¿Qué causa la toxina tetánica?

Toxina tetánica
Toxina tetánica

La toxina tetánica causa tétanos que es una enfermedad aguda manifestada por espasmo del músculo estriado y disfunción del sistema nervioso autónomo ocasionado por una potente neurotoxina generada por la bacteria Clostridium tetani. Es una enfermedad grave con tasa de mortalidad elevada.

El tétanos se clasifica en cuatro categorías:

  • localizado
  • generalizado
  • neonatal
  • cefálico.

La gravedad de la enfermedad depende de la cantidad de toxina que llega al sistema nervioso central.

 

Etiología

Los clostridios son organismos anaeróbicos con al menos 209 especies y cinco subespecies. Clostridium tetani es uno de los 4 patógenos productores de exotoxinas más conocidos dentro de esta categoría.

C. tetani es un bacilo anaerobio grampositivo y formador de esporas, las cuales son muy resistentes y pueden sobrevivir en el ambiente de todo el mundo.  Las esporas resisten la ebullición y muchos desinfectantes. Sobreviven en los sistemas digestivos de muchos animales y es frecuente el estado de portador fecal.

Las esporas o las bacterias entran al organismo a través de abrasiones, heridas, o en los recién nacidos, por el muñón umbilical. Una vez que se encuentran en un ambiente anaerobio adecuado, las bacterias crecen, se multiplican y liberan la toxina tetánica, una exotoxina que entra al sistema nervioso y produce la enfermedad. La dosis humana letal mínima de la toxina tetánica es de 2.5 ng/kg.

La toxina se produce como una sola proteína de 150 kDa que se divide para dar origen a las cadenas pesada (100 kDa) y ligera (50 kDa), unidas por un enlace disulfuro y fuerzas no covalentes.

Prevención

La mayoría de los casos de tétanos ocurren en países en desarrollo donde falta inmunidad, y particularmente en áreas donde han ocurrido desastres naturales. Las esporas de C. tetani están presentes en el medio ambiente independientemente de la ubicación geográfica. Las esporas residen en el suelo y pueden ingresar a través de una abertura en la piel. Todas las edades son susceptibles a la infección y la tasa de letalidad puede acercarse al 100% si no se dispone de una intervención médica inmediata.

  • El tétanos se previene con la atención adecuada de las heridas y la inmunización.
  • En los recién nacidos, es esencial seguir prácticas seguras, parto tenga lugar en condiciones higiénicas, con atención adecuada del cordón, además de la vacunación materna.
  • Las personas que sufren heridas proclives al tétanos deben inmunizarse si su estado de vacunación es incompleto o no se conoce, o si recibieron el último refuerzo hace más de 10 años.
  • La vacunación de mujeres embarazadas con dos dosis de toxoide tetánico con un intervalo de al menos cuatro semanas ha sido el método principal para la eliminación del tétanos materno y neonatal.

 

Epidemiología

El tétanos es una enfermedad infrecuente en los países desarrollados. Las personas >60 años de edad se encuentran en mayor riesgo de contraer tétanos porque las concentraciones de anticuerpos generados por la vacunación disminuyen con el paso del tiempo.

Los consumidores de drogas inyectadas  se consideran un grupo de alto riesgo.

Patogénia
Las bacterias que producen toxinas tetánicas (tetanoespasmina) pueden causar tétanos. La toxina tetánica sufre transporte retrógrado hacia el sistema nervioso central. La toxina llega por transporte axónico hasta los núcleos motores de los pares craneales o las astas anteriores de la médula espinal.
El extremo carboxilo de la cadena pesada de la toxina (100kDa) se une a componentes específicos de la membrana en las terminaciones nerviosas presinápticas motoras alfa, esta unión hace posible la interiorización y captación de la toxina en los nervios. Una vez dentro de la neurona, la toxina entra a una vía de transporte retrógrado, por la que se desplaza en sentido proximal hacia el cuerpo neuronal.
La toxina tetánica escapa de los procesos de degradación lisosómica y se traslada a través de la sinapsis hasta las terminaciones de las interneuronas inhibidoras presinápticas GABA-érgicas. La toxina tetánica impide la liberación de neurotransmisor y bloquea la descarga de la interneurona inhibidora. El resultado es la actividad descontrolada del sistema nervioso motor. Las manifestaciones clínicas del tétanos sólo aparecen después que la toxina llega a los nervios inhibidores presinápticos.
Manifestaciones clínicas
  • El tétanos produce un amplio espectro de manifestaciones clínicas que se dividen en generalizadas y locales.
  • En la forma casi siempre leve del tétanos local, sólo se afectan áreas aisladas del cuerpo y se observan pequeñas regiones de espasmo muscular local.
  • Si los pares craneales están afectados hay espasmo de los músculos faríngeos o laríngeos, lo que produce aspiración u obstrucción de la vía respiratoria.
  • En la evolución típica del tétanos generalizado, los músculos de la cara y la mandíbula a menudo se afectan primero.
  • Los síntomas iniciales más comunes son trismo (mandíbula trabada), dolor y rigidez musculares, lumbalgia y disfagia.
  • En los recién nacidos, la dificultad para alimentarse es la forma habitual de presentación.
  • El espasmo muscular generalizado puede ser muy doloroso. Muchas veces se afectan los músculos laríngeos en etapas tempranas, incluso en forma aislada.
  • El espasmo de los músculos respiratorios provoca insuficiencia respiratoria. Sin apoyo ventilatorio, la insuficiencia respiratoria es la causa más frecuente de muerte en el tétanos.
  • Los espasmos pueden llegar a ser lo bastante intensos para producir arrancamientos tendinosos y fracturas por aplastamiento.
  • El trastorno del sistema nervioso autónomo :
    • La presión arterial casi siempre es inestable, con rápidas fluctuaciones de alta a baja acompañadas de taquicardia.
    • Episodios de bradicardia y bloqueo cardiaco.
    • Estasis gastrointestinal
    • Sudación
    • Aumento de secreciones traqueales
    • Insuficiencia renal aguda.

 

Diagnóstico y Exámenes complementarios
  • El diagnóstico del tétanos se basa en las manifestaciones clínicas.
  • El cultivo de C. tetani de una herida proporciona evidencia para el diagnóstico.
  • Las concentraciones de inmunoglobulina G antitetánica en suero antes de la administración de la antitoxina o la inmunoglobulina. Las concentraciones séricas >0.1 UI/mL parecen ser protectoras y no apoyan el diagnóstico de tétanos.

 

Diagnóstico diferencial
  • Encefalitis
  • Meningitis
  • Distonía (congénita y adquirida)
  • Distonías inducidas por fármacos
  • Hemorragia intracraneal
  • Encefalopatía hepática
  • Intoxicación con estricnina
  • Síndrome neuroléptico maligno

 

Tratamiento
  • Debe identificarse la herida de entrada, se limpia y se desbrida el material necrótico para retirar los focos anaerobios de infección, lo que impide una mayor producción de toxina.
  • Es importante establecer una vía respiratoria segura desde el inicio en el tétanos grave.
  • La traqueostomía es el método habitual para asegurar la vía respiratoria en el tétanos grave.
  • Atender a los pacientes en ambientes tranquilos y silenciosos porque la luz y el ruido pueden desencadenar espasmos.
  • Metronidazol a 400 mg por vía rectal o 500 mg IV c/6 horas por siete días es el antibiótico de elección.
  • Penicilina a dosis de 100 000 a 200 000 UI/kg al día es una alternativa, aunque en teoría este fármaco puede exacerbar los espasmos.
  • Debe administrarse antitoxina en forma temprana para intentar desactivar cualquier toxina tetánica circulante e impedir su captación en el sistema nervioso.
  • Inmunoglobulina tetánica humana es la preparación de elección, porque es menos probable que induzca reacciones anafilácticas a dosis de 3 000 a 5 000 UI en dosis única por vía intramuscular, una porción de la cual debe inyectar se alrededor de la herida.
  • La antitoxina de origen equino se utilizan a dosis de 10 000 a 20 000 U administradas por vía intramuscular, en dosis única o en dosis divididas después de realizar pruebas para hipersensibilidad.
  • La administración intratecal de inmunoglobulina tetánica humana suprime la progresión de la enfermedad y produce mejores resultados. Dosis de 50 a 1 500 UI por vía intratecal.
  • Los espasmos se controlan con sedación profunda mediante:
    • benzodiazepinas
    • clorpromazina
    • fenobarbital
    • sulfato de magnesio
    • propofol
  • Los espasmos musculares graves se controlan mejor con una combinación de sedantes o magnesio y bloqueadores neuromusculares no despolarizantes de acción relativamente corta y sin efecto cardiovascular, cuya dosis pueda ajustarse según sea la intensidad del espasmo.
  • La inestabilidad cardiovascular  mejora si se intensifica la sedación con sulfato de magnesio IV, morfina u otros sedantes.
  • Se debe considerares habitual la profilaxis contra trombosis venosa profunda y tromboembolia así como medidas para evitar las complicaciones de los procedimientos terapéuticos.

 

Complicaciones
  • Obstrucción de la vía aérea superior
  • Fracturas
  • Arritmias cardíacas e hipertensión
  • Úlceras por estrés
  • Coma
  • Daño en el nervio
  • Lesión hipóxica
  • Íleo paralítico
  • Coma
  • Parálisis de pares craneales
  • Contracturas
  • Hipotonía permanente

 

Pronóstico

El desarrollo rápido del tétanos se relaciona con enfermedad más grave y peor pronóstico; es importante observar el momento de inicio y la duración del periodo de incubación. La recuperación del tétanos puede tardar cuatro a seis semanas. La recuperación casi siempre es completa, a menos que los periodos de hipoventilación hayan sido prolongados o que hayan surgido otras complicaciones.

Los niños y recién nacidos presentan una elevada frecuencia de secuelas neurológicas. Los neonatos tienen mayor riesgo de padecer:

  • trastornos del aprendizaje.
  • problemas de conducta.
  • parálisis cerebral.
  • hipoacusia.

Los pacientes con tétanos localizado tienen una baja mortalidad y morbilidad. La recuperación en la mayoría de los pacientes es lenta, pero puede llevar meses o años una recuperación completa. Desafortunadamente, algunos pacientes pueden permanecer hipotónicos de por vida. Dado que el tétanos no proporciona ninguna inmunidad, los que sobreviven deben inmunizarse activamente.

 

 

 

Homo medicus

 


 

 
Anatomía del hígado

Anatomía del hígado

Síguenos en X: @el_homomedicus  y @enarm_intensivo    

🟥     🟪     🟨     🟧     🟩     🟦

¿De cuánta utilidad te ha parecido este contenido?

¡Haz clic en una estrella para puntuarlo!

Promedio de puntuación 0 / 5. Recuento de votos: 0

Hasta ahora, ¡no hay votos!. Sé el primero en puntuar este contenido.

Ya que has encontrado útil este contenido...

¡Sígueme en los medios sociales!

Avatar del usuario

Homo medicus

Conocimiento médico en evolución...

También te podría gustar...