Hipertensión esencial primaria

La hipertensión esencial primaria se define como la elevación crónica de la presión arterial que afecta aproximadamente al noventa y cinco por ciento de los pacientes diagnosticados con hipertensión. Esta condición es el resultado de una compleja interacción entre factores genéticos y ambientales, lo que la convierte en una enfermedad multifactorial.
Los estudios han demostrado que la hipertensión esencial generalmente se manifiesta en la edad adulta temprana a media, comúnmente entre los veinticinco y los cincuenta años. Su aparición es relativamente rara en individuos menores de veinte años, lo que sugiere que factores hormonales y de desarrollo asociados con la madurez fisiológica juegan un papel significativo en su patogénesis.
Entre los mecanismos más comprendidos que subyacen a esta forma de hipertensión, destaca la sobreactivación del sistema nervioso simpático y del sistema renina-angiotensina-aldosterona, conocido como RAAS. La activación excesiva de estos sistemas provoca una vasoconstricción y retención de sodio y agua, lo que incrementa el volumen sanguíneo y, por ende, la presión arterial. Este proceso es particularmente relevante en la regulación a largo plazo de la presión arterial, donde una hiperactividad del sistema nervioso simpático puede llevar a un estado persistente de hipertensión.
Además, se ha observado un fenómeno conocido como el «blunting» o aplanamiento de la relación presión-natriuresis. Normalmente, un aumento en la presión arterial debería inducir una mayor excreción de sodio a través de los riñones, un mecanismo que ayuda a regular la presión arterial. Sin embargo, en individuos con hipertensión esencial, este mecanismo se ve alterado, lo que contribuye a una retención excesiva de sodio y, por lo tanto, a un aumento en la presión arterial.
Otro aspecto relevante en la patogenia de la hipertensión esencial es la variación en el desarrollo cardiovascular y renal. La anatomía y la función de los vasos sanguíneos y los riñones pueden diferir entre individuos, influenciadas por factores genéticos y ambientales, lo que puede predisponer a ciertas personas a desarrollar hipertensión. Por ejemplo, un desarrollo anormal de los riñones puede afectar su capacidad para regular el volumen sanguíneo y, en consecuencia, la presión arterial.
Por último, los niveles elevados de sodio y calcio intracelular también juegan un papel crucial en la hipertensión esencial. La acumulación de estos iones en las células puede provocar una mayor excitabilidad y contracción del músculo liso vascular, contribuyendo a la vasoconstricción y al aumento de la resistencia vascular periférica, factores que elevan la presión arterial de manera significativa.
Los factores que exacerban la hipertensión son variados y abarcan aspectos tanto fisiológicos como conductuales. La obesidad se ha identificado como un factor de riesgo significativo, ya que se asocia con un aumento del volumen intravascular, lo que a su vez eleva el gasto cardíaco. Esta condición activa el sistema renina-angiotensina, provocando una vasoconstricción y un aumento en la retención de sodio y agua, lo que contribuye al incremento de la presión arterial. Además, se ha observado que la obesidad probablemente estimula un mayor flujo simpático, lo que también puede incrementar la resistencia vascular periférica.
La reducción de peso, impulsada por cambios en el estilo de vida, puede disminuir la presión arterial de manera moderada. Sin embargo, las reducciones dramáticas de peso que se producen tras la cirugía bariátrica han demostrado llevar a una mejora notable en los niveles de presión arterial, alcanzando remisiones de hipertensión en un veinte a cuarenta por ciento de los casos.
Otro factor de exacerbación importante es la apnea del sueño. Este trastorno se asocia con alteraciones en la regulación de la presión arterial. El tratamiento mediante presión positiva continua en las vías respiratorias, conocido como CPAP, ha mostrado beneficios significativos en la reducción de la presión arterial en pacientes que padecen esta condición.
El aumento de la ingesta de sal es un factor dietético que también puede elevar la presión arterial en algunos individuos. Por lo tanto, se recomienda una restricción dietética de sodio para aquellos pacientes que presentan hipertensión. El consumo excesivo de alcohol, generalmente definido como más de cuarenta gramos de etanol al día, puede contribuir al aumento de la presión arterial, posiblemente a través del incremento de catecolaminas plasmáticas, lo que incrementa el tono vascular.
El tabaquismo es otro factor que eleva la presión arterial, dado que aumenta los niveles de norepinefrina en plasma. Aunque los efectos a largo plazo del tabaquismo sobre la presión arterial no son tan claros, se ha documentado de manera contundente que la interacción sinérgica entre el tabaquismo y la hipertensión incrementa el riesgo cardiovascular.
La relación entre el ejercicio y la hipertensión presenta variaciones. El ejercicio aeróbico puede reducir la presión arterial en individuos previamente sedentarios. Sin embargo, en sujetos ya activos, el aumento en la intensidad del ejercicio puede tener efectos limitados sobre la presión arterial.
Por otro lado, la relación entre el estrés y la hipertensión no se ha establecido de manera concluyente, lo que sugiere que su impacto puede ser variable y depender de otros factores contextuales.
La policitemia, ya sea primaria, inducida por fármacos o resultante de un volumen plasmático disminuido, incrementa la viscosidad sanguínea, lo que puede contribuir a un aumento de la presión arterial. Además, el uso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos, conocidos como NSAID, ha demostrado causar un incremento promedio de cinco milímetros de mercurio en la presión arterial, por lo que su uso debe ser evitado en pacientes con hipertensión leve o elevada.
Se ha observado que una ingesta baja de potasio se asocia con una presión arterial más alta en algunos individuos, lo que sugiere que un consumo de al menos noventa milimoles diarios de potasio podría ser beneficioso para el control de la hipertensión. Estos diversos factores interactúan en un contexto complejo que requiere una atención integral para su manejo y control efectivo.
El síndrome metabólico es un conjunto de anormalidades interrelacionadas que incluye la obesidad de tipo central, la resistencia a la insulina y la hipertrigliceridemia. Este síndrome no solo está asociado con el desarrollo de hipertensión, sino que también se relaciona con un aumento del riesgo de eventos adversos cardiovasculares. La combinación de estos factores patológicos crea un entorno metabólico que favorece la aparición de complicaciones cardiovasculares y, en particular, la hipertensión arterial.
La obesidad de tipo central, caracterizada por un aumento en la grasa visceral, está vinculada a una serie de disfunciones metabólicas. La acumulación de tejido adiposo en esta región del cuerpo no solo afecta la regulación hormonal, sino que también contribuye a la resistencia a la insulina. Esta resistencia se manifiesta cuando las células del organismo no responden adecuadamente a la insulina, lo que lleva a un aumento en los niveles de glucosa en sangre y una mayor producción de insulina por parte del páncreas. Este círculo vicioso, a su vez, puede fomentar el desarrollo de hipertensión, ya que la insulina en exceso tiene efectos vasoconstrictores y puede estimular la reabsorción de sodio en los riñones, contribuyendo al aumento de la presión arterial.
La hipertrigliceridemia, otra característica del síndrome metabólico, se refiere a niveles elevados de triglicéridos en la sangre. Este fenómeno puede estar relacionado con la resistencia a la insulina y contribuye al desarrollo de arteriosclerosis, lo que incrementa el riesgo de eventos cardiovasculares adversos. La presencia de niveles bajos de colesterol de lipoproteínas de alta densidad, conocido como HDL, es otra anomalía común en los pacientes con síndrome metabólico. El HDL tiene un papel protector en la salud cardiovascular, y su disminución se asocia con un mayor riesgo de enfermedades del corazón.
Además de estos factores lipídicos y metabólicos, los individuos afectados por el síndrome metabólico a menudo presentan niveles elevados de catecolaminas, que son hormonas producidas por las glándulas suprarrenales, como la adrenalina y la noradrenalina. Estas hormonas, al estar elevadas, pueden contribuir a la vasoconstricción y aumentar la frecuencia cardíaca, lo que a su vez puede incrementar la presión arterial.
Los marcadores inflamatorios, como la proteína C-reactiva, también suelen estar elevados en estos pacientes. La inflamación crónica se ha relacionado con la disfunción endotelial, que es un factor clave en el desarrollo de la hipertensión y de otras enfermedades cardiovasculares. La inflamación puede inducir cambios en la función del endotelio vascular, promoviendo una mayor resistencia vascular y alterando la regulación del tono vascular.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Bhalla V et al; American Heart Association Council on the Kidney in Cardiovascular Disease; Council on Hypertension; Council on Peripheral Vascular Disease; and Council on Cardiovascular Radiology and Intervention. Revascularization for renovascular disease: a scientific statement from the American Heart Association. Hypertension. 2022;79:e128. [PMID: 35708012]
- Funder JW. Primary aldosteronism: three strikes and out. Hypertension. 2021;77:900. [PMID: 33566688]
- Singh V et al. Monogenic etiology of hypertension. Med Clin North Am. 2024;108:157. [PMID: 37951648]