El trastorno por consumo de alcohol es un síndrome clínico que se manifiesta en dos fases distintas, pero relacionadas: el consumo de riesgo y el consumo moderado a severo de alcohol. Esta condición representa un continuo en el uso problemático del alcohol, en el cual las manifestaciones clínicas y funcionales evolucionan progresivamente si no se interviene de forma oportuna.
La primera fase, conocida como consumo de riesgo, se caracteriza por el uso repetido de bebidas alcohólicas, a menudo como una estrategia de afrontamiento para aliviar la ansiedad, el estrés u otros problemas emocionales. Esta conducta no necesariamente implica una dependencia física del alcohol, pero sí constituye un patrón de uso que incrementa la probabilidad de desarrollar complicaciones clínicas, psicológicas y sociales a largo plazo.
En su fase más avanzada, el trastorno por consumo de alcohol se asemeja al que ocurre con el uso repetido de otros depresores del sistema nervioso central, como los sedantes e hipnóticos. Se manifiesta por un uso persistente del alcohol a pesar de las consecuencias adversas evidentes, tales como el deterioro en el desempeño de roles sociales fundamentales (en el ámbito familiar o laboral), la aparición de problemas legales relacionados con el consumo y la toma de decisiones que implican riesgos para la seguridad tanto propia como de terceros.
En hombres, se considera consumo de riesgo la ingesta de más de cuatro bebidas estándar por día o más de catorce por semana. En mujeres, el umbral se establece en más de tres bebidas por día o más de siete por semana. Una bebida estándar se define como 355 mililitros de cerveza, 237 mililitros de licor de malta, 148 mililitros de vino o 44 mililitros de destilados con una graduación de 80 grados (como el vodka, el ron o el whisky).
Las personas que presentan un patrón de consumo de riesgo tienen una mayor probabilidad de desarrollar un trastorno por consumo de alcohol en su forma moderada o severa. Aunque históricamente se ha observado una mayor prevalencia de este trastorno en hombres —con una proporción de cuatro hombres por cada mujer en los centros de tratamiento especializados—, las investigaciones recientes sugieren una tendencia hacia la convergencia de estas tasas. Es decir, la diferencia entre hombres y mujeres en cuanto al consumo problemático de alcohol parece estar disminuyendo. No obstante, las mujeres suelen retrasar la búsqueda de ayuda y, cuando lo hacen, tienden a acudir a servicios de salud general o salud mental en lugar de a centros de tratamiento específicos para adicciones.
Los estudios de adopción y de gemelos han aportado evidencia de que existen factores genéticos que influyen en la susceptibilidad al desarrollo del trastorno por consumo de alcohol. Asimismo, se han identificado diferencias étnicas relevantes. Por ejemplo, se ha documentado que aproximadamente el 40 % de la población japonesa presenta una deficiencia en la enzima aldehído deshidrogenasa, lo que los hace más vulnerables a los efectos fisiológicos adversos del alcohol.
Desde el punto de vista clínico, es común encontrar comorbilidad con trastornos del estado de ánimo, especialmente la depresión, la cual debe ser evaluada y tratada de forma cuidadosa. Además, el consumo excesivo de alcohol está estrechamente relacionado con un mayor riesgo de suicidio, así como con conductas violentas y episodios de violencia doméstica, lo que subraya la gravedad y el impacto social de este trastorno.
Manifestaciones clínicas
Intoxicación aguda
Desde una perspectiva clínica, la intoxicación aguda por alcohol representa un estado transitorio de alteración neurofisiológica secundaria a la ingesta excesiva de etanol, cuya intensidad varía en función de la cantidad consumida, el peso corporal, el sexo, la tasa de absorción y la presencia de otras sustancias depresoras del sistema nervioso central. Los hallazgos clínicos observados durante este estado son similares a los que se presentan ante la sobredosis de otros depresores del sistema nervioso central, dado que el alcohol actúa principalmente como un modulador inhibitorio en diversas regiones cerebrales.
Los signos característicos de intoxicación incluyen somnolencia, errores de ejecución en tareas cognitivas o motoras, disfunción psicomotora, desinhibición conductual, alteraciones del lenguaje como disartria (dificultad para articular palabras), incoordinación motora (ataxia) y movimientos oculares involuntarios conocidos como nistagmo. Estas manifestaciones son el resultado del efecto del alcohol sobre estructuras cerebrales responsables de la regulación del equilibrio, el juicio, la coordinación motora fina y el control emocional.
Desde un punto de vista cuantitativo, la relación entre la cantidad de alcohol ingerido y la concentración sanguínea resultante (conocida como alcoholemia) depende del peso corporal. Por ejemplo, en una persona de aproximadamente 70 kilogramos, el consumo de una bebida estándar —equivalente a una copa de whisky de 44 mililitros, una copa de vino de 148 mililitros o una cerveza de 355 mililitros, lo que representa cerca de 15 gramos de alcohol puro— puede elevar la concentración de alcohol en sangre en aproximadamente 25 miligramos por decilitro. En personas con menor peso corporal, como un individuo de 50 kilogramos, esa misma cantidad de alcohol puede provocar un aumento más significativo de hasta 35 miligramos por decilitro, debido a un menor volumen de distribución.
Generalmente, las concentraciones de alcohol en sangre inferiores a 50 miligramos por decilitro no provocan una disfunción motora relevante, y en muchos países ese nivel es inferior al umbral legal para conducir un vehículo bajo la influencia del alcohol, el cual suele estar fijado en 80 miligramos por decilitro. No obstante, cuando los niveles superan los 150 miligramos por decilitro, suelen aparecer síntomas más severos de intoxicación, como marcada incoordinación motora, disartria, náuseas y vómitos.
Las concentraciones sanguíneas que se consideran potencialmente letales oscilan entre 350 y 900 miligramos por decilitro. A estos niveles, el riesgo de complicaciones graves se incrementa notablemente. Entre ellas se incluyen depresión respiratoria —debido a la inhibición de los centros respiratorios del tronco encefálico—, estupor profundo, crisis convulsivas, síndrome de choque, coma y, en casos extremos, la muerte.
Es importante destacar que las intoxicaciones graves por alcohol no suelen deberse únicamente al consumo excesivo de esta sustancia en forma aislada. Con frecuencia, se presentan como consecuencia de la ingesta simultánea de alcohol con otros fármacos depresores del sistema nervioso central, como benzodiacepinas, barbitúricos u opioides, lo que produce un efecto sinérgico y potencia el riesgo de compromiso vital.
Síndrome de abstinencia
El síndrome de abstinencia alcohólica representa un conjunto de manifestaciones clínicas que emergen tras la interrupción o reducción abrupta del consumo prolongado y excesivo de alcohol. Este síndrome constituye una expresión de la adaptación neurobiológica que el sistema nervioso central ha desarrollado frente a la presencia crónica de etanol, y cuya retirada descompensa los mecanismos homeostáticos del cerebro. El espectro de manifestaciones es amplio y abarca desde síntomas leves como ansiedad, disminución de la capacidad cognitiva y temblor fino, hasta formas graves como el delirium tremens, una emergencia médica potencialmente mortal.
El síndrome de abstinencia alcohólica puede clasificarse en varias categorías clínicas: abstinencia leve, moderada o grave; crisis convulsivas por abstinencia; y delirium tremens. Los síntomas de abstinencia leve suelen aparecer en las primeras seis horas después de la última ingesta de alcohol, incluso antes de que los niveles sanguíneos de etanol hayan descendido completamente. Estos síntomas incluyen temblores, ansiedad, taquicardia, náuseas, vómitos e insomnio. Aunque suelen ser autolimitados y desaparecer en un lapso de aproximadamente 48 horas, marcan el inicio de un proceso fisiopatológico que puede progresar si no se detecta y trata adecuadamente.
La abstinencia grave o mayor, por otro lado, suele desarrollarse entre las 48 y 96 horas posteriores a la última bebida, y aparece típicamente en personas con antecedentes de consumo crónico y en grandes cantidades. Se caracteriza por una disfunción neurovegetativa severa y desorientación, agitación psicomotora, sudoración profusa, temblores generalizados, vómitos, hipertensión arterial y alucinaciones, predominantemente visuales, aunque también pueden ser táctiles y auditivas. Estos síntomas reflejan una hiperactividad del sistema nervioso autónomo, consecuencia del desbalance entre los sistemas inhibitorios y excitatorios del cerebro tras la supresión súbita del etanol, que en condiciones de dependencia había actuado como un depresor central compensatorio.
Las crisis convulsivas asociadas a la abstinencia alcohólica constituyen una manifestación intermedia en cuanto a gravedad, y pueden presentarse tan pronto como ocho horas después de la última ingesta. Generalmente son crisis tónico-clónicas generalizadas, de corta duración y resolución espontánea. Sin embargo, en ausencia de tratamiento adecuado, hasta un 60 % de los pacientes puede experimentar recurrencia de las convulsiones, y aproximadamente la mitad de ellos desarrollará delirium tremens. Es fundamental reconocer que las convulsiones focales, las asociadas a fiebre o traumatismos, o aquellas que aparecen más allá de las 48 horas tras la última bebida, deben motivar la búsqueda de una causa etiológica diferente.
El delirium tremens es la forma más grave del síndrome de abstinencia alcohólica. Se trata de una psicosis orgánica aguda que aparece habitualmente entre 48 y 72 horas después de cesar el consumo de alcohol, aunque en algunos casos puede manifestarse hasta 7 a 10 días después. Su cuadro clínico se caracteriza por confusión mental extrema, agitación intensa, temblor marcado, hiperestesia sensorial, alucinaciones visuales (frecuentemente de animales amenazantes como serpientes o insectos), y una marcada hiperactividad autonómica, que incluye taquicardia e hipertensión. Las complicaciones del delirium tremens pueden ser graves, incluyendo deshidratación, alteraciones electrolíticas como hipopotasemia e hipomagnesemia, arritmias cardíacas, crisis convulsivas y, en casos severos, colapso cardiovascular y muerte.
En el contexto hospitalario, el síndrome de abstinencia alcohólica puede representar un verdadero reto diagnóstico, especialmente cuando el paciente ha sido ingresado por una causa no relacionada y no se ha identificado su historial de consumo. En estos casos, el cuadro de abstinencia puede ser inesperado y manifestarse como un estado confusional agudo, lo que obliga a incluirlo en el diagnóstico diferencial de todo paciente con delirium de causa no clara.
Además de los síntomas agudos, existen manifestaciones de abstinencia prolongada que pueden persistir durante semanas o incluso meses tras el cese del consumo. Estas incluyen alteraciones del sueño, ansiedad crónica, depresión, hiperreactividad emocional, fatiga persistente y labilidad afectiva. En algunos individuos, estas manifestaciones pueden hacerse crónicas y requerir un abordaje terapéutico especializado a largo plazo.
Afortunadamente, la tasa de mortalidad asociada al delirium tremens ha disminuido significativamente en las últimas décadas gracias a una mayor conciencia clínica, un diagnóstico precoz y una mejora en las estrategias terapéuticas. No obstante, el reconocimiento temprano del síndrome de abstinencia alcohólica en todas sus formas sigue siendo un pilar fundamental para la prevención de complicaciones graves y la implementación de un tratamiento integral.
Alucinosis Alcohólica (Orgánica)
La alucinosis alcohólica, también conocida como psicosis alcohólica orgánica, es un síndrome neuropsiquiátrico que puede presentarse tanto durante el consumo excesivo de alcohol como en el contexto del síndrome de abstinencia. A diferencia del delirium tremens, esta entidad clínica se caracteriza por la presencia de una psicosis paranoide bien definida en ausencia de signos de alteración del sensorio, temblores o confusión mental profunda.
Desde un punto de vista clínico, el paciente puede parecer relativamente normal en cuanto a su nivel de conciencia y orientación, pero presenta alucinaciones auditivas vividas, que suelen ser de contenido persecutorio o amenazante. Estas alucinaciones pueden inducir comportamientos agresivos o una actitud claramente paranoide, sin que existan otros signos típicos de abstinencia grave como ataxia, disartria o agitación autonómica. Este síndrome debe distinguirse cuidadosamente de otros trastornos psicóticos primarios, ya que su origen es orgánico y secundario a la neurotoxicidad del alcohol o a sus efectos sobre la neurotransmisión, particularmente en personas con una larga historia de consumo.
Síndromes Crónicos del Cerebro Alcohólico
Los síndromes cerebrales crónicos asociados al alcohol engloban una serie de encefalopatías progresivas, cuyo origen se relaciona con el daño estructural y funcional del sistema nervioso central debido al consumo prolongado de alcohol, así como a deficiencias nutricionales severas, especialmente de tiamina (vitamina B1). Estas encefalopatías se manifiestan clínicamente por un patrón de comportamiento errático, alteraciones significativas de la memoria y la capacidad de evocación, así como inestabilidad emocional. Estas manifestaciones reflejan un deterioro orgánico cerebral similar al que puede observarse en otras formas de daño cerebral adquirido.
Uno de los síndromes más representativos dentro de esta categoría es el síndrome de Wernicke-Korsakoff, cuya causa principal es la deficiencia crónica de tiamina, generalmente asociada a una mala nutrición en personas con alcoholismo de larga evolución. Esta condición evoluciona típicamente en dos fases interrelacionadas. La encefalopatía de Wernickerepresenta la fase aguda y está definida por una tríada clínica clásica: confusión mental, ataxia (inestabilidad para caminar) y oftalmoplejía, siendo frecuente la parálisis del sexto par craneal (nervio abducens), lo que limita los movimientos oculares laterales.
Esta fase puede ser reversible si se identifica y se trata de forma temprana con tiamina administrada por vía intravenosa, lo cual subraya la importancia del diagnóstico precoz, sobre todo en pacientes hospitalizados por otras causas. Sin tratamiento, puede evolucionar hacia la fase crónica conocida como psicosis de Korsakoff, caracterizada por una profunda amnesia anterógrada y retrógrada, acompañada de confabulación, un fenómeno en el que el paciente rellena lagunas de memoria con relatos inventados pero narrados con convicción.
El pronóstico del síndrome de Wernicke-Korsakoff depende en gran medida del tiempo transcurrido antes de iniciar el tratamiento. La administración temprana de tiamina, junto con un complejo de vitaminas del grupo B, puede limitar el daño neurológico y mejorar significativamente la calidad de vida del paciente. Sin embargo, en casos avanzados, el daño puede ser irreversible, lo que convierte a estos síndromes en una de las complicaciones más devastadoras del alcoholismo crónico desde el punto de vista neurológico y funcional.
En conjunto, la alucinosis alcohólica y los síndromes cerebrales crónicos asociados al alcohol representan consecuencias severas y a menudo subdiagnosticadas del consumo prolongado de etanol, que requieren un alto índice de sospecha clínica y una intervención oportuna para mitigar el deterioro neurológico y psiquiátrico asociado.
Exámenes diagnósticos
Desde una perspectiva clínica y bioquímica, los hallazgos de laboratorio desempeñan un papel fundamental en la evaluación del trastorno por consumo de alcohol, tanto en su forma aguda como crónica. Estos hallazgos permiten no solo apoyar el diagnóstico, sino también identificar posibles complicaciones metabólicas, nutricionales y hepáticas asociadas al consumo prolongado de etanol. El alcohol, al ser una sustancia con efectos sistémicos, puede alterar múltiples parámetros bioquímicos, algunos de los cuales son sugestivos de un consumo reciente o sostenido.
Uno de los hallazgos más relevantes en el contexto de la intoxicación aguda es la presencia de una brecha osmolar elevada (osmolar gap), un fenómeno que se refiere a una discrepancia entre la osmolaridad sérica calculada y la osmolaridad medida. Esta diferencia puede deberse a la presencia en el plasma de sustancias osmóticamente activas no consideradas en la fórmula tradicional de cálculo, como el etanol. Por tanto, en pacientes con una brecha osmolar inexplicada, debe considerarse el consumo reciente de alcohol como una posible causa subyacente.
A nivel hepático, el consumo crónico de alcohol puede inducir alteraciones en las pruebas bioquímicas de función hepática, con elevación de enzimas como la aspartato aminotransferasa (AST), la alanina aminotransferasa (ALT) y, de manera más específica, la gama-glutamil transpeptidasa (GGT). Esta última es particularmente útil como marcador indirecto del consumo excesivo de alcohol, ya que valores por encima de 30 unidades por litro son sugestivos de ingestas significativas y sostenidas. No obstante, la GGT carece de especificidad absoluta, ya que también puede elevarse en enfermedades hepáticas no relacionadas con el alcohol.
Otro marcador útil en la evaluación de pacientes con sospecha de alcoholismo crónico es el volumen corpuscular medio (VCM), que tiende a estar elevado en estos individuos, reflejando un agrandamiento de los eritrocitos, probablemente secundario a deficiencias nutricionales, especialmente de ácido fólico, y a efectos directos del alcohol sobre la médula ósea. Valores superiores a 95 femtolitros en hombres y a 100 femtolitros en mujeres deben considerarse sugestivos de consumo crónico de alcohol, aunque también pueden observarse en otras condiciones hematológicas.
El biomarcador más específico y sensible para detectar el consumo crónico de grandes cantidades de alcohol es la transferrina deficiente en carbohidratos (CDT). Esta proteína, una variante de la transferrina, se altera específicamente cuando se consume una cantidad aproximada de 60 gramos de alcohol al día durante un periodo de 7 a 10 días. Su especificidad para el consumo excesivo sostenido es alta, lo que la convierte en una herramienta de gran valor clínico, especialmente en contextos donde se requiere una evaluación objetiva del historial de consumo, como en medicina laboral, medicina legal o antes de intervenciones quirúrgicas.
El consumo concomitante de otras sustancias psicoactivas, como drogas recreativas, puede interferir con la interpretación de estos parámetros bioquímicos. Dichas sustancias pueden modificar el metabolismo hepático, alterar la producción de marcadores hematológicos o inducir estados inflamatorios que confunden los resultados. Por tanto, en pacientes que consumen múltiples sustancias, los hallazgos de laboratorio deben interpretarse con cautela y siempre en conjunto con la historia clínica y el examen físico.
En el consumo crónico de alcohol, pueden observarse también hipopotasemia e hipomagnesemia, dos alteraciones electrolíticas frecuentes que reflejan tanto pérdidas gastrointestinales como deficiencias nutricionales. La hipomagnesemia, en particular, puede contribuir a la aparición de arritmias, convulsiones y síntomas neuromusculares, y debe corregirse activamente durante el manejo del paciente alcohólico.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial del trastorno por consumo de alcohol es un aspecto clínico crucial que permite establecer un plan terapéutico adecuado y personalizado para cada paciente. Este proceso implica no solo identificar la presencia del trastorno, sino también comprender su origen y distinguirlo de otros trastornos psiquiátricos o médicos que pueden presentar síntomas similares. En este contexto, es fundamental diferenciar entre el trastorno primario por consumo de alcohol y el trastorno secundario por consumo de alcohol, una distinción que tiene importantes implicancias clínicas y terapéuticas.
El trastorno primario por consumo de alcohol se refiere a aquellos casos en los que el uso problemático de alcohol constituye la patología principal y no está motivado por la presencia de otro trastorno psiquiátrico mayor subyacente. En estos casos, el consumo de alcohol es el eje central del cuadro clínico y la intervención debe enfocarse directamente en el abordaje del alcoholismo como entidad autónoma, ya sea mediante terapia conductual, farmacoterapia o programas de rehabilitación integral.
En contraste, el trastorno secundario por consumo de alcohol se presenta cuando el alcohol es utilizado por el individuo como una forma de automedicación para aliviar los síntomas de un trastorno psiquiátrico de base, como la esquizofrenia, el trastorno bipolar o los trastornos depresivos mayores. En estos pacientes, el consumo de alcohol suele ser una consecuencia del sufrimiento psicológico no tratado y, por tanto, la recuperación clínica dependerá en gran medida del tratamiento adecuado de la patología psiquiátrica subyacente. Esta distinción es esencial, ya que tratar únicamente el alcoholismo sin atender al trastorno primario puede conducir a recaídas o a un abordaje terapéutico incompleto.
Otra dimensión importante en el diagnóstico diferencial es la distinción entre consumo de riesgo y adicción al alcohol. Esta diferenciación puede lograrse mediante una historia psiquiátrica detallada y una evaluación exhaustiva del impacto funcional del consumo sobre la vida del individuo. El consumo de riesgo se caracteriza por patrones repetitivos de ingesta que aumentan la probabilidad de daño físico o psicosocial, sin que exista necesariamente una dependencia establecida. En cambio, la adicción implica un patrón compulsivo de consumo, pérdida de control, tolerancia, abstinencia y una marcada interferencia en el funcionamiento social, laboral y personal.
El diagnóstico diferencial del síndrome de abstinencia alcohólica también requiere atención especializada, ya que sus manifestaciones pueden confundirse con las observadas en la abstinencia de otras sustancias depresoras del sistema nervioso central, como las benzodiacepinas o los barbitúricos. Asimismo, cuadros de delirium de origen infeccioso, metabólico o neurológico pueden compartir signos como la confusión mental, la agitación y las alteraciones de la conciencia, por lo que es imprescindible realizar una evaluación médica completa que incluya estudios de laboratorio y, cuando sea necesario, neuroimagen.
En el caso de la alucinosis alcohólica aguda, se hace necesario diferenciarla de otros estados paranoides agudos, entre ellos la psicosis inducida por anfetaminas o la esquizofrenia paranoide. Aunque comparten síntomas como las alucinaciones auditivas y el comportamiento paranoide, la alucinosis alcohólica se distingue por la preservación del estado de conciencia y por su asociación temporal directa con el consumo de alcohol o con la abstinencia reciente. Además, suele presentar una evolución más breve y una mejor respuesta a la abstinencia supervisada y al tratamiento farmacológico de apoyo.
Complicaciones
El trastorno por consumo de alcohol representa una de las condiciones más devastadoras desde el punto de vista médico, económico y psicosocial. Sus complicaciones son numerosas, afectan múltiples sistemas orgánicos y, en muchos casos, tienen un carácter progresivo e irreversible si no se interviene de manera oportuna. El alcohol etílico, cuando es consumido de forma crónica y en cantidades excesivas, actúa como una toxina sistémica que altera la función celular, interfiere con rutas metabólicas esenciales y genera daño estructural en diversos órganos y tejidos.
Complicaciones neurológicas
En el sistema nervioso central y periférico, el alcohol produce alteraciones funcionales y estructurales que pueden derivar en una variedad de síndromes neurológicos. Entre las complicaciones más importantes se encuentran los síndromes cerebrales crónicos, como el síndrome de Wernicke-Korsakoff, la encefalopatía alcohólica difusa y la demencia alcohólica, todos asociados a la neurotoxicidad directa del etanol y a deficiencias nutricionales —en particular de tiamina— que afectan la integridad del tejido nervioso.
La degeneración cerebelosa alcohólica es otra manifestación significativa, caracterizada clínicamente por ataxia progresiva, dismetría y nistagmo, resultado del daño selectivo a las células de Purkinje del cerebelo. Además, la neuropatía periférica alcohólica, común en personas con consumo prolongado, se manifiesta con dolor, debilidad, pérdida sensorial distal y alteraciones en la marcha, reflejando la desmielinización y degeneración axonal secundaria al efecto neurotóxico crónico del alcohol.
Complicaciones cardiovasculares
A nivel del sistema cardiovascular, una de las complicaciones más graves es la miocardiopatía alcohólica, una forma de cardiomiopatía dilatada que se presenta con insuficiencia cardíaca, disnea, fatiga y arritmias potencialmente mortales. Esta condición resulta de un efecto tóxico directo del alcohol sobre los miocitos cardíacos, así como de factores metabólicos y deficiencias nutricionales coexistentes. Además, el alcohol crónico puede contribuir a la hipertensión arterial, aumentando así el riesgo de eventos cardiovasculares mayores como infartos de miocardio o accidentes cerebrovasculares.
Complicaciones hepáticas
El hígado, como principal órgano metabolizador del etanol, sufre un daño progresivo y acumulativo en el contexto del alcoholismo crónico. Este daño se expresa en un continuo que comienza con esteatosis hepática (acumulación de grasa en los hepatocitos), progresa a hepatitis alcohólica (inflamación y necrosis hepática) y, en última instancia, conduce a la cirrosis hepática. La cirrosis es una condición irreversible que se acompaña de fibrosis hepática avanzada, disfunción hepatocelular y una arquitectura hepática alterada, lo que conlleva complicaciones como la hipertensión portal, la formación de várices esofágicas —las cuales pueden romperse y causar hemorragias potencialmente fatales—, ascitis, encefalopatía hepática y, en fases terminales, insuficiencia hepática.
Efectos indirectos y sistémicos
Más allá de los efectos directos, el alcohol produce una serie de alteraciones indirectas que comprometen otras funciones fisiológicas. Por ejemplo, el consumo crónico interfiere con la síntesis proteica hepática, lo cual puede generar hipoalbuminemia y trastornos de la coagulación debido a la disminución de factores dependientes de vitamina K. A su vez, altera el metabolismo de múltiples hormonas, incluyendo cortisol, insulina, hormonas tiroideas y sexuales, lo que puede causar deficiencias endocrinas y alteraciones en la homeostasis general del organismo.
Otra consecuencia importante del consumo crónico de alcohol es el aumento del riesgo de neoplasias hepáticas, especialmente el carcinoma hepatocelular, cuya incidencia se ve incrementada en personas con cirrosis alcohólica. Este riesgo se potencia aún más cuando coexisten otros factores carcinogénicos, como la infección por virus de hepatitis B o C.
Repercusiones psicosociales y económicas
Desde un enfoque integral, las complicaciones del trastorno por consumo de alcohol trascienden lo médico y se extienden al ámbito psicosocial. Las personas con este trastorno frecuentemente experimentan rupturas familiares, pérdida del empleo, problemas legales, violencia doméstica, accidentes de tránsito y aislamiento social. Estas repercusiones afectan no solo al individuo, sino también a su entorno, y suponen un elevado costo económico para los sistemas de salud pública, debido al aumento en la demanda de atención médica, hospitalizaciones frecuentes, incapacidades laborales y necesidad de programas de rehabilitación a largo plazo.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Bahji A et al. Comparative efficacy and safety of pharmacotherapies for alcohol withdrawal: a systematic review and network meta-analysis. Addiction. 2022;117:2591. [PMID: 35194860]
- Bosch NA et al. Implementation of a phenobarbital-based pathway for severe alcohol withdrawal: a mixed-method study. Ann Am Thorac Soc. 2021;18:1708. [PMID: 33945771]
- Casper R et al. Which detoxification syndromes are effective for alcohol withdrawal syndrome? J Fam Pract. 2021;70:E16. [PMID: 33760908]
- Kelson M et al. Ketamine treatment for alcohol use disorder: a systematic review. Cureus. 2023;15:e38498. [PMID: 37273364]
- Malone D et al. Phenobarbital versus benzodiazepines in alcohol withdrawal syndrome. Neuropsychopharmacol Rep. 2023;43:532. [PMID: 37368937]
