¿Qué es el paludismo?
✳️ Cuatro especies del género Plasmodium provocan el paludismo humano. Plasmodium falciparum es el causante de la mayor parte de los casos graves de la enfermedad.
El paludismo se transmite por la picadura de la hembra infectada del mosquito Anopheles. Cuando se alimentan, los mosquitos inyectan esporozoítos, que se trasladan hasta el hígado e infectan con rapidez a los hepatocitos, lo cual causa infección hepática asintomática. Los merozoítos se liberan del hígado y en poco tiempo infectan a los eritrocitos para iniciar la etapa eritrocítica asexual de la afección, generador del paludismo en humanos.
Múltiples rondas de desarrollo de los eritrocitos, con producción de merozoítos que invaden a más eritrocitos, dan origen a grandes cantidades de parásitos circulantes y a la etapa clínica del paludismo. Algunos parásitos eritrocíticos también se convierten en gametocitos sexuales, los cuales son infecciosos para los mosquitos y ello completa el ciclo vital y la infección de otras personas.
Pocas veces, el paludismo puede transmitirse de madre a hijo (paludismo congénito) o por transfusión sanguínea.
Manifestaciones clínicas
La crisis típica del paludismo comienza con un pródromo de cefalea y fatiga, seguido por fiebre. El paroxismo palúdico clásico incluye escalofrío, fiebre elevada y luego diaforesis.
Los datos físicos en pacientes con paludismo son inexistentes o incluyen signos de anemia, ictericia, esplenomegalia y hepatomegalia leve.
El paludismo grave se define como la presencia de signos de enfermedad grave o disfunción orgánica o una alta carga de parásitos (parasitemia periférica >5% o >200 000 parásitos/µl).
El paludismo falciparum grave puede provocar disfunción de cualquier sistema orgánico, incluidas anomalías neurológicas que progresan hasta alteración del estado de conciencia, convulsiones repetidas y coma (paludismo cerebral).
El paludismo falciparum grave puede provocar anemia grave; hipotensión y choque; edema pulmonar no cardiógeno y síndrome de insuficiencia respiratoria aguda; insuficiencia renal (por necrosis tubular renal aguda o, menos a menudo, por hemólisis grave).
El paludismo falciparum grave puede provocar hipoglucemia; acidosis; hemólisis con ictericia; disfunción hepática; hemorragias retinianas y otras alteraciones en el fondo ocular.
El paludismo falciparum grave puede provocar anomalías hemorrágicas, incluida la coagulación intravascular diseminada, así como infecciones bacterianas secundarias, entre ellas la neumonía y la bacteriemia por Salmonella.
Exámenes complementarios
Los frotis hemáticos con tinción de Giemsa son todavía la base para el diagnóstico de paludismo.
Otros datos diagnósticos del paludismo no complicado son trombocitopenia, anemia, leucocitosis o leucopenia, alteraciones de la función hepática y hepatoesplenomegalia.
Tratamiento
La cloroquina sigue siendo el tratamiento de primera línea para el paludismo no falciparum.
El fármaco que sigue siendo eficaz para el paludismo falciparum es la quinina, pero ésta debe tomarse por un periodo prolongado.
El paludismo se transmite por la picadura nocturna del mosquito Anopheles. Se promueve el uso de las redes para cama, en especial las tratadas con insecticidas de tipo permetrina, como un recurso protector contra el paludismo.
Anatomía del hígado
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