Lesiones en órgano terminal en una emergencia hipertensiva
En la hipertensión grave, la presencia de lesiones en los órganos diana, es decir, aquellos órganos que se ven directamente afectados por el aumento de la presión arterial, a menudo se hace evidente a través de una cuidadosa evaluación clínica. Tanto la historia clínica como el examen físico son fundamentales para identificar signos de daño agudo a los órganos vitales. Estos signos pueden variar según el órgano afectado, pero en general incluyen déficits neurológicos focales o globales, alteraciones en el fondo de ojo, ausencia de pulsos en ciertas extremidades, lecturas asimétricas de la presión arterial, dolor torácico severo, dolor en la región dorsal, o la presencia de edema pulmonar evidente. Cada uno de estos hallazgos clínicos sugiere un compromiso de un órgano específico y orienta al médico hacia el diagnóstico de una emergencia hipertensiva.
Los déficits neurológicos focales o globales, como los que se presentan en forma de hemiplejia, pérdida de la visión o alteración del estado mental, son indicativos de un posible daño cerebral relacionado con la hipertensión, como una hemorragia intracraneal, isquemia cerebral o encefalopatía hipertensiva. La alteración del fondo de ojo, detectada mediante un examen oftalmológico, puede mostrar signos de retinopatía hipertensiva, como hemorragias retinianas, exudados o papiledema, que son manifestaciones directas de un daño vascular en la retina debido a la presión arterial elevada.
Las lecturas asimétricas de la presión arterial o la ausencia de pulsos en ciertas extremidades pueden sugerir la presencia de una disección aórtica, una condición grave en la cual la capa interna de la aorta se desgarrra, permitiendo que la sangre entre en las capas de la pared aórtica, lo que puede obstruir el flujo sanguíneo hacia los órganos vitales. El dolor torácico severo puede estar relacionado con un infarto de miocardio o una disección aórtica, mientras que el dolor en la región dorsal, especialmente en la parte baja de la espalda, puede ser una manifestación de la misma disección aórtica o de un problema renal grave. El edema pulmonar, visible a través de la dificultad respiratoria y la presencia de estertores pulmonares, es una indicación de insuficiencia cardíaca aguda que puede ser provocada por un daño directo al corazón debido a la hipertensión.
Además del examen físico, los análisis de sangre juegan un papel esencial en la identificación de complicaciones asociadas a la hipertensión grave. Las pruebas de laboratorio deben seleccionarse de manera estratégica para detectar signos de daño en diversos órganos. La microangiopatía trombótica, una condición que implica la formación de pequeños coágulos en los vasos sanguíneos, es un hallazgo clave que puede ser sugerido por análisis como la cuantificación de la hemólisis, el recuento de plaquetas y la medición de la función renal. La insuficiencia renal aguda, por ejemplo, se puede evaluar mediante la medición de los niveles de creatinina y urea, que son indicadores de la función renal. El daño miocárdico, por su parte, se detecta a través de biomarcadores como la troponina, que indica daño en el tejido cardíaco.
La orina también debe ser examinada en busca de sangre y proteínas, que son signos de daño renal. La presencia de hematuria o proteinuria puede indicar un compromiso renal debido a la hipertensión. Adicionalmente, se debe realizar una prueba de detección de sustancias de abuso, como la cocaína o el éxtasis, que son drogas psicoactivas conocidas por inducir crisis hipertensivas agudas y causar daño a varios órganos, incluyendo el cerebro y el corazón.
Dependiendo de los hallazgos clínicos y los resultados de las pruebas de laboratorio, pueden ser necesarias diversas modalidades de imágenes para confirmar el diagnóstico y evaluar la extensión del daño. La radiografía de tórax y la tomografía computarizada (o ecocardiograma) pueden ser útiles para identificar signos de edema pulmonar o disfunción miocárdica. En casos de sospecha de disección aórtica, la tomografía computarizada de tórax o la resonancia magnética son fundamentales para visualizar la aorta y sus capas internas. La tomografía computarizada o la resonancia magnética cerebral pueden ser necesarias para evaluar la presencia de una hemorragia intracraneal, trombosis o microlesiones vasculares cerebrales, como las que se observan en el síndrome de encefalopatía reversible posterior. Este último es un trastorno neurológico agudo que se caracteriza por alteraciones visuales y encefalopatía que pueden ser provocadas por la hipertensión grave.
La microangiopatía hipertensiva aguda es un trastorno grave que involucra la combinación de presión arterial elevada de forma crónica y las consecuencias patológicas asociadas, como la retinopatía, la insuficiencia renal aguda y la microangiopatía trombótica. Este complejo de afecciones se ha denominado hipertensión maligna, un término que refleja la naturaleza progresiva y potencialmente fatal de la enfermedad cuando no se maneja adecuadamente. A pesar de que los síntomas más característicos incluyen lesiones retinianas como hemorragias, manchas algodonosas y papiledema, alrededor del 10% de los pacientes también presentan evidencia de encefalopatía hipertensiva, una condición neurológica grave que puede incluir síntomas como convulsiones, letargo, ceguera cortical o coma. Sin embargo, es importante destacar que la encefalopatía hipertensiva no siempre se acompaña de la retinopatía hipertensiva clásica.
La hipertensión maligna representa una forma avanzada de la hipertensión arterial, donde los mecanismos de autoregulación del sistema cardiovascular y de los órganos diana están comprometidos, lo que resulta en daño agudo a estos órganos. Uno de los aspectos clave en la fisiopatología de la hipertensión maligna es la vulnerabilidad especial de ciertas áreas del cerebro, en particular la región posterior, a las lesiones inducidas por la presión arterial elevada. Esta susceptibilidad se debe a la escasez de inervación simpática en la parte posterior del cerebro, lo que limita la capacidad de autoregulación cerebral frente a aumentos agudos en la presión arterial. En condiciones normales, el cerebro puede ajustar su flujo sanguíneo mediante mecanismos de vasodilatación o vasoconstricción para mantener un suministro adecuado de oxígeno y nutrientes. Sin embargo, cuando los niveles de presión arterial aumentan de manera rápida y sostenida, la capacidad de esta región cerebral para autorregularse se ve sobrepasada, lo que conduce a daño tisular y a la aparición de encefalopatía hipertensiva.
Los cambios microangiopáticos asociados con la hipertensión maligna no se limitan solo al cerebro, sino que también afectan otros órganos, como los riñones. En particular, la insuficiencia renal aguda (insuficiencia renal de inicio rápido) es un hallazgo común en estos pacientes. La alteración de la microcirculación renal, combinada con la activación de procesos trombóticos en los vasos pequeños, da lugar a daño renal que se puede manifestar clínicamente con elevaciones en los niveles de creatinina y urea, así como con proteinuria o hematuria en algunos casos.
Además de la retinopatía hipertensiva, los pacientes con hipertensión maligna pueden presentar alteraciones hematológicas como trombocitopatía (bajo recuento de plaquetas), esquistocitos (fragmentos de glóbulos rojos que indican daño mecánico a las células sanguíneas) y elevación de la lactato deshidrogenasa (LDH), que es un marcador de daño celular. Estos cambios son características de una microangiopatía trombótica, que también se observa en otras condiciones, como el síndrome hemolítico urémico (SHU) y la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT), lo que representa un desafío diagnóstico importante. La presencia de alteraciones hematológicas y microangiopáticas en estos trastornos puede superponerse, lo que dificulta la identificación precisa de la causa subyacente.
Sin embargo, una diferencia clave entre la hipertensión maligna y trastornos como el SHU o la PTT es que la presencia de cambios avanzados en la retina, como hemorragias o papiledema, en los pacientes con hipertensión maligna sugiere que la hipertensión es la causa primaria del cuadro clínico. En cambio, las alteraciones hematológicas asociadas con el SHU o la PTT suelen ser más evidentes y dramáticas, y no se encuentran con la misma frecuencia en la hipertensión maligna. La identificación temprana de estos hallazgos puede ayudar a los clínicos a diferenciar entre estos diagnósticos y a guiar el tratamiento de manera más efectiva.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
- Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
- Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2025. McGraw Hill.
