Causas
Las causas más frecuentes de gastropatía erosiva son fármacos, en especial antiinflamatorios no esteroideos, alcohol, estrés por enfermedad médica o quirúrgica grave e hipertensión portal.
Los principales factores de riesgo para la gastritis por estrés son:
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- respiración mecánica
- coagulopatía
- traumatismo
- quemaduras
- estado de choque
- septicemia
- lesión del sistema venoso central
- insuficiencia hepática
- nefropatía
- falla de múltiples órganos
- ingestión de cáusticos
- radiación
La nutrición entérica reduce el riesgo de hemorragia por estrés.
El consumo excesivo de alcohol puede causar dispepsia, náusea, vómito y hematemesis menor, un padecimiento que en ocasiones se denomina “gastritis alcohólica”. No se comprueba que el alcohol por sí solo cause en realidad gastritis erosiva grave.
La hipertensión portal por lo general causa congestión de capilares y vénulas en la mucosa y submucosa gástricas, que guarda relación con la gravedad de la hipertensión portal y la hepatopatía subyacente. La gastropatía portal por lo regular es asintomática, puede causar hemorragia crónica del tubo digestivo en 10% de pacientes y, con menor frecuencia, hemorragia de importancia clínica con hematemesis.
Datos clínicos
Por lo general, la gastropatía erosiva no causa síntomas, pero cuando se presentan incluyen:
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- anorexia
- dolor epigástrico
- náusea
- vómito
La manifestación clínica más frecuente de gastritis erosiva es una hemorragia de la porción superior del tubo digestivo que se presenta con hematemesis, vómito “en posos de café” o aspirado sanguinolento por la sonda nasogástrica, o melena.
La gastritis erosiva es superficial, por lo que rara vez hay una hemorragia grave en términos hemodinámicos.
En la mayoría de los pacientes muy graves surgen en el transcurso de 72 horas erosiones de la mucosa y hemorragias subepiteliales relacionadas con estrés.
Exámenes complementarios
El método diagnóstico más sensible para la gastropatía erosiva es la endoscopia de tubo digestivo alto.
Los datos que revela la endoscopía incluyen hemorragias subepiteliales, petequias y erosiones. Las lesiones son superficiales, varían de tamaño y número y pueden ser focales o difusas.
- En pacientes con hemorragia de la porción superior del tubo digestivo se realiza casi siempre una endoscopia en el transcurso de 24 horas a fin de identificar el origen.
El hematocrito en un paciente con gastropatía erosiva es bajo si la hemorragia fue considerable; o bien es posible observar deficiencia de hierro.
Diagnóstico diferencial
El dolor epigástrico puede deberse a úlcera péptica, reflujo gastroesofágico, cáncer de estómago, enfermedad de vías biliares, intoxicación alimentaria, gastroenteritis viral y dispepsia funcional. Cuando el dolor epigástrico es muy intenso, deben considerarse úlcera perforada o penetrante, enfermedad pancreática, rotura del esófago, aneurisma aórtico roto, vólvulo gástrico, isquemia gastrointestinal e isquemia del miocardio.
Las causas frecuentes de hemorragia de la porción superior del tubo digestivo son enfermedad ulcerosa péptica, várices esofágicas, desgarro de Mallory-Weiss y malformaciones arteriovenosas.
Tratamiento
- La profilaxis para la gastropatía por estrés debe ser una medida habitual al ingreso en pacientes graves con factores de riesgo de hemorragia importante.
- La supresión profiláctica del ácido gástrico con antagonistas de los receptores H2 intravenosos o inhibidores de la bomba de protones (orales o intravenosos) reduce la incidencia de hemorragia.
- La infusión intravenosa continua de antagonistas de los receptores H2 produce un control adecuado del pH intragástrico con las siguientes dosis en 24 horas:
- cimetidina de 900 a 1 200 mg
- ranitidina a dosis de 150 mg
- famotidina a dosis de 20 mg
- En caso de hemorragia por gastropatía erosiva los pacientes deben recibir venoclisis continuas de un inhibidor de la bomba de protones como esomeprazol o pantoprazol a 80 mg en bolo, seguidos de venoclisis continua de 8 mg/hora, más suspensión de sucralfato a dosis de 1 g por vía oral cada 4 a 6 horas.
- Las personas que toman antiinflamatorios no esteroideos y que presentan síntomas o signos de alarma, como dolor intenso, pérdida de peso, vómito, hemorragia de tubo digestivo o anemia, deben someterse a endoscopia diagnóstica de la porción superior del tubo digestivo.
- Cuando la hemorragia proviene de gastritis difusa, no son útiles las técnicas hemostáticas endoscópicas.
- Los inhibidores de la bomba de protones tienen eficacia demostrada para el tratamiento de la dispepsia relacionada con antiinflamatorios no esteroideos y son superiores a los antagonistas de los receptores H2 para la curación de úlceras.
- Se recomienda un ciclo empírico durante dos a cuatro semanas de un inhibidor de la bomba de protones como omeprazol, rabeprazol o esomeprazol, 20 a 40 mg/día; lansoprazol o dexlansoprazol, 30 mg/día; pantoprazol, 40 mg/día, en pacientes con dispepsia relacionada con antiinflamatorios no esteroideos.
- El tratamiento con propranolol o nadolol disminuye la incidencia de hemorragia aguda recurrente porque reduce las presiones portales.
