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La cetoacidosis diabética constituye una de las descompensaciones metabólicas agudas más graves asociadas a la diabetes mellitus debido a la profunda alteración de la homeostasis energética que provoca y a la rapidez con la que puede comprometer funciones orgánicas vitales. Su relevancia clínica no solo radica en la magnitud del desequilibrio metabólico que genera, sino también en su capacidad para evolucionar en pocas horas hacia un estado de inestabilidad hemodinámica, alteración del estado de conciencia y, en ausencia de tratamiento oportuno, falla multiorgánica. Por esta razón, continúa siendo una causa frecuente de atención urgente e ingreso hospitalario.
En condiciones fisiológicas, la insulina regula el metabolismo de los hidratos de carbono, los lípidos y las proteínas, facilitando la captación de glucosa por los tejidos periféricos y suprimiendo la producción hepática de glucosa y cuerpos cetónicos. En la cetoacidosis diabética, una deficiencia absoluta o relativa de insulina impide que estos mecanismos de control funcionen adecuadamente. Como consecuencia, el hígado incrementa la gluconeogénesis y la glucogenólisis, mientras que los tejidos periféricos reducen la captación de glucosa. Este desequilibrio conduce a una hiperglucemia significativa, que a su vez genera diuresis osmótica, deshidratación progresiva y pérdida de electrolitos esenciales como sodio y potasio.
Simultáneamente, la falta de acción insulínica elimina la inhibición sobre la lipólisis en el tejido adiposo. Los ácidos grasos libres liberados alcanzan el hígado, donde son oxidados y transformados en cuerpos cetónicos, principalmente acetoacetato y beta hidroxibutirato. La acumulación de estos compuestos en el torrente sanguíneo determina un estado de cetosis. Cuando su producción supera la capacidad de utilización periférica y excreción renal, se produce un descenso del pH sanguíneo, configurando una acidosis metabólica con aumento del anión gap. De este modo, la cetoacidosis diabética se define por la tríada característica de hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica, tres manifestaciones interrelacionadas de un mismo proceso fisiopatológico.
Este estado metabólico se ve agravado por la activación de hormonas contrarreguladoras como el glucagón, la epinefrina, la norepinefrina, el cortisol y la hormona del crecimiento. Estas hormonas, cuya secreción aumenta en situaciones de estrés fisiológico como infecciones, traumatismos o suspensión del tratamiento insulínico, potencian aún más la producción hepática de glucosa y la lipólisis. El resultado es un círculo vicioso en el que la deficiencia de insulina y el exceso de hormonas contrarreguladoras se retroalimentan, intensificando la hiperglucemia y la cetogénesis.
Aunque los avances en los protocolos terapéuticos hospitalarios, que incluyen la reposición intensiva de líquidos, la administración intravenosa de insulina y la corrección cuidadosa de las alteraciones electrolíticas, han reducido de manera significativa la mortalidad intrahospitalaria, el riesgo no desaparece al momento del alta. La transición del entorno hospitalario al domicilio representa un periodo crítico. Si no se garantiza una educación adecuada del paciente, un ajuste preciso del régimen de insulina, la provisión de insumos necesarios y un seguimiento clínico estructurado, persiste la posibilidad de recaídas y nuevos episodios de descompensación.
La cetoacidosis diabética puede presentarse en personas con diabetes mellitus tipo uno, en quienes suele relacionarse con una deficiencia absoluta de insulina, pero también puede afectar a personas con diabetes mellitus tipo dos u otras formas de diabetes, especialmente en contextos de estrés metabólico severo. En estos casos, la deficiencia puede ser relativa, pero suficiente para desencadenar el desequilibrio descrito. Esta amplitud en el espectro de pacientes susceptibles explica, en parte, su frecuencia como motivo de ingreso urgente.
Patogénesis de la Cetoacidosis diabética
La cetoacidosis diabética se origina a partir de una alteración profunda en la relación funcional entre la insulina y el glucagón, hormonas que, en condiciones fisiológicas, mantienen un equilibrio dinámico del metabolismo energético. Cuando disminuye la disponibilidad o la eficacia de la insulina y simultáneamente predomina la acción del glucagón, el organismo entra en un estado catabólico acelerado. Esta modificación en la relación insulina–glucagón estimula la gluconeogénesis hepática y potencia la glucogenólisis, incrementando de manera sostenida la liberación de glucosa hacia la circulación. Paralelamente, la captación periférica de glucosa por el músculo esquelético y el tejido adiposo se encuentra comprometida, lo que amplifica la hiperglucemia.
El mismo desequilibrio hormonal favorece la activación de la lipólisis en el tejido adiposo. La reducción del efecto antilipolítico de la insulina permite la movilización masiva de ácidos grasos libres hacia el torrente sanguíneo. Estos sustratos lipídicos son transportados al hígado, donde sufren beta oxidación mitocondrial sin una regulación adecuada. El exceso de acetil coenzima A generado no puede ser completamente incorporado al ciclo de los ácidos tricarboxílicos debido a la desviación del oxalacetato hacia la gluconeogénesis. En consecuencia, el hígado redirige el metabolismo hacia la síntesis de cuerpos cetónicos, principalmente acetoacetato y beta hidroxibutirato. La acumulación progresiva de estos compuestos en la sangre conduce a cetonemia y, al superar los sistemas amortiguadores plasmáticos, produce acidosis metabólica con incremento del anión gap.
Desencadenantes comunes
Diversos factores pueden precipitar este desequilibrio metabólico. La omisión de dosis de insulina o las fallas técnicas en los dispositivos de infusión continua interrumpen el aporte exógeno necesario para mantener la homeostasis glucémica. El embarazo constituye un estado fisiológico caracterizado por aumento de hormonas con efecto diabetogénico, lo que incrementa los requerimientos de insulina y favorece la descompensación si no se ajusta el tratamiento.
Las infecciones, en particular la neumonía y las infecciones del tracto urinario, son precipitantes frecuentes debido a que inducen una respuesta inflamatoria sistémica acompañada de liberación de hormonas contrarreguladoras como el cortisol y las catecolaminas. De manera similar, eventos agudos como el infarto de miocardio, el accidente cerebrovascular, el trauma o la pancreatitis generan estrés fisiológico intenso que incrementa la producción hepática de glucosa y la lipólisis.
El consumo de alcohol puede alterar el metabolismo hepático y contribuir a la inestabilidad glucémica. Ciertos medicamentos, entre ellos los corticosteroides, los diuréticos tiazídicos, los agentes simpaticomiméticos y la pentamidina, interfieren con la sensibilidad a la insulina o modifican el equilibrio hormonal, favoreciendo la hiperglucemia y la cetogénesis.
Un mecanismo particular merece atención en relación con los inhibidores del cotransportador sodio–glucosa tipo dos. Estos fármacos promueven la eliminación urinaria de glucosa, pero también estimulan la secreción de glucagón y pueden reducir la excreción urinaria de cuerpos cetónicos. Como resultado, se incrementan las concentraciones plasmáticas de cetonas, lo que puede dar lugar a cetoacidosis diabética con niveles de glucosa relativamente moderados, fenómeno conocido como cetoacidosis diabética euglucémica.
Diuresis osmótica y deshidratación
La hiperglucemia sostenida supera la capacidad de reabsorción tubular renal, lo que provoca glucosuria y genera una diuresis osmótica intensa. Este proceso conlleva pérdidas significativas de agua, sodio, potasio y otros electrolitos. La disminución del volumen intravascular resultante produce hemoconcentración y aumento de la osmolaridad plasmática.
La hiperosmolaridad, junto con la alteración en la acción de la insulina, reduce la captación de potasio por el músculo esquelético. Aunque la concentración sérica inicial de potasio puede ser normal o incluso elevada debido al desplazamiento extracelular inducido por la acidosis, el contenido corporal total de potasio se encuentra disminuido. La diuresis osmótica agrava esta depleción al incrementar la excreción urinaria del catión.
La pérdida progresiva de volumen y los desequilibrios electrolíticos conducen a una disminución de la tasa de filtración glomerular, lo que limita la capacidad renal para eliminar glucosa y cuerpos cetónicos, perpetuando el trastorno metabólico. En fases avanzadas, la hiperosmolaridad plasmática se convierte en un determinante fundamental de la alteración del estado mental. El desplazamiento de agua desde el compartimento intracelular cerebral hacia el espacio extracelular produce disfunción neuronal, lo que explica la aparición de letargo, confusión o incluso coma en los casos más graves de cetoacidosis diabética.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de la cetoacidosis diabética son la expresión directa de un desequilibrio metabólico profundo que compromete simultáneamente el metabolismo de los hidratos de carbono, los lípidos y el equilibrio ácido base. Este trastorno no suele instaurarse de manera instantánea, sino que evoluciona progresivamente a lo largo de varias horas o incluso algunos días, periodo durante el cual se intensifican las alteraciones bioquímicas hasta hacerse clínicamente evidentes.
Uno de los primeros signos que aparece es la micción frecuente, consecuencia de la hiperglucemia sostenida. Cuando la concentración de glucosa en sangre supera la capacidad de reabsorción renal, la glucosa se elimina por la orina y arrastra agua y electrolitos por un fenómeno de diuresis osmótica. Esta pérdida masiva de líquido conduce a deshidratación progresiva y a una disminución del volumen circulante efectivo. Como respuesta compensatoria, el centro hipotalámico de la sed se activa, generando una sensación intensa y persistente de sed. De este modo, la micción frecuente y la sed excesiva constituyen manifestaciones interrelacionadas de un mismo mecanismo fisiopatológico.
La pérdida de peso observada en estos pacientes no obedece únicamente a la deshidratación. La deficiencia de insulina impide que la glucosa sea utilizada adecuadamente por las células, lo que obliga al organismo a recurrir a fuentes energéticas alternativas, principalmente grasas y proteínas. La degradación acelerada del tejido adiposo y del músculo esquelético produce una reducción tangible de la masa corporal en un periodo relativamente corto.
Las náuseas, los vómitos y el dolor abdominal se vinculan con la acidosis metabólica y con la acumulación de cuerpos cetónicos en el plasma. El descenso del pH sanguíneo altera la función del sistema nervioso autónomo y la motilidad gastrointestinal, lo que favorece la aparición de síntomas digestivos. Además, la irritación directa que generan las concentraciones elevadas de cetonas puede contribuir al malestar abdominal, el cual en ocasiones puede simular un cuadro quirúrgico agudo.
La respiración profunda y trabajosa, conocida como respiración de Kussmaul, representa un mecanismo compensatorio frente a la acidosis metabólica. El organismo intenta restablecer el equilibrio ácido base mediante la eliminación aumentada de dióxido de carbono a través de la ventilación pulmonar. Al incrementar la frecuencia y la profundidad de la respiración, se reduce la concentración de ácido carbónico en sangre, lo que contribuye parcialmente a amortiguar el descenso del pH. Este patrón respiratorio, aunque compensador, es un indicador clínico de acidosis significativa.
Un hallazgo característico adicional es el olor afrutado en el aliento, atribuible a la presencia de acetona, un compuesto volátil derivado del metabolismo de los cuerpos cetónicos. La acetona se elimina parcialmente por vía pulmonar, lo que explica su detección en el aire espirado y su utilidad como signo clínico orientador.
En cuanto al estado neurológico, la mayoría de los pacientes permanecen conscientes y orientados, especialmente en fases iniciales o moderadas del cuadro. Sin embargo, cuando la acidosis es intensa, la deshidratación es severa o coexiste un estado hiperglucémico hiperosmolar, pueden presentarse alteraciones del estado mental que oscilan desde la somnolencia hasta el estupor o el coma. Estas manifestaciones reflejan tanto la hiperosmolaridad plasmática como el compromiso de la perfusión cerebral.
Evaluación de pacientes con Cetoacidosis diabética
→ Criterios diagnósticos: deben cumplirse los 3
- Hiperglucemia mayor de 200 mg/dL o antecedente previo de diabetes (independientemente del nivel de glucosa).
- Cetonas: beta-hidroxibutirato mayor de 3.0 mmol/L o aumento de cetonas en orina.
- pH menor de 7.3 o bicarbonato menor de 18 mmol/L.
Un anión gap elevado ya no es obligatorio para el diagnóstico.
- La acidosis metabólica hiperclorémica con anión gap normal ocurre en el 10% de los pacientes ingresados con cetoacidosis diabética y casi invariablemente está presente después de la administración de solución salina.
- Utilizar el anión gap como indicador diagnóstico principal de cetonas elevadas o exigir su normalización para confirmar la resolución de la cetoacidosis diabética puede ser engañoso y retrasar la atención adecuada.
En cuanto a las cetonas, tanto el beta-hidroxibutirato sérico como las cetonas urinarias (acetoacetato) tienen sensibilidad similar; sin embargo, el beta-hidroxibutirato es más específico para la cetoacidosis diabética.
- Durante la cetoacidosis diabética, el beta-hidroxibutirato es la cetona predominante; no obstante, los niveles urinarios de acetoacetato pueden aumentar paradójicamente durante la recuperación, y diversos fármacos pueden interferir con su medición en orina.
- Ambos factores pueden llevar a una sobreestimación de la gravedad de la cetoacidosis diabética.
La hiperglucemia tampoco es indispensable para el diagnóstico si existe antecedente de diabetes mellitus.
- Aproximadamente el 10% de los casos de cetoacidosis diabética se presentan como cetoacidosis diabética euglucémica; actualmente, esto se asocia con mayor frecuencia al uso de inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2
Fuente y lecturas recomendadas:
- Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
- Hoxhaj, R., & Markley Webster, S. C. (2025). Glycemic emergencies: Diabetic ketoacidosis, hyperosmolar hyperglycemic state, and hypoglycemia. Medical Clinics of North America, https://doi.org/10.1016/j.mcna.2025.11.014
- Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
- Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2025. McGraw Hill.
- Rozman, C., & Cardellach López, F. (Eds.). (2024). Medicina interna (20.ª ed.). Elsevier España.
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