Artritis gotosa
La gota es una enfermedad metabólica relacionada con cantidades anormales de urato en el cuerpo. Se caracteriza en fase temprana por una artritis aguda recurrente, la mayoría de las veces monoarticular, y más tarde por artritis deformante crónica.
El depósito de uratos se efectúa cuando el ácido úrico en suero se encuentra supersaturado (concentraciones > 6.8 mg/100 ml).
La hiperuricemia se debe a producción excesiva o excreción insuficiente de ácido úrico o ambos. Aunque puede presentarse hiperuricemia crónica en personas que nunca han presentado gota o cálculos de acido úrico.
Las fluctuaciones rápidas en aumento o decremento de las concentraciones séricas de urato son factores importantes para precipitar una crisis de gota.
La gota primaria tiene un componente hereditario alteraciones en diversos genes que regulan el control renal de urato.
La gota secundaria se relaciona con causas adquiridas de hiperuricemia, como consumo de fármacos (diuréticos, ciclosporina, acido acetilsalicílico, niacina), enfermedades mieloproliferativas, mieloma múltiple, hemoglobinopatias, nefropatía crónica, hipotiroidismo, soriasis, sarcoidosis e intoxicación por plomo.
El consumo de alcohol favorece la hiperuricemia por aumento de la producción de urato y disminución de la excreción renal de ácido úrico.
Otros factores pueden ser cambios en la dieta o consumo de fármacos que llevan a la reducción o el aumento rápidos de la concentración de urato sérico.
La gota primaria se presenta en varones mayores de 30 años de edad. En mujeres, el inicio ocurre en el periodo posmenopáusico.
La lesión característica es el tofo, un deposito nodular de cristales de monohidrato de urato monosódico que se presenta junto a una reacción a cuerpo extraño. La localización es en cartílago, tejidos subcutáneos y periarticulares, tendones, hueso, rinones,tejidos y líquido sinoviales.
La inflamación aguda en la gota se activa por la fagocitosis de cristales de urato por los monocitos y sinoviocitos. Una vez dentro de las células, los cristales de la gota activan a los inflamasomas, que a su vez liberan varios agentes quimiotácticos y citocinas capaces de mediar la inflamación.
Hay cálculos renales de ácido úrico en 5 a 10% de los pacientes con artritis gotosa.
La artritis gotosa aguda tiene un inicio súbito, regularmente por las noches, sin causa precipitante aparente o aparece después de fluctuaciones rápidas en las cifras de urato sérico.
Los factores precipitantes comunes son exceso de alcohol, fármacos que afectan el metabolismo de los uratos.
La articulación del primer dedo del pie (“podagra”) es la mas susceptible, aunque suelen afectarse otras articulaciones de los pies, tobillos y rodillas.
Las crisis de gota pueden afectar tejidos blandos periarticulares, como el arco del pie. Rara vez se afectan caderas y hombros. Puede afectarse mas de una articulación durante la misma crisis, en cuyo caso la distribución de la artritis es casi siempre asimétrica.
El dolor puede ser intenso intenso, las articulaciones afectadas se hinchan y son hipersensibles, en tanto que la piel suprayacente se encuentra tensa y caliente, y adquiere tonalidad roja oscura. Hay fiebre (39°C.).
Hay periodos asintomáticos de meses o años de duración que son frecuentes después de la crisis aguda inicial. La gota puede convertirse en poliartritis deformante crónica de extremidades superiores e inferiores.
Datos de laboratorio
- Hiperuricemia en 95% de los pacientes
- Leucocitosis
- cristales de urato sódico en el liquido sinovial o el material de aspiración de un tofo establece el diagnostico. Los cristales pueden encontrarse en el espacio extracelular o el interior de los neutrófilos
Estudios de imagen
Erosiones en sacabocado, con un borde circundante de hueso cortical (“mordedura de rata”). determinan el diagnostico de gota cuando están adyacentes a un tofo de tejidos blandos.
Diagnóstico diferencial
- celulitis
- artritis piógena aguda
- seudogota
- artritis reumatoide cronica.
- la sarcoidosis
- el mieloma múltiple
- el hiperparatiroidismo
- enfermedad de Hand-Schuller-Christian.
- La intoxicación crónica por plomo puede causar crisis de artritis gotosa.
Tratamiento
Hiperuricemia asintomática: El tratamiento con fármacos reductores de concentraciones de ácido úrico no se inicia sino hasta la aparición de la artritis, cálculos renales o tofos.
Crisis aguda
El tratamiento de las crisis agudas se dirige a reducir la inflamación, no a reducir las concentraciones séricas de ácido urico pues una disminución súbita del acido urico serico puede precipitar crisis adicionales de artritis gotosa.
Antinflamatorios No esteroideos. naproxeno 500 mg dos veces al día, indometacina
25 a 50 mg cada 8 horas, hasta que los síntomas desaparezcan.
Colquicina. Para tratar la gota aguda, siempre que la duración de la crisis sea menor a 36 horas. Dosis inicial de 1.2 mg vía oral seguida de otra de 0.6 mg 1 hora mas tarde y despues fracciones para profilaxia (0.6 mg una o dos veces al dia).
Corticoesteroides. se pueden aplicar por las vías intravenosa (40 mg de metilprednisolona/dia) u oral (40 a 60 mg de prednisona/día) durante cinco a 10 dias y despues se interrumpe su uso o se reduce de forma progresiva en un lapso de siete a 10 días. La aplicación intraarticular del corticoesteroide (triamcinolona10 a 40 mg) en artritis monoarticular.
Inhibidores de interleucina 1. La anakinra, el canakinumab y el rilonacept son eficaces para tratar la gota aguda.
En los periodos asintomáticos se intenta reducir al mínimo el deposito de uratos en los tejidos que causa artritis tofácea crónica y disminuir la frecuencia e intensidad de las recidivas.
Prevención de los episodios
Se debe reducir la obesidad, el consumo de alcohol y administración de algunos fármacos desencadenantes.
Las personas con nefropatía crónica que requieren diuréticos y antecedente de múltiples crisis de gota tienen mayor probabilidad de beneficiarse del tratamiento farmacológico.
Todos los pacientes con gota tofácea deben recibir fármacos hiperuricémicos.
Dieta: Evitar alimentos ricos en purinas como las carnes, vísceras y mariscos, extractos de carne y salsas, levaduras y sus extractos, frijoles, chícharos, lentejas, harina de avena, espinacas, espárragos, coliflor y hongos.
El consumo excesivo de bebidas alcohólicas precipita las, la cerveza produce un riesgo mayor de gota que el de whiskey o vinos de mesa.
No consumir vísceras animales y bebidas endulzadas con jarabe de maíz con alto contenido de fructosa.
El consumo abundante de liquido, aumenta la diuresis lo que facilita la excreción de uratos y reduce al mínimo la precipitación de estos metabolitos en las vías urinarias.
Evitar la administración de fármacos hiperuricémicos. Los tiazídicos y los diuréticos de asa inhiben la excreción renal de ácido úrico. La niacina puede incrementar los valores séricos de ácido úrico. El ácido acetilsalicílico también agravan la hiperuricemia.
Profilaxia con colquicina. se utiliza para evitar crisis futuras de las personas con hiperuricemia leve y solo crisis ocasionales de artritis gotosa. Puede emplearse con fármacos uricosúricos o cuando se inicia el para suprimir las crisis precipitadas por cambios abruptos de la concentración sérica de ácido úrico. La dosis es de 0.6 mg una o dos veces al dia. La colchicina se excreta por via renal.
Disminución del ácido úrico sérico. Si existe artritis aguda frecuente (2 o más episodios por ano), depósitos tofáceos o nefropatía, se utilizan los inhibidores de xantina oxidasa (alopurinol o febuxostat); fármacos uricosúricos, y la uricasa (pegloticase). El probenecid, es un uricosúrico.
Cuanto menor sea la edad del paciente al inicio de la enfermedad, mayor será la tendencia a la evolución progresiva. Rara vez se observa artropatía destructiva en personas cuya primera crisis se presenta después de los 50 años. Los pacientes con gota tienen casi siempre mayor incidencia de hipertensión, nefropatía (nefroesclerosis, nefritis intersticial, pielonefritis), diabetes mellitus, hipertrigliceridemia y ateroesclerosis.
