Tratamiento de la encefalopatía hepática

Tratamiento de la encefalopatía hepática
Tratamiento de la encefalopatía hepática

La encefalopatía hepática es un trastorno neuropsiquiátrico que surge como resultado de una alteración en el funcionamiento del sistema nervioso central debido a la disfunción del hígado. Este trastorno se presenta cuando el hígado pierde su capacidad para eliminar eficazmente las sustancias tóxicas producidas por la flora bacteriana intestinal y el metabolismo de los alimentos, lo que conlleva a una acumulación de compuestos dañinos en la circulación sanguínea. El principal de estos compuestos es el amoníaco, aunque no es el único factor que contribuye al deterioro del estado mental en estos pacientes.

El hígado, bajo condiciones normales, actúa como un filtro de sustancias potencialmente tóxicas, como el amoníaco, producidas durante el metabolismo de las proteínas. El amoníaco es un subproducto de la descomposición bacteriana de las proteínas en el intestino, y en condiciones normales, el hígado convierte este amoníaco en urea, que luego se excreta a través de los riñones. Sin embargo, cuando el hígado está dañado, como ocurre en enfermedades hepáticas crónicas o agudas, su capacidad para realizar esta función se ve comprometida, lo que permite que el amoníaco y otras toxinas pasen a la circulación general sin ser neutralizadas. Esto genera un aumento en los niveles de amoníaco en sangre, lo que puede alterar la función cerebral y originar los síntomas característicos de la encefalopatía hepática, como alteraciones del estado mental, confusión, somnolencia, y en casos graves, coma.

La encefalopatía hepática no es solo consecuencia de un aumento en los niveles de amoníaco. Existen otros factores que pueden precipitar o agravar el trastorno, y estos incluyen situaciones que alteran el equilibrio ácido-base y el estado de volumen del paciente, como el estreñimiento, la alcalosis y la deficiencia de potasio inducida por diuréticos. Además, ciertos medicamentos pueden favorecer el desarrollo de encefalopatía hepática debido a su efecto en el sistema nervioso central o por su capacidad para elevar los niveles de amoníaco en la sangre. Entre estos fármacos se encuentran los opioides, los hipnóticos y sedantes, así como aquellos que contienen amonio o compuestos aminados que, al descomponerse, liberan amoníaco en el organismo.

Otro factor que puede contribuir al empeoramiento de la encefalopatía hepática es el sangrado en el tracto gastrointestinal, que aumenta la cantidad de proteínas en el intestino y, por lo tanto, eleva la carga de amoníaco y otras toxinas. La presencia de sangrados, ya sea debido a úlceras, varices esofágicas o cualquier otra patología hemorrágica en el tracto intestinal, favorece la absorción de sustancias nitrogenadas derivadas de las proteínas de la sangre digerida, lo que incrementa la producción de amoníaco.

El manejo de la encefalopatía hepática también debe considerar situaciones clínicas que puedan desencadenar o agravar este estado. La paracentesis, que es la extracción de líquido ascítico en pacientes con cirrosis hepática, puede provocar una disminución en el volumen sanguíneo y alterar la perfusión cerebral, lo que contribuye a la encefalopatía hepática. Además, las infecciones, tanto hepáticas como sistémicas, son comunes en pacientes con enfermedades hepáticas avanzadas y pueden ser un factor precipitante. Las infecciones provocan una respuesta inflamatoria sistémica que, a su vez, puede aumentar la producción de citoquinas y alterar la función cerebral.

Una característica importante de los pacientes con encefalopatía hepática es la presencia de derivaciones portosistémicas, como el shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS, por sus siglas en inglés), que son procedimientos quirúrgicos realizados para descomprimir el sistema venoso portal en pacientes con hipertensión portal. Si bien estos procedimientos pueden ser útiles para aliviar la hipertensión portal, también aumentan el riesgo de encefalopatía hepática, ya que permiten que la sangre fluya directamente desde el sistema portal al sistema venoso general, evitando el paso por el hígado. Este desvío directo de la sangre permite que las toxinas intestinales, incluido el amoníaco, no sean filtradas por el hígado, lo que puede precipitar un episodio de encefalopatía.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas de la encefalopatía hepática abarcan un espectro amplio, que va desde síntomas sutiles y difíciles de identificar hasta estados de alteración profunda de la conciencia, como el coma. La severidad de la condición está estrechamente relacionada con el grado de insuficiencia hepática y la acumulación de toxinas en el sistema nervioso central, principalmente el amoníaco, aunque también influyen otros factores como la presencia de infecciones, el sangrado gastrointestinal y la alteración del equilibrio electrolítico y ácido-base.

En su forma más leve y temprana, la encefalopatía hepática puede presentarse de manera encubierta, también conocida como encefalopatía hepática mínima. En este estado, los pacientes no presentan síntomas clínicos evidentes, lo que hace que la condición pase desapercibida en la mayoría de los casos. Sin embargo, se pueden observar alteraciones sutiles en el funcionamiento cognitivo, psicomotor y atencional cuando se aplican pruebas psicométricas estandarizadas, como las pruebas de evaluación neuropsicológica. A pesar de que los pacientes no manifiestan déficits clínicamente reconocibles, estos déficits pueden ser suficientes para afectar su desempeño en actividades cotidianas. Por ejemplo, se ha observado que los individuos con encefalopatía hepática mínima presentan una mayor tasa de accidentes de tráfico, lo que sugiere que sus habilidades cognitivas y de atención están comprometidas, aunque de manera no evidente en la vida diaria. Este tipo de encefalopatía puede ser un precursor de formas más graves de deterioro cerebral si no se maneja adecuadamente.

A medida que la encefalopatía hepática progresa, se producen cambios más marcados en el estado mental del paciente, y la clasificación clínica de la enfermedad distingue varias etapas de gravedad. En la etapa inicial de la encefalopatía hepática manifiesta, los pacientes suelen presentar confusión leve, que se caracteriza por dificultades en la concentración y en la capacidad para tomar decisiones. En este estadio, pueden experimentar desorientación temporal o espacial y mostrar cambios en su comportamiento, como irritabilidad o agitación. La confusión leve es generalmente reversible con el tratamiento adecuado, pero si no se aborda, la condición puede avanzar rápidamente.

A continuación, en una etapa intermedia, la somnolencia se convierte en una manifestación clínica prominente. Los pacientes con encefalopatía hepática en esta fase experimentan un aumento en la somnolencia diurna, lo que puede llevarlos a pasar largos períodos de tiempo dormidos o con una alerta disminuida. A pesar de esta somnolencia, el paciente todavía puede ser despertado y responder a estímulos, aunque su capacidad para interactuar de manera coherente puede estar significativamente reducida. Si el proceso continúa progresando sin tratamiento, se llega a un estado de estupor, una fase en la que el paciente está apenas consciente de su entorno. En esta etapa, los pacientes presentan una disminución significativa de la respuesta a estímulos externos, siendo capaz de responder solo a estímulos dolorosos o intensos, y con una mayor tendencia al letargo.

La etapa final de la encefalopatía hepática es el coma, que representa la pérdida total o casi total de la conciencia. Los pacientes en coma no responden a estímulos ni verbales ni dolorosos, y se encuentran en un estado de inconsciencia profunda. Esta fase es crítica, pues se asocia con un pronóstico reservado, y si no se realiza una intervención médica inmediata, el riesgo de muerte es elevado debido a la falla orgánica múltiple y las complicaciones asociadas a la encefalopatía.

En cuanto al sistema de clasificación, un modelo revisado conocido como Spectrum Of Neurocognitive Impairment in Cirrhosis (SONIC) ha sido propuesto para categorizar de manera más precisa los diferentes grados de encefalopatía hepática. Este sistema no solo incluye las etapas de encefalopatía hepática manifiesta, como las mencionadas anteriormente, sino que también distingue entre la encefalopatía hepática ausente, la encubierta (o mínima) y las etapas de gravedad 2 a 4, las cuales corresponden a los estadios de confusión leve, somnolencia, estupor y coma, respectivamente. Esta clasificación permite un enfoque más matizado del diagnóstico y tratamiento, ya que permite identificar incluso aquellos pacientes con síntomas subclínicos que pueden beneficiarse de intervenciones terapéuticas tempranas.

 

Diagnóstico

El diagnóstico de la encefalopatía hepática, particularmente en pacientes con cirrosis, se basa en un enfoque clínico que incorpora la identificación de síntomas y signos característicos, así como el reconocimiento de factores de riesgo y el uso de herramientas diagnósticas que permiten una evaluación más precisa de las alteraciones cognitivas. La encefalopatía hepática se presenta como un trastorno neuropsiquiátrico que puede variar desde manifestaciones leves, como confusión y alteraciones de la atención, hasta un coma profundo. Debido a que los síntomas pueden ser sutiles y progresivos, el diagnóstico temprano es fundamental para mejorar el pronóstico del paciente.

Factores de riesgo

En pacientes con cirrosis, existen varios factores de riesgo que predisponen al desarrollo de encefalopatía hepática. Entre los más relevantes se encuentran los niveles elevados de bilirrubina sérica, que son indicativos de insuficiencia hepática avanzada. La bilirrubina es un producto de la descomposición de la hemoglobina que, en condiciones normales, es procesado y eliminado por el hígado. Cuando la función hepática está comprometida, como en la cirrosis, los niveles de bilirrubina en sangre aumentan, lo que no solo refleja la incapacidad del hígado para desintoxicar adecuadamente la sangre, sino que también puede estar asociado con la acumulación de toxinas en el cerebro, contribuyendo a la encefalopatía hepática.

El uso de betabloqueantes no selectivos, medicamentos comúnmente empleados para controlar la hipertensión portal y la prevención de sangrados esofágicos en pacientes cirróticos, también ha sido identificado como un factor de riesgo para el desarrollo de encefalopatía hepática. Aunque los betabloqueantes no selectivos pueden ser útiles para reducir la presión portal, se ha observado que su acción sobre los receptores beta-adrenérgicos puede alterar la circulación cerebral y contribuir a la disfunción cognitiva en pacientes con insuficiencia hepática, favoreciendo la aparición de encefalopatía.

Por otro lado, algunos factores parecen ejercer un efecto protector contra el desarrollo de la encefalopatía hepática. Entre ellos, un nivel elevado de albúmina sérica es un marcador de una función hepática relativamente conservada. La albúmina es una proteína producida por el hígado cuya concentración en sangre está asociada con la capacidad funcional de este órgano. Niveles adecuados de albúmina pueden reflejar un menor riesgo de insuficiencia hepática grave y, por ende, de encefalopatía hepática. Asimismo, el uso de estatinas, medicamentos comúnmente utilizados para reducir el colesterol y mejorar la función cardiovascular, ha mostrado efectos protectores en algunos estudios. Aunque no se comprende completamente el mecanismo exacto, se ha sugerido que las estatinas podrían tener efectos beneficiosos sobre la función cerebral, la reducción de la inflamación y la mejora de la circulación, lo que podría prevenir o mitigar el impacto de la encefalopatía hepática en estos pacientes.

Detección clínica

El diagnóstico de la encefalopatía hepática se basa principalmente en la identificación de síntomas y signos clínicos, siendo asterixis uno de los hallazgos más característicos. El asterixis, también conocido como «flapping tremor», es un signo motor que se presenta como un temblor involuntario y de corta duración en las extremidades, especialmente en las manos, cuando el paciente extiende los brazos y las muñecas. Este temblor es un reflejo de la disfunción cerebral asociada con la acumulación de toxinas, como el amoníaco, que alteran la función neurológica. El asterixis es un indicio clave de encefalopatía hepática y puede ser útil para diferenciarla de otras afecciones neurológicas.

Además de la evaluación clínica, el diagnóstico de la encefalopatía hepática se puede complementar con la aplicación de pruebas neurocognitivas más específicas, como la «Prueba de Stroop». Esta prueba consiste en presentar al paciente palabras escritas en un color diferente al que la palabra representa (por ejemplo, la palabra «rojo» escrita en color verde), y se le solicita al paciente que nombre el color de la tinta en lugar de leer la palabra. Esta prueba pone a prueba la capacidad del paciente para inhibir respuestas automáticas (en este caso, leer la palabra en lugar de nombrar el color) y requiere una función cognitiva adecuada, especialmente en términos de atención, control inhibitorio y procesamiento ejecutivo. La dificultad para realizar correctamente la Prueba de Stroop está asociada con alteraciones cognitivas leves, lo que puede indicar la presencia de encefalopatía hepática en su fase encubierta. La Prueba de Stroop ha demostrado ser particularmente útil para detectar encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis que presentan síntomas mínimos o subclínicos, una condición conocida como encefalopatía hepática mínima.

Para facilitar la detección de esta forma sutil de encefalopatía, se ha desarrollado una aplicación para teléfonos inteligentes denominada EncephalApp. Esta herramienta, diseñada para su uso en entornos clínicos, permite a los profesionales de la salud administrar pruebas cognitivas de manera rápida y eficiente, facilitando la identificación temprana de pacientes con encefalopatía hepática encubierta. La accesibilidad y la facilidad de uso de esta aplicación representan un avance significativo en la gestión de la encefalopatía hepática, ya que permite una evaluación más amplia y precisa de la función cognitiva de los pacientes, lo que puede contribuir a la intervención temprana y al tratamiento adecuado.

 

Tratamiento

La encefalopatía hepática es un trastorno neuropsiquiátrico asociado a la insuficiencia hepática, en el que la acumulación de toxinas, especialmente amoníaco, en el sistema nervioso central provoca alteraciones en el estado mental del paciente. El manejo de los episodios agudos de encefalopatía hepática incluye modificaciones en la dieta, tratamiento farmacológico y control de factores precipitantes, con el objetivo de reducir la carga de toxinas y mejorar la función cognitiva. Una de las intervenciones más importantes durante estos episodios es la restricción de la ingesta de proteínas, así como la implementación de tratamientos específicos, como la administración de lactulosa y la eliminación de sangre del tracto gastrointestinal.

Suspensión de la ingesta de proteínas durante episodios agudos

Durante los episodios agudos de encefalopatía hepática, la ingesta oral de proteínas se suspende temporalmente debido a que las proteínas, especialmente las de origen animal, son una fuente primaria de amoníaco. El amoníaco es producido como resultado de la descomposición bacteriana de los aminoácidos en el intestino y, en condiciones normales, el hígado lo convierte en urea para su excreción a través de los riñones. Sin embargo, en presencia de insuficiencia hepática, esta conversión es deficiente, lo que provoca un aumento de amoníaco en la circulación sanguínea. Cuando se reintroduce la ingesta de proteínas tras un episodio agudo, se recomienda hacerlo de forma gradual, con una cantidad moderada de proteínas, generalmente entre 60 y 80 gramos por día, ajustando la dosis según la tolerancia del paciente. Es importante señalar que la proteína vegetal, como legumbres, cereales y frutos secos, suele ser mejor tolerada que la proteína de la carne, ya que la cantidad de amoníaco generado por su descomposición es menor.

Control del sangrado gastrointestinal

El sangrado gastrointestinal es un factor precipitante significativo de la encefalopatía hepática, ya que la hemorragia en el tracto digestivo aumenta la carga de proteínas, lo que a su vez incrementa la producción de amoníaco. Por lo tanto, el control de cualquier hemorragia gastrointestinal es crucial para la estabilización del paciente. Una de las estrategias empleadas es la administración de citrato de magnesio por vía oral o a través de una sonda nasogástrica, a dosis de 120 mL cada 3-4 horas, hasta que las heces del paciente estén libres de sangre visible. Este tratamiento tiene el propósito de eliminar la sangre del tracto gastrointestinal, lo que reduce la cantidad de proteínas en el intestino que podrían ser descompuestas y generar amoníaco. Alternativamente, la lactulosa también puede ser utilizada para ayudar en la eliminación de sangre, aunque su mecanismo de acción es más complejo, ya que interviene en el metabolismo de las bacterias intestinales.

Tratamiento con lactulosa

La lactulosa, un disacárido sintético no absorbible, es un tratamiento fundamental en la encefalopatía hepática, tanto en su forma aguda como en la prevención de recaídas. La lactulosa actúa principalmente en el colon, donde es fermentada por la microbiota intestinal, produciendo ácidos grasos de cadena corta, como el ácido acético y el ácido láctico. Estos ácidos causan una disminución del pH en el lumen intestinal, lo que favorece la conversión de amoníaco (NH₃) a su forma iónica, el ion amonio (NH₄⁺), que es no absorbible y, por lo tanto, se elimina a través de las heces. Este mecanismo es crucial, ya que el amoníaco en su forma no ionizada (NH₃) es fácilmente absorbido por las células intestinales y puede ingresar en el torrente sanguíneo, contribuyendo al desarrollo de encefalopatía hepática. La acidificación del contenido intestinal mediante lactulosa reduce la cantidad de amoníaco disponible para la absorción y mejora el control de los niveles sanguíneos de esta toxina.

La administración de lactulosa también tiene un impacto positivo sobre la flora intestinal. Esta sustancia induce un cambio en la composición de la microbiota, favoreciendo el crecimiento de bacterias que no producen amoníaco, mientras que inhibe a aquellas que son responsables de su generación. Este cambio en la microbiota intestinal también contribuye a la reducción de la carga de amoníaco y otros compuestos tóxicos, mejorando el estado cognitivo del paciente.

En cuanto a su dosificación, para tratar la encefalopatía hepática aguda, la dosis inicial de lactulosa suele ser de 30 mL tres o cuatro veces al día. Esta dosis puede ser ajustada para lograr la producción de 2 a 3 heces blandas por día, lo que indica una adecuada eliminación de amoníaco. En casos donde el paciente no pueda tomar la lactulosa por vía oral debido a su estado clínico, como en el coma o el estupor, se puede administrar una solución de lactulosa en suero salino o sorbitol a través de un enema de retención. La dosis típica en estos casos es de 200 g en 300 mL, administrada durante 30-60 minutos y repetida cada 4-6 horas según sea necesario.

Otras opciones terapéuticas

La limpieza intestinal con preparaciones de polietilenglicol, utilizadas comúnmente para la preparación para colonoscopia, también ha mostrado ser efectiva en pacientes con encefalopatía hepática manifiesta aguda. Esta opción puede ser preferible en algunos casos, ya que ayuda a reducir la carga de toxinas en el tracto gastrointestinal al eliminar material fecal que pueda contener amoníaco y otros compuestos nitrogenados. La limpieza intestinal mediante polietilenglicol puede complementar la acción de la lactulosa y mejorar la eliminación de toxinas, reduciendo así los niveles de amoníaco.

Prevención de recaídas

El tratamiento con lactulosa no se limita únicamente a la fase aguda de la encefalopatía hepática. El uso continuo de lactulosa después de un episodio agudo de encefalopatía hepática ha demostrado reducir la frecuencia de las recaídas. La administración crónica de lactulosa ayuda a mantener un entorno intestinal ácido y a favorecer la eliminación continua de amoníaco, lo que previene la acumulación de esta toxina y reduce el riesgo de nuevos episodios de encefalopatía.

Encefalopatía hepática encubierta

El tratamiento de la encefalopatía hepática encubierta, también conocida como mínima, sigue siendo un área de incertidumbre en la práctica clínica. Si bien no hay consenso universal sobre la necesidad de tratar esta forma leve de la enfermedad, algunos estudios sugieren que el uso de agentes probióticos podría tener algún beneficio al modificar la microbiota intestinal, reduciendo la producción de amoníaco y mejorando la función cognitiva de los pacientes. Sin embargo, la evidencia sobre la eficacia de los probióticos en este contexto aún es limitada, y más investigaciones son necesarias para determinar su rol en el manejo de la encefalopatía hepática mínima.

Control de la flora intestinal productora de amoníaco

Una de las estrategias clave en el tratamiento de la encefalopatía hepática es la modulación de la flora intestinal, particularmente la reducción de la población bacteriana productora de amoníaco. El amoníaco es un subproducto del metabolismo bacteriano de proteínas no absorbidas en el intestino. En pacientes con insuficiencia hepática, la capacidad del hígado para eliminar amoníaco se ve comprometida, lo que resulta en niveles elevados de esta toxina en la sangre, contribuyendo al desarrollo de encefalopatía hepática.

Un antibiótico oral no absorbible, como la rifaximina, se ha mostrado eficaz en la reducción de la carga bacteriana intestinal y, por ende, en la disminución de la producción de amoníaco. La rifaximina se administra generalmente en una dosis de 550 mg por vía oral dos veces al día. Este antibiótico, al ser no absorbible, actúa localmente en el intestino, sin alterar la flora bacteriana sistémica, lo que lo hace particularmente útil en el tratamiento de la encefalopatía hepática. Estudios clínicos han demostrado que la rifaximina no solo mejora los síntomas de encefalopatía hepática, sino que también contribuye a mantener la remisión y a reducir el riesgo de rehospitalización por encefalopatía hepática durante un período de hasta 24 meses, incluso cuando se administra sin lactulosa o de forma concomitante. Esta duración prolongada del beneficio, sin efectos adversos significativos a largo plazo, resalta la importancia de la rifaximina en el tratamiento de pacientes con encefalopatía hepática crónica.

El metronidazol, en una dosis de 250 mg por vía oral tres veces al día, también se ha utilizado con éxito en el tratamiento de la encefalopatía hepática, especialmente en pacientes que no responden únicamente a la lactulosa. El metronidazol actúa sobre una gama más amplia de bacterias anaerobias, contribuyendo a disminuir la población bacteriana intestinal productora de amoníaco, aunque su uso es generalmente menos preferido que la rifaximina debido a su mayor perfil de efectos secundarios.

La combinación de antibióticos con lactulosa es particularmente eficaz en pacientes que no responden adecuadamente a la lactulosa sola. En estos casos, la lactulosa sigue siendo fundamental, pero su acción puede potenciarse mediante la reducción de la carga bacteriana productora de amoníaco con antibióticos como la rifaximina. Esta combinación puede mejorar significativamente los resultados clínicos y reducir las recaídas de encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis.

Suplementos dietéticos y control de la nutrición

En cuanto a la nutrición, la suplementación con aminoácidos de cadena ramificada (BCAA, por sus siglas en inglés) ha sido una estrategia investigada en pacientes con encefalopatía hepática, especialmente en aquellos con desnutrición y dificultades para tolerar proteínas estándar. Los BCAA se consideran más fácilmente metabolizables en el músculo, en lugar de en el hígado, lo que podría reducir la producción de amoníaco. Sin embargo, la evidencia sobre la eficacia de los suplementos de BCAA en el tratamiento de la encefalopatía hepática es mixta y, en general, no se recomienda su uso rutinario, excepto en pacientes selectos que no toleran otros suplementos proteicos.

Manejo de sedación y agitación

En cuanto al manejo de la agitación y la sedación, se deben evitar fármacos como los opioides y los sedantes que son metabolizados por el hígado, ya que pueden empeorar la encefalopatía hepática debido a la acumulación de productos tóxicos. Los opioides, en particular, pueden afectar el sistema nervioso central, causando somnolencia y alteraciones mentales, lo que incrementa el riesgo de descompensación de la encefalopatía hepática.

En caso de que la agitación sea pronunciada, y considerando la necesidad de sedar al paciente, un fármaco más seguro que se puede administrar es el oxazepam, un benzodiacepínico que no requiere metabolización hepática, lo que lo convierte en una opción preferible para pacientes con insuficiencia hepática. La dosis recomendada de oxazepam varía entre 10 y 30 mg por vía oral o a través de una sonda nasogástrica, dependiendo de la severidad de los síntomas y la respuesta clínica del paciente. Dado que el oxazepam no se metaboliza principalmente en el hígado, su uso en pacientes con encefalopatía hepática aguda o crónica es más seguro en comparación con otros sedantes.

Corrección de deficiencias nutricionales

La deficiencia de zinc es otra consideración importante en pacientes con cirrosis y encefalopatía hepática. El zinc desempeña un papel crucial en varias funciones biológicas, incluyendo la síntesis de proteínas, el metabolismo de los ácidos nucleicos y la función inmune. En la encefalopatía hepática, la deficiencia de zinc puede contribuir a la disfunción neurológica. Por lo tanto, la corrección de esta deficiencia es importante en el manejo de la enfermedad. El sulfato de zinc se administra típicamente en una dosis de 600 mg por día, en dosis divididas, para corregir esta deficiencia y mejorar la función cognitiva en pacientes con encefalopatía hepática.

 

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Fuente y lecturas recomendadas:
  1. Bajaj JS, et al. Role of oral health, frailty, and minimal hepatic encephalopathy in the risk of hospitalization: a prospective multi-center cohort of outpatients with cirrhosis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2023;21:1864. [PMID: 36328307]
  2. Devarbhavi H, et al. Global burden of liver disease: 2023 update. J Hepatol. 2023;79:516. [PMID: 36990226]
  3. Lucey MR, et al. Liver transplantation. N Engl J Med. 2023;389:1888. [PMID: 37966287]
  4. Nadim MK, et al. Acute kidney injury in patients with cirrhosis. N Engl J Med. 2023;388:733. [PMID: 36812435]
  5. Tapper EB, et al. Diagnosis and management of cirrhosis and its complications: a review. JAMA. 2023;329:1589. [PMID: 37159031]
  6. Zanetto A, et al. Haemostasis in cirrhosis: understanding destabilising factors during acute decompensation. J Hepatol. 2023;78:1037. [PMID: 36708812]

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