¿Qué causa la contracción y la relajación de la vesícula biliar?

¿Qué causa la contracción y la relajación de la vesícula biliar?
¿Qué causa la contracción y la relajación de la vesícula biliar?

La vesícula biliar, los conductos biliares y el esfínter de Oddi actúan en conjunto para almacenar y regular el flujo de bilis. La principal función de la vesícula biliar es concentrar y guardar la bilis hepática y liberarla en el duodeno en respuesta a una comida.

En estado de ayuno, se almacena en la vesícula biliar alrededor de 80% de la bilis que secreta el hígado. Este depósito es posible por la notable capacidad de absorción de la vesícula biliar. Absorbe con rapidez sodio, cloruro y agua contra gradientes de concentración elevada, concentra la bilis hasta 10 veces y produce un cambio notable en su composición.

Esta absorción rápida es uno de los mecanismos que impiden una elevación de la presión dentro del sistema biliar en circunstancias normales. La relajación gradual y, asimismo, el vaciamiento de la vesícula biliar durante el periodo de ayuno, también tienen una función en la conservación de la presión intraluminal relativamente baja en el árbol biliar.

Las células epiteliales de la vesícula biliar secretan a su luz cuando menos dos productos importantes: glucoproteínas y iones hidrógeno.

Las glándulas mucosas del infundíbulo y el cuello de la vesícula biliar secretan glucoproteínas mucosas, que al parecer protegen a la mucosa de la acción lítica de la bilis y facilitan su paso a través del conducto cístico.

El transporte de iones hidrógeno por el epitelio de la vesícula biliar da lugar a una disminución del pH de la bilis contenida en ella. La acidificación promueve la solubilidad del calcio y ello evita en consecuencia su precipitación como sales de calcio.

El llenado de la vesícula biliar se facilita por la contracción tónica del esfínter de Oddi, que crea un gradiente de presión entre los conductos biliares y la vesícula biliar. Durante el ayuno, la vesícula biliar no se llena sólo de manera pasiva.

En asociación con la fase II del complejo motor mientérico migratorio interdigestivo del intestino, la vesícula biliar vacía de manera repetida pequeños volúmenes de bilis al duodeno. La hormona motilina media este proceso, cuando menos en parte.

En respuesta a una comida, la vesícula biliar se vacía mediante una respuesta motora coordinada de contracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi.

Uno de los principales estímulos para el vaciamiento de la vesícula biliar es la hormona colecistocinina, que se libera de forma endógena de la mucosa duodenal como reacción a una comida.

Con el estímulo de la alimentación, la vesícula biliar vacía 50 a 70% de su contenido en el transcurso de 30 a 40 min. En los 60 a 90 min siguientes, la vesícula biliar se llena de modo gradual. Esto se correlaciona con una concentración reducida de colecistocinina.

En la acción coordinada de la vesícula biliar y el esfínter de Oddi participan, asimismo, otras vías hormonales y neurales. Se piensa que los defectos en la actividad motora de la vesícula biliar participan en la nucleación de colesterol y la formación de cálculos biliares

El nervio vago estimula la contracción de la vesícula biliar y la estimulación simpática esplácnica inhibe su actividad motora.
Los reflejos neurales relacionan el esfínter de Oddi con la vesícula biliar, el estómago y el duodeno, a fin de coordinar el flujo de bilis a este último.

La distensión antral del estómago provoca contracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi.

Los receptores hormonales se encuentran en el músculo liso, vasos, nervios y epitelio de la vesícula biliar. La colecistocinina es un péptido que proviene de las células epiteliales del tubo digestivo alto y se encuentra en concentraciones más elevadas en el duodeno. Esta hormona se libera al torrente sanguíneo por ácidos, grasas y aminoácidos en el duodeno.

La colecistoquinina, en el plasma, tiene una vida media de 2 a 3 min, y se metaboliza en el hígado y en los riñones. Actúa de manera directa en receptores del músculo liso de la vesícula biliar y estimula su contracción. Asimismo, relaja el colédoco terminal, el esfínter de Oddi y el duodeno.

La estimulación de la vesícula biliar y el árbol biliar por la colecistocinina también recibe mediación de neuronas vagales colinérgicas. En pacientes que fueron sometidos a vagotomía, está disminuida la reacción a la estimulación por la colecistocinina y el tamaño y volumen de la vesícula biliar se encuentran aumentados.

El péptido intestinal vasoactivo inhibe la contracción y causa relajación de la vesícula biliar. La somatostatina y sus análogos son inhibidores potentes de la contracción de la vesícula biliar.

El esfínter de Oddi regula el flujo de bilis (y jugo pancreático) al duodeno, evita la regurgitación del contenido duodenal al árbol biliar y deriva bilis a la vesícula biliar. El esfinter de Oddi es una estructura compleja, funcionalmente independiente de la musculatura duodenal, que crea una zona de presión alta entre el colédoco y el duodeno.

El esfínter de Oddi tiene alrededor de 4 a 6 mm de largo y una presión basal en reposo de unos 13 mmHg sobre la presión duodenal.
La motilidad espontánea del esfínter está regulada por las células intersticiales de Cajal a través de señales intrínsecas y extrínsecas de hormonas y neuronas que actúan en las células musculares lisas. Se relaja cuando aumenta la colecistoquinina, lo que origina una disminución de la amplitud de las contracciones fásicas y una presión basal reducida que permite un incremento del flujo de bilis al duodeno. Durante el ayuno, la actividad del esfínter de Oddi está coordinada con el vaciamiento periódico parcial de la vesícula biliar y el aumento del flujo de bilis que ocurre durante la fase II de los complejos mioeléctricos migratorios.

 

 

 

 

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