Conocimiento en evolución. Guías de estudio, resúmenes, artículos y tips para médicos y estudiantes de medicina. Nos basamos en libros, artículos y guías de práctica clínica
La necrosis esofágica aguda, comúnmente conocida como “esófago negro” o “esofagitis necrotizante aguda”.
Es un trastorno clínico poco común caracterizado clásicamente por una imagen endoscópica llamativa de la mucosa esofágica distal difusa, circunferencial, de apariencia negra en la esofagogastroduodenoscopia que se detiene abruptamente en la unión gastroesofágica.
Este síndrome se distingue por el desarrollo de una decoloración difusa de la mucosa negra circunferencial en el esófago distal que puede extenderse en sentido proximal para afectar una longitud variable del órgano.
La necrosis esofágica aguda, comúnmente conocida como “esófago negro”, es una entidad clínica rara que surge de una combinación de:
daño isquémico observado en compromiso hemodinámico y estados de bajo flujo.
lesión corrosiva del contenido gástrico en el contexto de esófago-gastroparesia y la obstrucción de la salida gástrica.
la función disminuida de los sistemas de barrera de la mucosa y los mecanismos de reparación presentes en los estados físicos desnutridos y debilitados.
Causas
La necrosis esofágica aguda puede surgir en el contexto de disfunción multiorgánica, hipoperfusión, vasculopatía, sepsis, cetoacidosis diabética, intoxicación por alcohol, vólvulo gástrico, sección traumática de la aorta torácica, fenómenos tromboembólicos y malignidad.
El estado de flujo bajo relacionado con sepsis, arritmias cardíacas, insuficiencia cardíaca congestiva, espaciamiento grave del tercer tercio, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica debido a pancreatitis severa, cetoacidosis láctica y, pérdida aguda de sangre, hipotermia, trauma y shock pueden conducir a compromiso isquémico del esófago.
Los hombres son cuatro veces más afectados que las mujeres, se presenta todos los grupos de edad con incidencia máxima en la sexta década de la vida con una edad media de 67 años.
La vasculopatía significativa que se asocia típicamente con diabetes mellitus, aterosclerosis, enfermedades cardiovasculares y renales es un factor de riesgo importante que puede predisponer a algunos pacientes a una lesión tisular rápida, así como a una susceptibilidad general a la inestabilidad hemodinámica y al compromiso.
Los fenómenos tromboembólicos y la coagulopatía subyacente observados en pacientes con tumores sólidos o neoplasias hematológicas, síndrome de anticuerpos anticardiolipina y aterosclerosis también se han implicado en el desarrollo de necrosis esofágica aguda.
La notable predilección por el esófago distal probablemente se explica por su menor grado de vascularización en relación con las porciones proximal y media del órgano.
Las enfermedades críticas, el mal estado nutricional y el desacondicionamiento general pueden contribuir a la disminución del tampón de la mucosa, el compromiso de las barreras protectoras locales y el deterioro de los mecanismos defensivos que pueden potenciar la lesión isquémica y química del esófago.
Otras enfermedades y afecciones médicas asociadas con el desarrollo de necrósis esofágica aguda incluyen eritema multiforme o síndrome de Stevens-Johnson, vólvulo gástrico, hematoma por sección traumática de la aorta torácica, hipersensibilidad a los antibióticos, hígado graso agudo del embarazo, hepatitis inducida por fármacos, terapia fotodinámica, poliarteritis nodosa, lobectomía pulmonar con disección de ganglios linfáticos paraesofágicos, mediastinitis infecciosa grave, gastritis enfisematosa, hipoxia y pancreatitis.
Manifestaciones clínicas
En la presentación clínica predomina la hemorragia digestiva alta.
La presentación clínica se caracteriza por la hemorragia digestiva alta. Puede variar desde hematemesis, emesis en granos de café y melena hasta esófago negro asintomático.
Los síntomas pueden incluir dolor epigástrico o abdominal, vómitos, disfagia, náuseas, febrícula, aturdimiento y síncope.
Los hallazgos físicos en un paciente con necrosis esofágica aguda generalmente se confunden con las condiciones médicas subyacentes.
Pueden estar presentes datos como caquexia, fiebre, hipoxia, inestabilidad hemodinámica o compromiso, que incluyen arritmia e hipotensión, palidez, dolor abdominal a la palpación y sangre en heces.
Exámenes complementarios
Los datos de laboratorio asociados pueden reflejar anemia y leucocitosis.
La tomografía computarizada puede revelar engrosamiento del esófago distal, hernia hiatal, estómago lleno de líquido distendido con posible obstrucción de la salida gástrica.
La apariencia endoscópica clásica puede estar respaldada por una citología con cepillo o una muestra de biopsia que confirmará el diagnóstico.
El diagnóstico diferencial incluye melanoma maligno, acantosis nigricans, depósito de polvo de carbón, pseudomelanosis y melanocitosis del esófago.
La predilección casi universal por el esófago distal es una característica notable de este trastorno.
Los hallazgos endoscópicos adicionales pueden incluir úlcera péptica duodenal, erosiones, edema y signos de obstrucción de la salida gástrica.
El sistema de estadificación endoscópica clasifica la necrosis esofágica aguda de la siguiente manera:
El estadio 0, designa un esófago viable prenecrótico.
La etapa 1, se refiere a un órgano gravemente enfermo con una imagen endoscópica dominada por una mucosa esofágica llamativa difusa, circunferencial, de apariencia negra con exudados ocasionales amarillos y signos de friabilidad, pérdida del reflejo a la luz, rigidez y distensión insuficiente de la luz.
La etapa 2, describe la fase de curación de la necrosis esofágica aguda dominada por áreas negras residuales en el esófago y exudados blancos espesos compuestos por detritos necróticos que cubren la mucosa rosa friable.
Los hallazgos histológicos incluyen ausencia de epitelio escamoso viable, abundantes detritos necróticos y cambios necróticos en la mucosa, que posiblemente se extiendan a la submucosa e incluso a la muscularis propia. Se ha descrito necrosis de espesor total en las piezas quirúrgicas.
Los hallazgos asociados pueden incluir un gran infiltrado leucocitario, trombos vasculares visibles, fibras musculares trastornadas y cambios inflamatorios graves.
Tratamiento
El objetivo de la terapia debe estar dirigido a tratar las enfermedades médicas coexistentes, la reanimación sistémica oportuna y la estabilización del paciente.
Es posible que se necesite apoyo parenteral en pacientes desnutridos para mejorar su estado nutricional y acelerar la curación. No se debe realizar el paso de la sonda nasogástrica para evitar la perforación.
El tratamiento médico de la necrosis esofágica aguda incluye un tratamiento agresivo con inhibidores de la bomba de protones o bloqueadores del receptor de histamina por vía intravenosa hasta que mejore el estado clínico.
La terapia antimicrobiana es importante en el contexto de cultivos esofágicos positivos. Se deben iniciar antibióticos empíricos en casos de sospecha de perforación esofágica, descompensación clínica rápida, fiebres inexplicables y compromiso inmunológico en pacientes con SIDA, cirrosis, trasplantados y pacientes en diálisis.
La intervención quirúrgica en pacientes con necrosis esofágica aguda se reserva para el esófago perforado con mediastinitis y formación de abscesos resultantes.
Se pueden realizar esofagectomía, decorticación, lavado y reconstrucción tardía; esofagectomía subtotal y esofagogastrostomía en caso de estenosis esofágica refractaria a dilataciones repetidas.
Complicaciones
Las complicaciones incluyen perforación con infección y absceso mediastínico, estenosis y estenosis esofágicas, sobreinfección y muerte.
Las complicaciones pueden incluir estenosis o formación de estenosis en el esófago distal, perforación, mediastinitis y muerte.
La complicación más grave de la necrosis esofágica aguda es la perforación, que puede ocurrir en casos graves que resultan en una necrosis de espesor total del tejido esofágico.
Otra posible secuela de la necrosis esofágica aguda es la formación de áreas estenóticas o estenosis que ocurren típicamente en las etapas 2 y 3 de la enfermedad y son el resultado de la formación de cicatrices protectoras durante la fase aguda, reparadora y de curación
La sobreinfección microbiana de los medios necróticos es una consideración importante en el tratamiento de pacientes con necrosis esofágica aguda. Los pacientes deben ser monitoreados para detectar signos tempranos de sepsis e iniciar de inmediato la terapia antimicrobiana intravenosa.
La necrosis esofágica aguda tiene alta mortalidad relacionada con las comorbilidades y enfermedades médicas subyacentes.
