¿Cuáles son las alteraciones sistémicas que se presentan en pacientes quemados?

por Homo medicus · 13 de marzo de 2024

Las quemaduras graves que abarquen más del 20% de la superficie corporal total en los adultos y del 40% en los pacientes pediátricos presentan característicamente de un período de estrés, inflamación e hipermetabolismo, caracterizado por una reacción circulatoria hiperdinámica con aumento de la temperatura corporal, glucólisis, proteólisis, lipólisis y ciclos inútiles de sustratos. Estas reacciones aparecen en todos los pacientes con traumatismos, cirugía y enfermedades muy graves, pero la gravedad, duración y magnitud son únicas en los pacientes quemados.

El aumento notable y mantenido de la secreción de catecolaminas, glucocorticoides, glucagón y dopamina inicia la cascada de procesos que conducen a la reacción hipermetabólica aguda, con su consiguiente estado catabólico.

Las cascadas de interleucina 1 y 6, factor activador de plaquetas, factor de necrosis tumoral, endotoxinas, complejos de adhesión de neutrófilos, compuestos de oxígeno reactivos, óxido nítrico, coagulación y cascadas del complemento se han implicado en la regulación de la reacción hipermetabólica a las quemaduras.

Una vez puestas en marcha estas cascadas, sus mediadores y productos intermediarios parecen estimular la tasa metabólica aumentada y persistente asociada a la alteración del metabolismo de la glucosa observada en quemaduras graves.

Los fenómenos metabólicos posquemadura se producen en una secuencia temporal determinada, indicativa de dos patrones distintos de regulación metabólica tras la lesión. La primera fase tiene lugar en las primeras 48 horas después de la lesión y se ha denominado clásicamente fase de disminución o reflujo, caracterizada por reducción del gasto cardíaco, consumo de oxígeno y tasa metabólica, así como tolerancia alterada a la glucosa asociada al estado hiperglucémico.

Estas variables metabólicas aumentan gradualmente en los 5 días siguientes a la lesión hasta alcanzar una fase de meseta, denominada fase aumento o flujo, asociada típicamente con circulación hiperdinámica y el estado hipermetabólico.

Las alteraciones metabólicas se resuelven poco después del cierre completo de la herida. Sin embargo, la respuesta hipermetabólica a las quemaduras puede durar más de 12 meses después del episodio inicial. Las alteraciones hipermetabólicas sostenidas después de una quemadura, que se manifiestan por el aumento persistente de las concentraciones urinarias totales de cortisol, las citocinas séricas, las catecolaminas y las necesidades basales de energía, se acompañan de alteraciones del metabolismo de la glucosa y de la sensibilidad a la insulina que persisten hasta 3 años después de la lesión inicial.

En las quemaduras graves, las concentraciones plasmáticas de catecolaminas y corticoesteroides se multiplican, aumento que persiste hasta 3 años después de la lesión. Las concentraciones de citocinas alcanzan el máximo inmediatamente después de la quemadura, normalizándose solo 1 mes después. Las proteínas constitutivas y reactantes de fase aguda comienzan a alterarse 5 a 7 días después de la quemadura.

Las concentraciones séricas del factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1), proteína 3 de unión al IGF (IGFBP-3), hormona paratiroidea y osteocalcina son 10 veces menores inmediatamente después de la lesión, y permanecen significativamente reducidas hasta 6 meses, comparado con las cifras normales

Los valores de hormonas sexuales y hormona del crecimiento endógena disminuyen a las 3 semanas de la quemadura.
En pacientes con quemaduras graves, la tasa metabólica en reposo con una temperatura neutra (30 °C) supera el 140% de lo normal al ingreso, desciende al 130% una vez las heridas han cicatrizado por completo, y después al 120% a los 6 meses de la lesión y 110% a los 12 meses.

El aumento del catabolismo ocasiona pérdida de las proteínas totales del organismo, menores defensas inmunitarias y reducción de la cicatrización de heridas.

Inmediatamente después de la quemadura, los pacientes tienen el bajo gasto cardíaco característico del shock inicial. Sin embargo, entre 3 a 4 días después, el gasto cardíaco es más de 1.5 veces mayor de lo normal. La frecuencia cardíaca de pacientes pediátricos quemados se acerca a 1.6 veces la cifra de voluntarios sanos sin quemaduras Después de una quemadura, los pacientes tienen más gasto cardíaco. El consumo de oxígeno por parte del miocardio se mantiene elevado buena parte del período de rehabilitación.

Tras la lesión se produce una hepatomegalia importante. El hígado aumenta de tamaño hasta el 225% de lo normal antes de que transcurran 2 semanas de la lesión, y sigue aumentado de tamaño.

Con las quemaduras, las proteínas del músculo se degradan mucho más rápido de lo que se sintetizan. La pérdida neta de proteínas causa reducción de la masa corporal magra y pérdida muscular grave, que ocasiona menos fuerza e incapacidad para una rehabilitación plena.

Una pérdida del 10% de masa corporal magra se asocia con disfunción inmunitaria. Una pérdida del 20% se correlaciona positivamente con menor cicatrización de heridas. La pérdida del 30% de masa corporal magra aumenta el riesgo de neumonía y úlceras por presión. Una pérdida del 40% puede ocasionar la muerte.

La degradación de proteínas se mantiene hasta casi 1 año después de quemaduras graves, con el resultado de un significativo equilibrio de nitrógeno negativo global. El catabolismo proteínico tiene una correlación positiva con el incremento de la tasa metabólica. Pacientes con quemaduras graves tienen una pérdida diaria de nitrógeno de 20-25 g/m2 de piel quemada. Con esta tasa, es posible llegar a una caquexia mortal en menos de 1 mes.

La pérdida de proteínas en niños quemados produce un importante retraso del crecimiento hasta 24 meses después de la lesión. Las elevadas concentraciones circulantes de catecolaminas, glucagón y cortisol tras quemaduras graves estimulan la liberación de ácidos grasos libres y glicerol a partir de la grasa y de aminoácidos a partir del músculo, así como la producción de glucosa en el hígado. En concreto, el ciclo glucólisis-gluconeogenia aumenta al 250% durante la reacción hipermetabólica posquemadura, acompañado de un incremento del 450% en el ciclo de triglicéridos-ácidos grasos.

Estas anomalías provocan hiperglucemia y alteración de la sensibilidad a la insulina relacionada con resistencia a la insulina posreceptor, puesta de manifiesto por concentraciones elevadas de insulina y glucosa en ayunas, y notable reducción del aclaramiento de la glucosa.

Aunque el aporte de glucosa a los tejidos periféricos es hasta tres veces mayor, la oxidación de la glucosa está limitada. El aumento en la producción de glucosa está dirigido parcialmente a la quemadura, para favorecer el metabolismo anaeróbico relativamente ineficaz de los fibroblastos y las células inflamatorias y endoteliales. El producto final de la oxidación anaeróbica de la glucosa, el lactato, se recicla al hígado para producir más glucosa mediante gluconeogenia.

Las concentraciones séricas de glucosa e insulina aumentan tras las quemaduras y permanecen significativamente elevadas durante un tiempo. La resistencia a la insulina aparece en la primera semana y persiste hasta 3 años después.

Los pacientes con septicemia tienen un notable incremento de la tasa metabólica y el catabolismo proteínico, hasta el 40% más que aquellos con quemaduras de un tamaño comparable sin septicemia. Los pacientes en estado catabólico son más susceptibles a la septicemia debido a alteraciones de la función y la respuesta inmunitarias. La aparición de organismos resistentes a múltiples antibióticos ha conducido al aumento de septicemia, catabolismo y mortalidad.

La modulación de la respuesta hipercatabólica hipermetabólica, que previene así lesiones secundarias, es importantísima para la recuperación estructural y funcional de los pacientes con quemaduras graves.

Homo medicus