¿Qué es la miocarditis viral aguda?

¿Qué es la miocarditis viral aguda?
¿Qué es la miocarditis viral aguda?
Miocarditis infecciosa

La miocarditis puede ser inducida por varios agentes infecciosos diferentes y representa una causa importante de muerte, especialmente en individuos jóvenes. La miocarditis es la inflamación del corazón que puede ocurrir por múltiples causas, pero más a menudo se atribuye a agentes infecciosos que pueden lesionar el miocardio a través de:

  • invasión directa.
  • producción de sustancias cardiotóxicas.

Tipos:

  • Virales
  • Parasitarias (T. cruzi, enfermedad de Chagas, tripanosomiasis, toxoplasmosis)
  • Bacteriana (difteria)
  • Por espiroquetas (Borrelia burgdorferi; enfermedad de Lyme)
  • Rickettsias (fiebre Q)
  • Micótica (con infección sistémica)

La miocarditis infecciosa se ha reportado con casi todos los tipos de agentes infecciosos, pero más a menudo se asocia con el protozoario Trypanosoma cruzi y con virus. Después de la infección, los pacientes pueden desarrollar inflamación del miocardio linfocítica, eosinofílica o de células gigantes / granulomatosa.

 

Causas de miocarditis viral
  • Familia de picornavirus o virus RNA, principalmente los enterovirus, virus coxsackie, echovirus y poliovirus.
  • El virus de la gripe (influenza), RNA virus, está implicado con frecuencia variable en temporadas de invierno y primavera.
  • Adenovirus, vaccinia (vacuna de la varicela).
  • El herpesvirus (varicela-zóster, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, herpesvirus humano 6).
  • El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se asocia con incidencia de miocardiopatía dilatada de 1 a 2%. La miocarditis es el hallazgo patológico cardíaco más común en la autopsia de pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana.
  • La afección del corazón por hepatitis B es poco común.
  • Virus de parotiditis.
  • Virus sincitial respiratorio.
  • Arbovirus (dengue y fiebre amarilla).
  • Adenovirus (fiebre Lassa).

 

Etiopatogenia

Una vez que los virus penetran a través del aparato respiratorio o tubo digestivo infectan órganos que poseen receptores específicos como el corazón. La infección y replicación virales pueden causar lesión miocárdica y lisis. S sospecha desde hace mucho tiempo que la miocarditis viral es un cebador para la enfermedad autoinmune del músculo cardíaco. El hecho de que virus tan diferentes produzcan el mismo resultado sugiere que el papel de la infección puede ser una amplificación inespecífica (“efecto adyuvante”) además de proporcionar un estímulo específico del antígeno.

La respuesta del hospedador ante la infección es una respuesta inmunitaria innata inespecífica, dependiente de receptores tipo Toll que reconocen los patrones antigénicos. Hay liberación de citocinas, seguida por la activación y expansión de poblaciones específicas de linfocitos T y B. Aunque la recuperación exitosa de infecciones virales depende de la eficacia de la respuesta inmunitaria para limitar la infección viral, la regulación inmunitaria oportuna evita la reacción excesiva y la lesión autoinmunitaria al hospedador.

La respuesta inmunitaria secundaria adquirida se dirige de manera más específica contra las proteínas virales y puede incluir infiltración de linfocitos T y anticuerpos hacia las proteínas virales. Si no se interrumpe, la respuesta inmunitaria adquirida puede perpetuar el daño cardiaco secundario.

La liberación continua de citocinas activa las metaloproteinasas de matriz que pueden alterar el andamiaje de colágena y elastina del corazón, potenciando la dilatación ventricular.

La progresión de una lesión aguda da como resultado una miocardiopatía dilatada crónica  La lesión aguda conduce a daño cardíaco, exposición de antígenos intracelulares como la miosina cardíaca y activación del sistema inmunológico innato. Durante semanas, la inmunidad específica mediada por linfocitos T y anticuerpos dirigidos contra patógenos y epítopos cardíacos endógenos similares provocan una inflamación intensa. En la mayoría de los pacientes, el patógeno se elimina y la reacción inmunitaria se regula a la baja con pocas secuelas. Sin embargo, en otros pacientes, el virus no se elimina y causa daño persistente a los miocitos. y la inflamación específica del corazón puede persistir debido al reconocimiento erróneo de los antígenos cardíacos endógenos como entidades patógenas.

 

Manifestaciones clínicas

El paciente típico con miocarditis viral es un adulto joven o de edad madura que desarrolla disnea progresiva y debilidad en unos cuantos días a semanas después del síndrome viral, que se acompaña por fiebre y mialgias. Aunque la miocarditis viral aguda es frecuentemente subclínica y la recuperación puede ser espontánea.

La miocarditis viral aguda a menudo se manifiesta con signos y síntomas de insuficiencia cardiaca.

Algunos pacientes se presentan con dolor torácico sugestivo de pericarditis o infarto agudo del miocardio.

En ocasiones, la presentación predominante son taquiarritmias auriculares y ventriculares o bien, embolia pulmonar o sistémica por trombos intracardiacos.

Un pequeño número de pacientes se presenta con necrosis fulminante, con progresión rápida desde un síndrome respiratorio febril grave a choque cardiógeno que puede afectar múltiples aparatos y sistemas, ocasionando insuficiencia renal, hepática y coagulopatía.

La pericarditis no es infrecuente que acompañe clínicamente a la miocarditis

 

Exámenes complementarios

A menudo se sospecha que los virus son la causa directa de miocarditis clínica, pero rara vez se demuestra. La valoración inicial para posible miocarditis incluye:

  • Electrocardiograma. Datos electrocardiográficos sugestivos de lesión aguda. En la miocarditis aguda, el electrocardiograma puede mostrar taquicardia sinusal con anomalías inespecíficas del segmento ST y de la onda T. En ocasiones, los cambios en la electrocardiografía sugieren un infarto agudo de miocardio y pueden incluir elevación del segmento ST, depresión del segmento ST y ondas Q patológicas.
  • Ecocardiograma. La ecocardiografía es útil principalmente para descartar otras causas de insuficiencia cardíaca, ya que no hay características específicas de miocarditis aguda. Disminución de la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo o de la movilidad parietal regional.
  • Biomarcadores: Elevación de los biomarcadores de lesión cardiaca (troponina o CK-MB).
  • Resonancia magnética. La resonancia magnética cardíaca se utiliza cada vez con mayor frecuencia como prueba de diagnóstico en la sospecha de miocarditis aguda y se puede utilizar para localizar sitios para la biopsia endomiocárdica .
  • Biopsia endomiocárdica. La justificación para la biopsia  se ha visto reforzada por los informes de que el tratamiento puede mejorarse mediante la información histológica, inmunohistológica y molecular derivada. La biopsia endomiocárdica debe realizarse en pacientes con insuficiencia cardíaca inexplicada de inicio reciente de menos de 2 semanas de duración en asociación con un ventrículo izquierdo de tamaño normal o dilatado y compromiso hemodinámico, por sospecha de miocarditis fulminante.

 

Tratamiento
  • No se recomienda ningún tratamiento específico durante ninguna etapa de la miocarditis viral.
  • Debido a que la mayoría de los pacientes con miocarditis aguda se diagnostican semanas después de la infección viral, es poco probable que la terapia antiviral se administre lo suficientemente temprano como para ser beneficiosa en la miocarditis viral aguda.
  • Durante la infección aguda, se evita el tratamiento con fármacos antiinflamatorios o inmunodepresores, ya que su uso puede incrementar la replicación viral y la lesión miocárdica.
  • El pilar de la terapia para la miocarditis aguda es la terapia de apoyo para la disfunción ventricular izquierda. La mayoría de los pacientes mejorará con un régimen estándar de insuficiencia cardíaca que incluye la administración de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores del receptor de angiotensina, betabloqueantes como metoprolol y carvedilol y diuréticos.
  • En pacientes con miocarditis aguda, la terapia para las arritmias también es de apoyo, ya que dichas arritmias generalmente se resuelven después de la fase aguda de la enfermedad, que puede durar varias semanas
  • Los pacientes que se recuperan de una miocarditis aguda deben abstenerse de la actividad aeróbica durante un período de meses después del inicio clínico de la enfermedad.

 

Complicaciones
  • La miocardiopatía dilatada con insuficiencia cardíaca crónica es la principal secuela a largo plazo de la miocarditis.
  • La presencia de genomas virales se asoció con un empeoramiento posterior de la función cardíaca, la necesidad de un trasplante cardíaco y la muerte.

 

 

 

 

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