Necrosis esofágica aguda: “esófago negro”

La necrosis esofágica aguda, conocida en la literatura médica como “esófago negro” o esofagitis necrotizante aguda, constituye una entidad clínica poco frecuente, caracterizada por un patrón endoscópico distintivo que llama la atención por su intensidad y claridad diagnóstica. Durante la esofagogastroduodenoscopia, se observa típicamente una mucosa esofágica distal que presenta una decoloración difusa, de tono negro profundo, circunferencial, que se detiene abruptamente en la unión gastroesofágica, delimitando de manera neta el territorio afectado. En algunos casos, esta afectación puede progresar de manera proximal, comprometiendo extensiones variables del esófago, pero siempre conservando su aspecto característico, lo que la diferencia de otras formas de esofagitis o lesiones mucosas.

Desde el punto de vista fisiopatológico, la necrosis esofágica aguda representa el resultado de múltiples factores interrelacionados que comprometen la integridad de la mucosa esofágica y su capacidad de reparación. En primer lugar, el daño isquémico es un componente central; se produce en contextos de compromiso hemodinámico, como hipotensión, shock o estados de bajo flujo sanguíneo, donde la perfusión de la pared esofágica distal se encuentra severamente disminuida. La región distal del esófago es particularmente vulnerable debido a su irrigación terminal y su menor densidad de colaterales arteriales, lo que explica la localización preferente de la lesión.

En segundo lugar, la acción corrosiva del contenido gástrico contribuye de manera significativa a la lesión. La exposición prolongada al ácido y a las enzimas digestivas, especialmente en situaciones de gastroparesia, reflujo severo o bloqueo de la salida gástrica, provoca una agresión química directa sobre la mucosa debilitada. Este fenómeno puede intensificarse en pacientes con motilidad esofágica alterada o en aquellos sometidos a vómitos repetitivos, donde el contacto del epitelio con el contenido gástrico es persistente y sostenido.

Finalmente, la vulnerabilidad de la mucosa se ve exacerbada por la disminución de los mecanismos de defensa y reparación intrínsecos. Estados de desnutrición, fragilidad sistémica o enfermedades crónicas que afectan la capacidad regenerativa del tejido contribuyen a que la mucosa no pueda responder eficazmente al daño isquémico o corrosivo. La combinación de estos factores —insuficiencia vascular, agresión química y fragilidad tisular— establece un escenario propicio para la necrosis difusa, dando lugar a la imagen endoscópica característica que da nombre a la entidad.

En conjunto, la necrosis esofágica aguda es, por tanto, un síndrome clínico complejo, resultado de la interacción entre alteraciones hemodinámicas, exposición química nociva y debilitamiento de los sistemas de defensa del epitelio esofágico. Su reconocimiento oportuno es crucial, no solo por su manifestación visual llamativa, sino también por las implicaciones clínicas que tiene en términos de pronóstico y manejo terapéutico.

Causas de esófago negro

La necrosis esofágica aguda, conocida también como “esófago negro”, constituye un trastorno clínico multifactorial cuyo desarrollo se encuentra estrechamente vinculado a condiciones que comprometen la perfusión tisular y la integridad vascular del esófago. Esta patología rara no surge de un único evento, sino que representa el desenlace de múltiples procesos fisiopatológicos que convergen para producir daño isquémico severo y necrosis de la mucosa esofágica distal.

Entre los escenarios clínicos asociados, destacan aquellos caracterizados por disfunción multiorgánica y estados de hipoperfusión generalizada. La insuficiencia de flujo sanguíneo hacia el esófago puede ser secundaria a sepsis, donde la inflamación sistémica, la vasodilatación periférica y la hipotensión prolongada reducen la perfusión de órganos diana, incluido el esófago. De manera similar, las arritmias cardíacas, la insuficiencia cardíaca congestiva o la pérdida aguda de sangre generan estados de flujo bajo, limitando el aporte de oxígeno y nutrientes a la mucosa esofágica. En este contexto, la sensibilidad particular del esófago distal, con su irrigación terminal y escasas colaterales, explica la localización característica de la lesión.

Otros factores que predisponen a la necrosis esofágica aguda incluyen fenómenos tromboembólicos, vasculopatía avanzada y condiciones que alteran la dinámica gástrica. La cetoacidosis diabética y la cetoacidosis láctica, por ejemplo, inducen un estrés metabólico severo que, combinado con hipoperfusión, incrementa el riesgo de daño isquémico. La intoxicación por alcohol, el vólvulo gástrico y la sección traumática de la aorta torácica representan mecanismos adicionales que pueden alterar la circulación local y provocar daño directo o indirecto sobre la mucosa esofágica. Asimismo, la presencia de malignidad puede generar tanto obstrucción mecánica como alteraciones microvasculares que contribuyen a la vulnerabilidad tisular.

Factores de riesgo para necrosis de esófago

La necrosis esofágica aguda, es una entidad clínica rara cuya aparición se asocia a un conjunto complejo de factores de riesgo que reflejan tanto vulnerabilidades individuales como comorbilidades sistémicas. Entre estos factores, se ha observado una predilección marcada por el sexo masculino, con una incidencia aproximadamente cuatro veces mayor que en las mujeres. La enfermedad puede presentarse en todos los grupos etarios, pero su frecuencia máxima se sitúa en la sexta década de la vida, con una edad media de 67 años, lo que sugiere que los cambios fisiológicos asociados al envejecimiento contribuyen de manera significativa a su patogénesis.

La edad avanzada, por sí sola, implica un mayor deterioro de la función vascular y un menor vigor regenerativo de los tejidos, lo que predispone al esófago distal a sufrir daño isquémico con mayor facilidad. La presencia de afecciones médicas crónicas, como la diabetes mellitus, la insuficiencia renal y las enfermedades cardiovasculares, incrementa la susceptibilidad a la necrosis esofágica aguda. Estas patologías suelen asociarse a vasculopatía significativa, aterosclerosis y compromiso microvascular, creando un escenario en el que la perfusión tisular es insuficiente y los tejidos son más vulnerables a lesiones isquémicas y químicas. La diabetes, en particular, contribuye al daño vascular crónico y a la disfunción endotelial, factores que aceleran la necrosis cuando se superponen condiciones de estrés hemodinámico o exposición a agentes corrosivos.

Asimismo, la desnutrición y el desacondicionamiento general desempeñan un papel crítico al debilitar las barreras protectoras de la mucosa esofágica y comprometer los mecanismos defensivos locales. La disminución de las defensas mucosas reduce la capacidad de la mucosa para contrarrestar la agresión química del contenido gástrico y la repercusión de la hipoperfusión, potenciando así la extensión y gravedad de la necrosis.

Otro grupo de factores de riesgo importantes incluye los fenómenos tromboembólicos y las coagulopatías subyacentes, frecuentemente observadas en pacientes con tumores sólidos o neoplasias hematológicas, en el síndrome de anticuerpos anticardiolipina o en estados avanzados de aterosclerosis. Estos procesos contribuyen a la oclusión vascular localizada, que, al afectar los pequeños vasos del esófago distal, puede desencadenar necrosis de manera rápida y extensa.

La notable predilección del esófago distal por la necrosis se explica por su irrigación limitada en comparación con las porciones proximal y media, lo que lo convierte en el segmento más vulnerable a la hipoperfusión y al daño químico.

Además de las condiciones mencionadas, la necrosis esofágica aguda se ha asociado a una amplia variedad de enfermedades y eventos médicos críticos, incluyendo eritema multiforme o síndrome de Stevens-Johnson, vólvulo gástrico, traumatismos torácicos con hematoma aórtico, reacciones de hipersensibilidad a medicamentos, hígado graso agudo del embarazo, hepatitis inducida por fármacos, terapias fotodinámicas, poliarteritis nodosa, procedimientos quirúrgicos como lobectomía pulmonar con disección ganglionar paraesofágica, mediastinitis infecciosa grave, gastritis enfisematosa, hipoxia y pancreatitis severa. Estas condiciones contribuyen de manera directa o indirecta al compromiso vascular, al estrés metabólico o a la agresión química sobre la mucosa, potenciando la aparición de necrosis esofágica.

Manifestaciones clínicas

Se manifiesta clínicamente de manera variable, aunque la característica más frecuente y llamativa es la hemorragia digestiva alta. Esta puede presentarse de forma aguda, como hematemesis profusa, emesis con aspecto de “granos de café” o melena, reflejando la pérdida de sangre proveniente del esófago distal comprometido. Sin embargo, no todos los casos son clínicamente evidentes; algunos pacientes pueden cursar de manera asintomática, y la lesión se detecta únicamente mediante endoscopia, en cuyo estudio se observa la típica mucosa negra circunferencial.

Los síntomas asociados son heterogéneos y pueden incluir dolor epigástrico o abdominal, vómitos persistentes, disfagia y náuseas. En ciertos casos, se documenta febrícula, sensación de mareo, aturdimiento y síncope, los cuales reflejan tanto la pérdida sanguínea como el estado general de compromiso hemodinámico del paciente. La diversidad de estas manifestaciones clínicas hace que la presentación de la necrosis esofágica aguda pueda confundirse con otras patologías digestivas o sistémicas concomitantes.

En el examen físico, los hallazgos suelen ser inespecíficos y frecuentemente se atribuyen a las enfermedades subyacentes que predisponen al paciente a desarrollar necrosis esofágica, como la sepsis, insuficiencia cardíaca, diabetes descompensada o malnutrición. No obstante, pueden observarse signos generales de compromiso sistémico: caquexia, palidez, fiebre, hipoxia y alteraciones hemodinámicas como hipotensión o arritmias. El abdomen puede presentar dolor a la palpación y, en algunos casos, evidencia de sangrado digestivo mediante melena o hematoquecia parcial.

Exámenes diagnósticos

En los análisis de laboratorio, los pacientes con esta condición pueden mostrar anemia, generalmente secundaria a hemorragia digestiva aguda, y leucocitosis, reflejo de la respuesta inflamatoria sistémica o sobreinfección de los tejidos necróticos.

La tomografía computarizada del tórax y abdomen puede evidenciar engrosamiento de la pared del esófago distal, una hernia hiatal concomitante, estómago distendido por líquido y, en algunos casos, signos de obstrucción de la salida gástrica. Estas imágenes proporcionan información valiosa sobre complicaciones asociadas y ayudan a descartar otras causas de dolor abdominal o hemorragia.

El diagnóstico definitivo suele basarse en la esofagogastroduodenoscopia, donde se observa la clásica mucosa negra circunferencial del esófago distal. Esta visualización puede corroborarse mediante citología con cepillo o biopsia, confirmando la ausencia de epitelio escamoso viable, presencia de abundantes detritos necróticos y compromiso de la mucosa, que puede extenderse a la submucosa y, en casos graves, a la muscularis propia. La histología adicionalmente revela infiltrado leucocitario intenso, trombos vasculares, fibras musculares desorganizadas y cambios inflamatorios significativos, que reflejan la extensión de la necrosis y la respuesta tisular.

El diagnóstico diferencial incluye entidades que producen pigmentación oscura en la mucosa esofágica, como melanoma maligno, acantosis nigricans, depósito de polvo de carbón, pseudomelanosis y melanocitosis del esófago, por lo que la correlación endoscópica y histológica resulta crucial. La predilección casi universal por el esófago distal se atribuye a su menor vascularización relativa y a la exposición directa al contenido gástrico, que aumenta la vulnerabilidad a la necrosis isquémica y química.

Los hallazgos endoscópicos adicionales pueden incluir úlceras pépticas duodenales, erosiones, edema y signos de obstrucción de la salida gástrica. Para estandarizar la valoración y guiar el manejo, se emplea un sistema de estadificación endoscópica que clasifica la necrosis esofágica aguda de la siguiente manera:

• Estadio cero: esófago viable, prenecrótico, sin evidencia de necrosis.
• Etapa uno: esófago gravemente afectado, con mucosa negra circunferencial, friabilidad, exudados ocasionales amarillos, pérdida del reflejo a la luz, rigidez de la pared y distensión insuficiente de la luz.
• Etapa dos: fase de curación, caracterizada por áreas residuales negras, exudados blancos densos compuestos por detritos necróticos y mucosa rosa friable en regeneración.

Tratamiento

El manejo de la necrosis esofágica aguda se fundamenta en un enfoque integral y multidisciplinario, cuyo objetivo principal no es únicamente tratar la lesión esofágica, sino también abordar las enfermedades médicas coexistentes que suelen precipitar o exacerbar la condición. La estabilización hemodinámica y la reanimación sistémica temprana son pilares fundamentales, dado que muchos pacientes presentan inestabilidad cardiovascular, hipoperfusión o alteraciones metabólicas severas que requieren soporte urgente para prevenir complicaciones adicionales y permitir la recuperación tisular.

El soporte nutricional constituye otro componente crítico del tratamiento, especialmente en pacientes con desnutrición o mal estado general. En estas situaciones, la nutrición parenteral puede ser indispensable para mejorar el estado nutricional, optimizar la función inmune y acelerar la reparación de la mucosa esofágica. Es importante destacar que la inserción de sondas nasogástricas debe evitarse en la fase aguda debido al alto riesgo de perforación de la pared esofágica comprometida.

El tratamiento médico específico de la necrosis esofágica aguda incluye la inhibición de la secreción ácida mediante el uso intravenoso de inhibidores de la bomba de protones o bloqueadores de los receptores de histamina tipo dos. Este manejo farmacológico reduce la agresión química del contenido gástrico sobre la mucosa lesionada y proporciona un entorno más favorable para la cicatrización.

La terapia antimicrobiana tiene un papel relevante en aquellos casos en que se evidencien cultivos esofágicos positivos o exista sospecha de infección secundaria. En pacientes con riesgo elevado de complicaciones infecciosas —tales como individuos inmunocomprometidos, pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida, cirrosis, trasplantes o en diálisis— se recomienda iniciar antibióticos empíricos ante signos de perforación, descompensación clínica rápida, fiebre inexplicada o hallazgos sugestivos de infección local o sistémica.

La intervención quirúrgica se reserva para escenarios graves, particularmente cuando ocurre perforación del esófago con mediastinitis o formación de abscesos. Las estrategias quirúrgicas incluyen esofagectomía, decorticación, lavado de mediastino y reconstrucción tardía. En casos de estenosis esofágica refractaria a dilataciones repetidas, puede ser necesario realizar una esofagectomía subtotal seguida de esofagogastrostomía, con el fin de restablecer la continuidad digestiva y prevenir complicaciones a largo plazo.

Complicaciones

Entre las complicaciones más graves se encuentra la perforación esofágica, la cual suele presentarse en los casos más severos en los que la necrosis compromete todo el espesor de la pared esofágica. Esta perforación puede conducir a mediastinitis, formación de abscesos y sepsis, eventos que incrementan significativamente la morbilidad y mortalidad asociadas a la enfermedad.

Otro desenlace frecuente, especialmente durante las fases de recuperación y reparación de la mucosa, es la formación de estenosis o áreas cicatriciales en el esófago distal. Estas estenosis surgen como consecuencia de la cicatrización protectora de la mucosa necrótica y pueden manifestarse clínicamente con disfagia progresiva, dificultad para la deglución y riesgo de obstrucción parcial. La severidad de estas estenosis suele correlacionarse con la extensión y profundidad de la necrosis inicial.

La sobreinfección microbiana de los tejidos necróticos constituye otra complicación crítica, ya que el tejido muerto es un sustrato propicio para la proliferación bacteriana. Esto hace necesario el monitoreo continuo de signos de infección sistémica, tales como fiebre, leucocitosis y alteraciones hemodinámicas, y la implementación temprana de terapia antimicrobiana intravenosa cuando se sospecha sepsis o infección local.

La mortalidad asociada a la necrosis esofágica aguda no depende únicamente de la extensión de la lesión esofágica, sino que se encuentra estrechamente vinculada a las comorbilidades y enfermedades subyacentes del paciente, como insuficiencia cardíaca, enfermedad renal crónica, diabetes descompensada o malignidad. La combinación de daño tisular severo, inestabilidad hemodinámica y predisposición sistémica explica la elevada mortalidad observada en esta entidad clínica.