una herramienta fundamental en el diagnóstico de la endocarditis infecciosa, ya que permite identificar vegetaciones (estructuras formadas por agregados de microbios y material fibrinoso) y otras características típicas que son sospechosas de esta enfermedad. Además, proporciona información adicional sobre las válvulas cardíacas afectadas, lo que ayuda a precisar el grado y la localización de la infección. La ecocardiografía transtorácica tiene una sensibilidad que varía entre el 55% y el 65%, lo que significa que aunque no es lo suficientemente confiable como para descartar de manera definitiva la endocarditis, puede confirmar una sospecha clínica. Sin embargo, la ecocardiografía transesofágica es mucho más sensible, alcanzando hasta un 90% en la detección de vegetaciones. Este tipo de ecocardiografía también es particularmente útil para identificar abscesos en los anillos valvulares y para el diagnóstico de endocarditis en válvulas protésicas.
Por otro lado, la radiografía de tórax (CXR, por sus siglas en inglés) puede mostrar signos de la anormalidad cardíaca subyacente, como una alteración en la morfología del corazón, o evidenciar infiltrados pulmonares en casos de endocarditis del lado derecho del corazón. Asimismo, los cambios en el electrocardiograma (ECG), tales como la prolongación del intervalo PR, pueden sugerir la formación de abscesos miocárdicos, lo que es una complicación grave de la endocarditis.
En cuanto a los estudios diagnósticos adicionales, los cultivos sanguíneos son esenciales para confirmar la presencia del agente infeccioso. Se recomienda tomar tres juegos de cultivos sanguíneos antes de iniciar el tratamiento con antibióticos, con el fin de maximizar el diagnóstico microbiológico. La cantidad de sangre tomada es importante: cada botella de cultivo debe contener 10 mL de sangre, dado que la mitad de los adultos tiene menos de una unidad formadora de colonias de bacterias por mililitro de sangre. Sin embargo, aproximadamente el 5% de los casos resultan en cultivos negativos, lo cual generalmente se debe a que se administraron antibióticos antes de tomar las muestras. Si el paciente se encuentra clínicamente estable, es razonable esperar 2 a 3 días sin antibióticos para permitir que los cultivos se realicen adecuadamente.
La endocarditis que no produce crecimiento en los cultivos puede ser causada por organismos que requieren medios especiales para su cultivo, como Legionella, Bartonella y especies de Abiotrophia (antes conocidas como estreptococos nutricionalmente deficientes). También pueden ser responsables los organismos que no crecen en medios artificiales y que por lo general necesitan diagnóstico serológico, como Tropheryma whipplei, Coxiella burnetii o Chlamydia psittaci. Además, algunos patógenos, como Brucella, anaerobios y organismos del grupo HACEK, pueden requerir un periodo de incubación prolongado antes de ser detectados. Es importante destacar que las especies Bartonella quintana y Bartonella henselae son causas frecuentes de endocarditis negativa en cultivos, especialmente en personas con condiciones de vivienda precarias, y suelen diagnosticarse mediante serología.
Criterios diagnósticos
Los criterios de la Duke-ISCVID 2023 permiten el diagnóstico de la endocarditis infecciosa mediante criterios patológicos y clínicos bien definidos. Este sistema establece que un diagnóstico definitivo de endocarditis puede ser realizado de manera clínica o patológica, dependiendo de la presentación de los signos y las pruebas correspondientes. En el ámbito patológico, el diagnóstico se establece mediante la identificación de microorganismos o hallazgos histopatológicos típicos de la endocarditis en tejidos, como vegetaciones, tejidos cardíacos o válvulas protésicas explantadas, en el contexto de los signos clínicos característicos de la enfermedad.
Diagnóstico Definitivo
El diagnóstico definitivo de endocarditis puede realizarse de tres maneras:
- Cumpliendo dos criterios clínicos mayores.
- Cumpliendo un criterio clínico mayor y tres criterios menores.
- Cumpliendo cinco criterios clínicos menores.
Los criterios mayores incluyen:
- Cultivos sanguíneos positivos:
- Dos cultivos sanguíneos positivos para un microorganismo que típicamente causa endocarditis infecciosa o bacteriemia persistente.
- Tres o más cultivos positivos para un microorganismo que ocasionalmente o raramente causa endocarditis.
- Pruebas sanguíneas que sean consistentes con una infección aguda por Coxiella burnetii, especies de Bartonella o Tropheryma whipplei.
- Evidencia de compromiso endocárdico documentada por ecocardiografía:
- Visualización de vegetaciones definitivas.
- Abscesos miocárdicos.
- Nueva dehiscencia parcial de una válvula protésica.
- Nueva regurgitación valvular.
- Imágenes por tomografía por emisión de positrones con flúor-18 y tomografía computarizada (FDG PET/CT) que muestran actividad metabólica anormal en el tejido cardíaco o en material protésico.
- Evidencia observada directamente de endocarditis durante cirugía cardíaca.
Criterios Menores
Los criterios menores son los siguientes:
- Condición predisponente: Presencia de una afección que aumenta el riesgo de endocarditis, como defectos cardíacos congénitos, válvulas protésicas, o antecedentes de endocarditis previa.
- Fiebre: Temperatura corporal de 38°C o más.
- Fenómenos vasculares: Manifestaciones como hemorragias cutáneas, aneurismas, embolias sistémicas o infarto pulmonar.
- Fenómenos inmunológicos: Presencia de glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth o factor reumatoide.
- Cultivos sanguíneos positivos que no cumplen los criterios mayores o otros hallazgos de laboratorio de infección activa.
- Actividad metabólica anormal en FDG PET/CT dentro de los tres meses posteriores a la implantación de material protésico endovascular.
- Nueva regurgitación valvular: El empeoramiento o cambio de un soplo preexistente no es suficiente para cumplir este criterio.
Diagnóstico Posible
El diagnóstico posible de endocarditis se realiza si el paciente cumple con alguno de los siguientes criterios:
- Un criterio mayor y un criterio menor, o
- Tres criterios menores.
Diagnóstico Improbable
Si el paciente presenta menos de los criterios mencionados, o si se identifica una explicación alternativa razonable para la enfermedad, o si la fiebre desaparece dentro de los primeros 4 días de tratamiento, la endocarditis es poco probable.
Complicaciones
El curso de la endocarditis infecciosa depende de diversos factores que influyen en la extensión y gravedad de la enfermedad. Uno de los aspectos más determinantes es el grado de daño al corazón y las válvulas cardíacas afectadas. Las válvulas infectadas, particularmente las del lado izquierdo del corazón, son más propensas a sufrir daños severos, y este proceso puede ser particularmente rápido y destructivo cuando la infección es causada por microorganismos como Staphylococcus aureus. Aunque cualquier agente infeccioso puede causar daño valvular, la virulencia de Staphylococcus aureus acelera este proceso. La destrucción de las válvulas puede continuar incluso después de haber erradicado el microorganismo, lo que indica que el daño a las estructuras valvulares puede seguir avanzando a pesar de una aparente cura bacteriológica.
Además de las válvulas, la infección puede extenderse a otras estructuras cardíacas, como el miocardio, el tejido muscular del corazón. Esto puede generar abscesos miocárdicos, que son focos de pus que se acumulan dentro del músculo cardíaco. Los abscesos pueden alterar el sistema de conducción del corazón, provocando arritmias y alteraciones en el ritmo cardíaco. En algunos casos, la infección también puede afectar la pared de la aorta, originando aneurismas en el seno de Valsalva, lo que aumenta el riesgo de complicaciones graves, como la ruptura aórtica.
Otro factor relevante en el curso de la endocarditis es la embolización, que ocurre cuando fragmentos de material infeccioso, conocidos como émbolos, se desprenden de la válvula infectada y viajan a través del torrente sanguíneo, afectando a otras partes del cuerpo. Los émbolos periféricos pueden llegar al cerebro, causando infartos cerebrales o accidentes cerebrovasculares, o al miocardio, donde provocan infartos de corazón. También pueden afectar otros órganos como el bazo y los riñones, lo que puede derivar en infecciones metastásicas o daño en los vasos sanguíneos, lo que a su vez favorece la formación de aneurismas micóticos (dilaciones de las arterias causadas por una infección).
En los casos de endocarditis del lado derecho del corazón, generalmente involucrando la válvula tricúspide, la embolización puede generar émbolos pulmonares sépticos, que son fragmentos infecciosos que se alojan en los pulmones, a menudo causando infartos pulmonares o abscesos pulmonares. Estas complicaciones son más frecuentes en pacientes con endocarditis asociada a uso de drogas intravenosas, debido a la transmisión de la infección a través de la vía intravenosa.
En resumen, el curso de la endocarditis infecciosa está marcado por una serie de factores interrelacionados, que incluyen el tipo de microorganismo causante, el daño a las válvulas cardíacas, la propagación de la infección a otros órganos y la formación de embolias. El impacto de la infección puede ser extenso, afectando no solo el corazón, sino también otros órganos vitales, lo que resalta la importancia de un diagnóstico temprano y un tratamiento adecuado para prevenir complicaciones graves y mejorar los resultados en los pacientes.
Prevención
La profilaxis antibiótica para la endocarditis infecciosa se recomienda en un grupo relativamente reducido de pacientes que presentan anomalías congénitas o valvulares predisponentes, y que se someten a procedimientos dentales específicos, cirugías que involucren el tracto respiratorio, o intervenciones quirúrgicas en piel, estructuras dérmicas o tejido musculoesquelético infectado. La razón detrás de esta recomendación radica en la necesidad de prevenir la bacteriemia, es decir, la presencia de bacterias en el torrente sanguíneo, que puede ocurrir durante ciertas intervenciones médicas o quirúrgicas. En individuos con valvulopatías o defectos cardíacos congénitos, la presencia de estas anomalías favorece la formación de depósitos de bacterias en las válvulas o tejidos cardíacos, facilitando la colonización y el desarrollo de una infección como la endocarditis.
En pacientes con válvulas cardíacas comprometidas, como en el caso de válvulas protésicas o válvulas afectadas por condiciones preexistentes como la fiebre reumática, la probabilidad de que las bacterias que ingresan al torrente sanguíneo se adhieran a la superficie endocárdica y desencadenen una infección es considerablemente mayor. Este riesgo aumenta en situaciones donde procedimientos médicos o quirúrgicos puedan provocar una bacteriemia transitoria, es decir, una liberación temporal de bacterias en la sangre. Tales procedimientos incluyen ciertos procedimientos dentales, que implican manipulación de las encías o tejidos orales, y operaciones en el tracto respiratorio, donde las mucosas pueden ser alteradas, facilitando el acceso de las bacterias al flujo sanguíneo.
Asimismo, la cirugía en áreas infectadas de la piel, las estructuras dérmicas o el tejido musculoesquelético también puede aumentar el riesgo de introducir bacterias en el torrente sanguíneo. En estos casos, la profilaxis antibiótica se convierte en una estrategia preventiva clave para reducir el riesgo de que las bacterias lleguen al corazón y causen endocarditis infecciosa.
Es importante señalar que la profilaxis antibiótica no se recomienda de manera rutinaria para todos los procedimientos quirúrgicos o dentales, sino que está indicada solo para aquellos procedimientos que tienen un riesgo reconocido de bacteriemia, especialmente en pacientes con antecedentes de anomalías valvulares o defectos cardíacos específicos. Además, esta recomendación se basa en el principio de que, si bien la bacteriemia transitoria es común durante diversos procedimientos médicos, solo ciertos individuos con condiciones predisponentes corren el riesgo de desarrollar endocarditis infecciosa. Por lo tanto, la administración de antibióticos antes de los procedimientos ayuda a minimizar las probabilidades de que las bacterias que circulan en la sangre lleguen a colonizar las válvulas o el tejido cardíaco y desencadenen una infección grave y potencialmente mortal.
Tratamiento
Cuando se sospecha una endocarditis infecciosa y se están esperando los resultados de los cultivos, es fundamental iniciar un tratamiento empírico que cubra los organismos más comunes responsables de esta patología, tales como los estafilococos, estreptococos y enterococos. Esto es necesario porque, aunque los resultados de los cultivos pueden demorar varios días, la endocarditis infecciosa es una afección grave y potencialmente mortal que requiere tratamiento inmediato para evitar complicaciones. Uno de los regímenes terapéuticos recomendados es la administración intravenosa de vancomicina, a razón de 1 gramo cada 12 horas, ajustando la dosis para alcanzar un nivel mínimo en el suero de 15 a 20 microgramos por mililitro, en combinación con ceftriaxona, 2 gramos cada 24 horas. Este enfoque proporciona una cobertura adecuada mientras se espera el diagnóstico definitivo. Es altamente recomendable consultar con un experto en enfermedades infecciosas al iniciar el tratamiento, ya que esta especialidad puede ofrecer una orientación más precisa respecto al manejo de la endocarditis en función del microorganismo sospechoso.
La terapia intravenosa ha sido la piedra angular del tratamiento para la endocarditis infecciosa, debido a la necesidad de una rápida acción antibiótica para combatir la infección bacteriana. Sin embargo, existen datos que sugieren que en ciertos casos, después de un tratamiento inicial de dos semanas con antibióticos intravenosos, podría ser adecuado cambiar a un régimen oral para ciertos organismos, como el estreptococo viridans, que responde bien a este tipo de terapia.
Tratamiento de la endocarditis por estreptococos viridans
En el caso de la endocarditis por estreptococos viridans susceptible a penicilina (es decir, cuando la concentración mínima inhibitoria o CMI es de 0.12 microgramos por mililitro o menos), el tratamiento de elección es penicilina G, administrada intravenosamente a razón de 18 millones de unidades diarias, ya sea de manera continua o dividida en cuatro a seis dosis iguales. Alternativamente, se puede utilizar ceftriaxona, 2 gramos intravenosos una vez al día, durante un período de 4 semanas.
Para los pacientes que no toleran la penicilina o la ceftriaxona, vancomicina es una opción viable, administrada intravenosamente a una dosis de 15 miligramos por kilogramo de peso corporal cada 12 horas, durante un periodo de 4 semanas, con el objetivo de alcanzar niveles adecuados de vancomicina en el suero (15-20 microgramos por mililitro).
En el caso de la endocarditis en válvulas protésicas, el tratamiento generalmente consiste en una terapia de 6 semanas con penicilina o ceftriaxona, y en algunos casos, se puede añadir gentamicina durante las primeras dos semanas de tratamiento para mejorar la eficacia antibiótica.
Cuando los estreptococos viridans son relativamente resistentes a la penicilina (es decir, cuando la CMI es mayor a 0.12 microgramos por mililitro pero menor o igual a 0.5 microgramos por mililitro), el tratamiento recomendado es penicilina G en una dosis de 24 millones de unidades intravenosas al día, administrada de forma continua o dividida en varias dosis, en combinación con gentamicina, 3 miligramos por kilogramo intravenosamente cada 24 horas durante las primeras dos semanas. Ceftriaxona también puede ser una opción alternativa adecuada en estos casos.
En pacientes con alergia mediada por IgE a la penicilina, se debe administrar vancomicina en solitario, siguiendo el mismo régimen de 15 miligramos por kilogramo cada 12 horas durante 4 semanas, con el objetivo de alcanzar los niveles adecuados de la droga en el suero.
En el caso de la endocarditis causada por estreptococos viridans con una CMI mayor a 0.5 microgramos por mililitro, o cuando la infección es causada por especies de Abiotrophia (que solían ser conocidas como estreptococos deficientes en nutrientes), el tratamiento debe seguir las mismas pautas que para la endocarditis por enterococos, debido a las similitudes en la resistencia antibiótica y el comportamiento clínico de estos microorganismos.
Endocarditis por enterococos (anteriormente estreptococos del grupo D)
El tratamiento de la endocarditis causada por enterococos requiere una estrategia terapéutica más intensiva, ya que el uso de penicilina o ampicilina por sí sola es insuficiente debido a la resistencia de estos patógenos a ciertos antibióticos. Un régimen recomendado consiste en la combinación de ampicilina, administrada intravenosamente a una dosis de 2 gramos cada 4 horas, o penicilina G, 24 millones de unidades intravenosas cada 4 horas, junto con gentamicina, 1 miligramo por kilogramo de peso corporal intravenoso cada 8 horas. Esta combinación tiene como objetivo cubrir adecuadamente el espectro de enterococos responsables de la infección.
Como alternativa, también se puede utilizar ampicilina, 2 gramos intravenosos cada 4 horas, combinada con ceftriaxona, 2 gramos intravenosos cada 12 horas, en pacientes con problemas renales o aquellos cuyos aislamientos de enterococos son resistentes a gentamicina. El tratamiento recomendado debe durar entre 4 y 6 semanas, dependiendo de factores como la duración de los síntomas (si han sido persistentes durante más de 3 meses), la recurrencia de la infección, o si el paciente tiene endocarditis en una válvula protésica, en cuyo caso se opta por la duración más larga.
Si el paciente no puede tolerar penicilina o ampicilina, o si el aislamiento de enterococos es resistente a estos antibióticos, se recomienda un tratamiento con vancomicina más gentamicina. Es importante destacar que las infecciones por enterococos resistentes a penicilina y vancomicina son particularmente difíciles de tratar y deben ser gestionadas en consulta con un especialista en enfermedades infecciosas para seleccionar la mejor estrategia terapéutica disponible.
Endocarditis por estafilococos
El tratamiento de la endocarditis por estafilococos depende de la resistencia o susceptibilidad de la cepa a los antibióticos, especialmente S. aureus. Para los aislamientos de S. aureus susceptibles a meticilina, el tratamiento de elección es nafcillin o oxacillin, administrado intravenosamente a una dosis de 12 gramos al día, ya sea de forma continua o dividida en cuatro a seis dosis. También se puede utilizar cefazolina, 6 gramos intravenosos al día, administrados de forma continua o en tres dosis divididas, durante un período de 6 semanas. Este régimen es la terapia preferida, y si la endocarditis está asociada a un absceso cerebral, se debe sustituir cefazolina por nafcillin.
En pacientes con antecedentes de hipersensibilidad inmediata a los beta-lactámicos, se debe llevar a cabo un protocolo de desensibilización antes de administrar estos antibióticos. Por otro lado, en pacientes con reacciones no anafilactoides a los penicilinas, cefazolina es una opción adecuada.
Para los pacientes infectados con S. aureus resistente a meticilina (MRSA) o aquellos que no toleran la terapia con beta-lactámicos, el tratamiento alternativo es vancomicina, administrada intravenosamente a una dosis de 30 miligramos por kilogramo al día, dividida en dos o tres dosis, con el objetivo de alcanzar niveles de vancomicina en el suero de 15-20 microgramos por mililitro, o daptomicina, 8-12 miligramos por kilogramo intravenosamente una vez al día. Las combinaciones con aminoglucósidos no son recomendadas debido a la falta de un beneficio claro en el tratamiento.
El efecto de rifampicina en combinación con antibióticos antistafilocócicos es variable, y su uso rutinario no está recomendado. En el caso de estafilococos coagulasa negativos, que son una causa común de endocarditis en válvulas protésicas y que generalmente son resistentes a la meticilina, los antibióticos beta-lactámicos solo deben usarse si se demuestra que la cepa es susceptible.
Para la endocarditis en válvulas protésicas, el tratamiento recomendado es la combinación de vancomicina (30 miligramos por kilogramo al día, dividida en dos o tres dosis) durante 6 semanas, rifampicina (300 miligramos cada 8 horas durante 6 semanas) y gentamicina (3 miligramos por kilogramo intravenosos cada 8 horas durante las primeras 2 semanas). Si la cepa es sensible a la meticilina, se puede usar nafcillin, oxacillin o cefazolina en combinación con rifampicina y gentamicina.
Para la endocarditis por S. aureus en válvulas protésicas, también se recomienda la combinación de nafcillin o oxacillin(en el caso de cepas sensibles a meticilina), junto con rifampicina y gentamicina, o vancomicina o daptomicina (si es resistente a meticilina), siguiendo las pautas anteriores para la duración y las dosis.
Organismos HACEK
Los organismos HACEK son bacterias gramnegativas en forma de coccobacilos o bacilos, de crecimiento lento y exigentes en cuanto a su nutrición. El término HACEK corresponde a las especies Haemophilus aphrophilus (ahora Aggregatibacter aphrophilus), Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, y Kingella spp. Estos organismos son parte de la flora bacteriana normal de la cavidad oral, y aunque causan menos del 5% de todos los casos de endocarditis, su diagnóstico puede resultar desafiante debido a su lento crecimiento y la dificultad para cultivarlos en los medios microbiológicos estándar.
Una característica importante de los organismos HACEK es su capacidad para producir beta-lactamasa, lo que les confiere resistencia a algunos antibióticos. Por ello, el tratamiento de elección es ceftriaxona (o una cefalosporina de tercera generación), administrada intravenosamente a una dosis de 2 gramos una vez al día durante 4 semanas. En el caso de la endocarditis en válvulas protésicas, el tratamiento debe prolongarse a 6 semanas.
Para los pacientes con alergia a la penicilina, aunque la experiencia es limitada, los fluoroquinolones muestran actividad in vitro contra estos organismos y pueden ser considerados como opción terapéutica. Cabe mencionar que los organismos HACEK previamente requerían un tiempo de incubación extendido, pero con los sistemas automáticos de cultivo sanguíneo, ahora pueden crecer dentro del periodo estándar de 5 días.
Endocarditis Cultura-Negativa
La falta de crecimiento microbiano en los cultivos de sangre de pacientes con endocarditis sospechada puede deberse a la infección por organismos que no pueden ser cultivados con las técnicas microbiológicas rutinarias o a la administración previa de antimicrobianos antes de la obtención de las muestras para cultivo. Estos casos deben ser manejados con la ayuda de un especialista en enfermedades infecciosas, ya que requieren un enfoque diagnóstico y terapéutico especializado.
Entre los patógenos que no pueden ser cultivados por las técnicas estándar se encuentran Bartonella spp., Coxiella spp., Chlamydia spp., Brucella spp. y Tropheryma whipplei. Se debe realizar pruebas serológicas en pacientes que presenten factores de riesgo epidemiológicos para estas infecciones, lo que permitirá un diagnóstico más preciso. Además, el uso cada vez más común de pruebas PCR universales en enfermedades infecciosas está ayudando en el diagnóstico de infecciones difíciles de identificar.
Mientras se esperan los resultados serológicos, el tratamiento debe estar dirigido a los patógenos más probables. En los casos en los que se hayan administrado antimicrobianos antes de la obtención de los cultivos, se debe considerar la posible presencia de los patógenos más comunes que no han sido identificados debido a la interferencia de los antimicrobianos previos.
Papel de la Cirugía
Si bien muchos casos de endocarditis pueden ser tratados con éxito mediante terapia médica, la cirugía es a menudo necesaria, especialmente en situaciones complicadas o cuando no se obtiene una respuesta adecuada al tratamiento médico. El reemplazo valvular es indicado en casos de insuficiencia cardíaca aguda que no responde a la terapia médica, incluso si la infección sigue activa. Además, cuando una infección no responde a una terapia antimicrobiana adecuada después de 7 a 10 días (por ejemplo, fiebre persistente o cultivos sanguíneos positivos a pesar del tratamiento), se considera que la eliminación quirúrgica de la válvula infectada tiene mayores probabilidades de erradicar la infección.
En casos de endocarditis fúngica, la cirugía es casi siempre necesaria para erradicar la infección, y lo mismo ocurre con infecciones causadas por bacterias altamente resistentes. Además, si la infección afecta al seno de Valsalva o produce abscesos septales, también se recomienda la cirugía.
En situaciones de infección recurrente con el mismo organismo, especialmente cuando hay válvulas protésicas infectadas, un enfoque quirúrgico es necesario. Si la embolización persiste, la cirugía puede ser necesaria incluso si la infección está respondiendo al tratamiento médico. Un desafío particular es la presencia de vegetaciones grandes y frágiles, que se observan en las ecocardiografías, pero sin evidencia de embolización. En tales casos, muchos clínicos favorecen un enfoque quirúrgico con vegetectomía y reparación de la válvula, siempre que el paciente sea un buen candidato para la cirugía.
Si el paciente presenta endocarditis con accidente cerebrovascular embólico y existe una indicación para cirugía, se puede considerar la operación sin demora. Sin embargo, si no hay urgencia o si se presenta hemorragia intracraneal, se puede considerar un retraso de al menos 4 semanas. Es importante destacar que la embolización tras una cura bacteriológica no implica necesariamente una recurrencia de la endocarditis.
Papel de la Anticoagulación en la Endocarditis Infecciosa
La anticoagulación está contraindicada en la endocarditis de válvulas nativas debido al aumento del riesgo de hemorragia intracerebral como consecuencia de aneurismas micóticos o fenómenos embólicos. En estos casos, la formación de émbolos a partir de vegetaciones infectadas en las válvulas puede llevar a la obstrucción de vasos sanguíneos en el cerebro, lo que aumenta el riesgo de sangrado. Por tanto, no se recomienda el uso de anticoagulantes en pacientes con endocarditis en válvulas nativas, ya que el beneficio de prevenir la formación de coágulos se ve opacado por el peligro de hemorragias.
El papel de la anticoagulación en la endocarditis de válvulas protésicas es un tema más controvertido. En estos casos, la decisión depende de varios factores, incluidos el tipo de válvula y el organismo causante de la infección. En pacientes con una válvula mecánica, la suspensión de la anticoagulación puede resultar en la formación de trombos sobre la prótesis, especialmente en la válvula mitral, lo que podría comprometer aún más la función cardíaca. Sin embargo, la anticoagulación en pacientes con endocarditis por Staphylococcus aureus en válvulas protésicas ha sido asociada con un mayor riesgo de hemorragia intracerebral fatal, lo que sugiere que en estas circunstancias, la anticoagulación debe ser interrumpida durante la fase séptica de la infección.
Una estrategia comúnmente adoptada es suspender la anticoagulación durante la fase séptica de la endocarditis protésica causada por S. aureus. En pacientes con endocarditis protésica por este microorganismo que además presentan eventos embólicos en el sistema nervioso central, la anticoagulación debería interrumpirse durante las primeras 2 semanas del tratamiento. Después de este período, si el paciente ha mostrado una mejora clínica y la infección está controlada, la anticoagulación puede ser reconsiderada dependiendo de la situación clínica del paciente y el tipo de válvula protésica implantada.
En cuanto a las indicaciones para anticoagulación después de la implantación de una válvula protésica, los criterios son los mismos que para los pacientes que tienen válvulas protésicas sin endocarditis. En particular, los pacientes con válvulas mecánicas no porcinas o aquellos con válvulas en la posición mitral suelen requerir anticoagulación crónica para prevenir la formación de coágulos.
Respuesta a la Terapia Antimicrobiana
La respuesta a la terapia antimicrobiana varía según el organismo causante de la infección. En general, la desaparición de la fiebre es un buen indicador de la respuesta terapéutica. En la endocarditis por Viridans streptococci, enterococos o estafilococos coagulasa-negativos, la fiebre suele disminuir en un plazo de 3 a 4 días de tratamiento. Sin embargo, en infecciones causadas por Staphylococcus aureus o Pseudomonas aeruginosa, la fiebre puede persistir por un período más largo, lo que puede reflejar una infección más difícil de erradicar.
Es fundamental obtener cultivos sanguíneos cada 1 a 2 días para confirmar la esterilización del torrente sanguíneo y asegurarse de que la infección esté siendo controlada adecuadamente. La fiebre persistente después de este tiempo podría ser atribuida a varias causas, como abscesos miocárdicos o metastáticos, embolia estéril, infecciones adquiridas en el hospital que se superponen o reacciones a medicamentos.
Por otro lado, los brotes recurrentes de endocarditis suelen ocurrir dentro de los primeros 1 a 2 meses después de la finalización del tratamiento. En este período, es prudente realizar uno o dos cultivos sanguíneos para verificar que la infección no haya recaído, lo que permitiría tomar las medidas necesarias si es necesario ajustar el tratamiento o realizar intervenciones adicionales.
Fuente y lecturas recomendadas:
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- Fowler VG et al. The 2023 Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Diseases Criteria for Infective Endocarditis: Updating the Modified Duke Criteria. Clin Infect Dis. 2023;77:518. [PMID: 37138445]
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