Hepatitis isquémica o hipóxica
La hepatitis isquémica es una condición médica que puede tener consecuencias significativas en la salud, especialmente en pacientes críticamente enfermos. Esta condición, también conocida como hepatopatía isquémica, hepatitis hipóxica, hígado de choque o lesión hepática cardiogénica aguda, ocurre cuando el suministro de sangre al hígado se ve comprometido debido a una disminución repentina en el flujo sanguíneo arterial. Su incidencia es considerable, afectando a alrededor de 2.5 de cada 100 pacientes ingresados en una unidad de cuidados intensivos.
Existen varios factores desencadenantes que pueden conducir a la hepatitis isquémica. Uno de los principales es una caída aguda en el gasto cardíaco, que puede ocurrir debido a eventos como un infarto agudo de miocardio, arritmias cardíacas graves, shock séptico o hemorrágico. En estos casos, la capacidad del corazón para bombear sangre de manera eficiente se ve comprometida, lo que lleva a una disminución en la perfusión sanguínea a los órganos, incluido el hígado.
Es importante destacar que la congestión pasiva del hígado también puede contribuir al desarrollo de hepatitis isquémica. La congestión pasiva del hígado se produce cuando hay una acumulación de sangre en el hígado debido a una obstrucción en el flujo venoso hepático, como en casos de insuficiencia cardíaca derecha o enfermedad hepática crónica. En estos escenarios, el hígado ya está sometido a un estrés vascular adicional, lo que lo hace más susceptible a la isquemia en situaciones de caída aguda en el gasto cardíaco.
Además, se ha observado que la enfermedad por COVID-19 puede predisponer a los pacientes a desarrollar hepatitis isquémica, aunque estos casos son raros. La COVID-19 puede tener un impacto sistémico en el cuerpo, incluyendo efectos sobre el sistema cardiovascular y la coagulación sanguínea, lo que podría contribuir a una disminución en el flujo sanguíneo al hígado y, en consecuencia, aumentar el riesgo de hepatitis isquémica en ciertos pacientes.
Manifestaciones clínicas y de laboratorio
Las manifestaciones clínicas de la hepatitis isquémica pueden variar desde síntomas leves, como fatiga y malestar abdominal, hasta complicaciones graves como insuficiencia hepática aguda y necrosis hepática. El diagnóstico de esta condición puede requerir pruebas de laboratorio, como la medición de enzimas hepáticas y marcadores de daño hepático, junto con estudios de imagen como la ecografía doppler hepática y la resonancia magnética.
La hipotensión clínica puede estar ausente (o no ser presenciada). En algunos casos, el evento precipitante es la hipoxemia arterial debido a insuficiencia respiratoria, apnea del sueño, anemia severa, golpe de calor, intoxicación por monóxido de carbono, uso de cocaína o endocarditis bacteriana. Es común que haya más de un precipitante.
Una de las características más distintivas de la hepatitis isquémica es la elevación rápida y marcada de los niveles séricos de aminotransferasas, en particular de las enzimas ALT (alanino aminotransferasa) y AST (aspartato aminotransferasa). Estas enzimas se liberan al torrente sanguíneo cuando los hepatocitos están dañados, lo que ocurre en respuesta a la isquemia hepática. Las elevaciones de las aminotransferasas pueden ser extremadamente altas, a menudo superando los 5000 U/L, lo que refleja el extenso daño hepático inducido por la falta de oxígeno y nutrientes.
Además, se observa un rápido aumento temprano en el nivel sérico de LD (lactato deshidrogenasa), otra enzima que se eleva en respuesta al daño celular. La relación entre las aminotransferasas y la LD (relación ALT-a-LD) suele ser inferior a 1.5 en la hepatitis isquémica, lo que refleja el predominio del daño hepatocelular sobre la lisis celular generalizada.
Aunque las elevaciones de fosfatasa alcalina y bilirrubina sérica suelen ser leves en comparación con las aminotransferasas, la presencia de ictericia se asocia con peores resultados en pacientes con hepatitis isquémica. La bilirrubina es un pigmento biliar que se acumula en la sangre cuando el hígado no puede eliminarlo adecuadamente, lo que puede indicar disfunción hepática significativa y peor pronóstico.
El tiempo de protrombina prolongado es otro hallazgo común en la hepatitis isquémica, lo que sugiere una disminución en la capacidad del hígado para sintetizar factores de coagulación debido al daño hepático. Esto puede predisponer a los pacientes a complicaciones hemorrágicas y aumentar el riesgo de sangrado.
Además, pueden desarrollarse complicaciones graves como encefalopatía hepática, que se manifiesta como alteraciones del estado mental debido a la acumulación de toxinas en el cerebro, y síndrome hepatopulmonar, que involucra la dilatación de los vasos sanguíneos pulmonares debido a la disfunción hepática.
La tasa de mortalidad asociada con la hepatitis isquémica es alta, especialmente en pacientes con enfermedades subyacentes como shock séptico, enfermedad renal aguda o coagulopatía, que pueden predisponer a un mayor daño hepático y peores resultados. Sin embargo, en aquellos que se recuperan, los niveles de aminotransferasas tienden a volver a la normalidad rápidamente, generalmente dentro de una semana, a diferencia de la hepatitis viral, lo que indica la capacidad del hígado para regenerarse después de una lesión isquémica aguda.
La congestión pasiva del hígado, a menudo descrita como un “hígado de nuez moscada”, es una condición asociada con insuficiencia cardíaca del lado derecho, donde el flujo sanguíneo hepático se ve comprometido debido a la acumulación de sangre en la vena porta y la vena cava inferior. Esto lleva a una serie de cambios en la función hepática y a manifestaciones clínicas características que son importantes para su reconocimiento y manejo adecuados.
La elevación del nivel sérico de bilirrubina en pacientes con congestión pasiva del hígado puede ser significativa, a veces alcanzando valores tan altos como 40 mg/dL (684 µmol/L). Este aumento en la bilirrubina sérica se debe en parte a la hipoxia de los hepatocitos perivenulares, que son más susceptibles a la falta de oxígeno debido a su ubicación cerca de los sinusoides hepáticos. Esta hipoxia resulta de la congestión venosa hepática y contribuye al daño hepático y a la disfunción hepatocelular observada en esta condición.
Los niveles séricos de fosfatasa alcalina pueden estar dentro del rango normal o ligeramente elevados en pacientes con congestión pasiva del hígado. Esto puede deberse a que la fosfatasa alcalina se produce principalmente en los canalículos biliares y su elevación está más relacionada con la obstrucción del flujo biliar que con la disfunción hepatocelular directa. En ausencia de isquemia superpuesta, los niveles de aminotransferasas, como ALT y AST, están solo ligeramente elevados, lo que sugiere un daño hepatocelular menos pronunciado en comparación con otras formas de hepatitis.
La presencia de reflujo hepatoyugular, que es un signo clínico de congestión venosa hepática, junto con la regurgitación tricuspídea, puede causar que el hígado sea palpable y pulsátil durante el examen físico. Estos hallazgos reflejan la sobrecarga de volumen en la circulación portal y la vena cava inferior, que son características de la insuficiencia cardíaca derecha.
La ascitis, la acumulación de líquido en la cavidad abdominal, es una complicación común de la congestión pasiva del hígado. En estos pacientes, la ascitis puede estar desproporcionadamente marcada en comparación con el edema periférico, lo que sugiere una mayor afectación de la circulación portal. El gradiente de albúmina sérica-ascitis alto (mayor o igual a 1.1) y un nivel de proteínas en el líquido ascítico de más de 2.5 g/dL (25 g/L) son hallazgos característicos que reflejan la alteración en la permeabilidad de la membrana peritoneal y la disminución de la síntesis de albúmina hepática en este contexto.
La diferenciación entre ascitis debido a insuficiencia cardíaca y ascitis debido a cirrosis hepática es fundamental para el manejo adecuado de los pacientes, ya que los enfoques terapéuticos y el pronóstico pueden variar significativamente entre estas dos condiciones. Se ha observado que un nivel marcadamente elevado de N-terminal-proBNP o BNP sérico puede ser un indicador útil para distinguir entre estas dos causas de ascitis en ausencia de insuficiencia renal.
El péptido natriurético tipo B (BNP) y su fragmento N-terminal (NT-proBNP) son biomarcadores liberados principalmente por el ventrículo izquierdo en respuesta a la sobrecarga de volumen y presión, como ocurre en la insuficiencia cardíaca. Por lo tanto, niveles elevados de NT-proBNP o BNP sérico sugieren una carga hemodinámica aumentada, lo que respalda la presencia de ascitis secundaria a insuficiencia cardíaca.
En contraste, la cirrosis hepática generalmente no se asocia con niveles significativamente elevados de NT-proBNP o BNP, a menos que haya una complicación de insuficiencia cardíaca concurrente. Por lo tanto, la presencia de niveles elevados de NT-proBNP o BNP sérico sugiere fuertemente la presencia de insuficiencia cardíaca como causa subyacente de la ascitis.
Además, en casos graves de ascitis debida a insuficiencia cardíaca, puede desarrollarse encefalopatía hepática debido a la acumulación de toxinas en el cerebro como resultado de la disfunción hepática. Este es un hallazgo característico que refleja la gravedad de la enfermedad cardíaca y hepática subyacente.
La medición de la rigidez hepática mediante elastografía puede estar aumentada incluso en ausencia de fibrosis significativa en pacientes con ascitis debida a insuficiencia cardíaca. Este aumento en la rigidez hepática puede deberse a la congestión venosa hepática crónica y al daño hepatocelular asociado con la insuficiencia cardíaca, lo que subraya la complejidad de la interacción entre la función cardíaca y hepática en estos pacientes.
En cuanto al pronóstico, la mortalidad en pacientes con ascitis debido a insuficiencia cardíaca se atribuye principalmente a la enfermedad cardíaca subyacente. Sin embargo, también se ha observado que la rigidez hepática medida de manera no invasiva está asociada con el resultado clínico, lo que sugiere que la disfunción hepática contribuye significativamente a la morbimortalidad en estos pacientes.
El puntaje MELD excluyendo el INR (MELD-XI) es una herramienta pronóstica que puede ayudar a predecir el resultado clínico en pacientes con ascitis debida a insuficiencia cardíaca. Este puntaje tiene en cuenta la función renal, la bilirrubina y el nivel de NT-proBNP o BNP sérico, lo que proporciona una evaluación integral de la gravedad de la enfermedad hepática y cardíaca en estos pacientes.
Tratamiento
La terapia con estatinas, un tipo de medicamento utilizado comúnmente para reducir los niveles de colesterol en sangre, ha sido asociada con potenciales beneficios en la protección contra la e isquémica. Esta asociación se debe a varios mecanismos de acción de las estatinas que podrían influir positivamente en la función hepática y la respuesta del hígado a la isquemia.
El tratamiento de la hepatitis isquémica se centra en abordar la causa subyacente y mejorar el flujo sanguíneo al hígado. Esto puede implicar medidas de estabilización hemodinámica, como la administración de líquidos y medicamentos vasoactivos, así como el tratamiento específico de la enfermedad cardíaca o la sepsis. En casos graves, puede ser necesario considerar opciones terapéuticas más avanzadas, como la terapia de reperfusión hepática o incluso el trasplante de hígado en situaciones de insuficiencia hepática fulminante.
Uno de los posibles mecanismos es el efecto antiinflamatorio de las estatinas. Se ha demostrado que estas drogas tienen propiedades antiinflamatorias que pueden reducir la respuesta inflamatoria excesiva asociada con la isquemia-reperfusión hepática, un proceso en el cual el flujo sanguíneo al hígado se restablece después de un período de privación, causando daño adicional al tejido hepático. Al reducir la inflamación, las estatinas pueden ayudar a mitigar el daño hepático inducido por la isquemia y mejorar la recuperación del hígado.
Además, las estatinas también tienen efectos beneficiosos sobre la función endotelial y la circulación sanguínea. Estos medicamentos pueden mejorar la función de los vasos sanguíneos, incluidos los vasos que irrigan el hígado, lo que podría aumentar la perfusión sanguínea hepática y reducir el riesgo de isquemia hepática en situaciones de disminución del flujo sanguíneo sistémico, como en casos de shock séptico o cardiogénico.
Anatomía del hígado
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