¿Manifestaciones del estado de choque?

El estado de choque es una insuficiencia circulatoria que origina un desequilibrio entre suministro (aporte) y demanda de oxígeno (consumo) de los tejidos. Tal hipoperfusión de los tejidos conlleva disminución del contenido de oxígeno venoso y acidosis metabólica (acidosis láctica).

El choque se clasifica en cuatro categorías con base en las causas:

  • hipovolémico
  • cardiógeno
  • distributivo (neurógeno y anafiláctico)
  • obstructivo.
Manifestaciones clínicas

Los factores que influyen en la presentación clínica de un paciente en estado de choque son causa, duración y gravedad del choque y el estado de salud subyacente.

La causa desencadenante del estado de choque puede ser evidente evidente ( infarto agudo del miocardio, traumatismo, hemorragia de tubo digestivo o anafilaxia).

Los pacientes pueden también presentar síntomas inespecíficos como debilidad generalizada, letargo o alteraciones del estado mental.

Un interrogatorio específico sobre los síntomas es de utilidad para identificar la causa y orientar el tratamiento inicial del estado de choque.

El uso de algunos medicamentos puede ser la causa o un factor que contribuya a la evolución del choque.  También se debe pensar en la posibilidad de toxicidad farmacológica y reacciones anafilácticas a los fármacos.

La valoración de los signos vitales es una parte sistemática de la exploración física; sin embargo, ningún signo vital por sí solo o dato de laboratorio es diagnóstico en la valoración del estado de choque.

  • La temperatura del paciente puede estar elevada o ser subnormal. La presencia de hipertermia o hipotermia puede ser resultado de factores endógenos (infecciones o estados hipometabólicos) o causas exógenas (exposiciones ambientales).
  • La frecuencia cardiaca suele estar acelerada; sin embargo, la bradicardia puede observarse en muchas circunstancias, tales como un estado fi siológico inicial excelente (deportistas jóvenes), hemorragia intraabdominal (secundaria a estimulación vagal), uso de fármacos cardiovasculares (bloqueadores β y digoxina), hipoglucemia y enfermedad cardiovascular preexistente.
  • La frecuencia respiratoria suele aumentar en las primeras etapas del estado choque. Es posible que ocurra un incremento de la ventilación minuto, aumento del espacio muerto, broncoespasmo e hipocapnia. A medida que avanza el choque, puede ocurrir hipoventilación, insuficiencia respiratoria y síndrome de insuficiencia respiratoria.
  • El estado de choque por lo general, pero no siempre, se asocia a hipotensión arterial sistémica, con una presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg. Es baja la sensibilidad de la presión arterial para detectar la hipoperfusión general de los tejidos. Por consiguiente, el estado choque puede ocurrir con una presión arterial normal y la hipotensión puede manifestarse sin choque.
    • En las primeras etapas del choque, las presiones arteriales sistólica y diastólica pueden ser normales al inicio o estar elevadas en respuesta a un mecanismo compensador como la taquicardia y la vasoconstricción. A medida que los mecanismos compensadores del cuerpo fracasan, la presión arterial suele descender.
    • Los cambios ortostáticos en la presión arterial, que suelen observarse en estados hipovolémicos, antecederán a la hipotensión manifiesta.
    • La presión diferencial, es decir, la diferencia entre las cifras de presión sistólica y diastólica, puede ser un indicador más sensible.
    • La presión del pulso por lo general aumenta en las primeras etapas del estado de choque y luego disminuye antes de que se observe un cambio en la presión arterial sistólica.

Las manifestaciones cardiovasculares son distensión o aplanamiento de las venas del cuello y arritmias cardiacas. Es posible auscultar un tercer ruido cardiaco (S3) en estados que cursan con alto gasto.

La disminución de las presiones de perfusión coronaria puede dar por resultado isquemia miocárdica, disminución de la distensibilidad ventricular, incremento de las presiones diastólicas en el ventrículo izquierdo y edema pulmonar.

La disminución del flujo sanguíneo cerebral desencadena cambios en el estado mental tales como:

  • debilidad
  • inquietud
  • confusión
  • desorientación
  • delirio
  • síncope
  • estado de coma.

 

Algunos pacientes con hipertensión crónica muestran estos cambios sin hipotensión grave.

Las manifestaciones cutáneas incluyen:

  • palidez
  • piel pálida u oscura
  • sudoración
  • equimosis
  • petequias
  • cianosis (puede no ser evidente si la concentración de hemoglobina es inferior a 5 g/100 ml)
  • alteraciones de la temperatura
  • retraso del llenado capilar.

Las manifestaciones digestivas derivadas de los estados con bajo flujo sanguíneo pueden ser:

  • íleo
  • hemorragia de tubo digestivo
  • pancreatitis
  • colecistitis alitiásica
  • isquemia mesentérica

Para conservar el agua y el sodio, se incrementan las concentraciones de aldosterona y hormona antidiurética. Esto da por resultado una disminución de la tasa de filtración glomerular, redistribución del flujo sanguíneo desde la corteza renal hasta la médula renal y oliguria.

En las primeras etapas del estado de choque una anomalía metabólica frecuente es la alcalosis respiratoria. A medida que el estado de choque persiste y comienzan a fallar los mecanismos compensadores, sobreviene un metabolismo anaerobio, que da por resultado la formación de ácido láctico y ocasiona una acidosis metabólica.

Otras anomalías metabólicas que pueden observarse son hiperglucemia, hipoglucemia e hiperpotasemia.

 

 

Homo medicus

 


 

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