Finerenone, comercializado como Kerendia, es un antagonista selectivo no esteroideo del receptor mineralocorticoide. Su importancia terapéutica deriva de que la activación excesiva de este receptor constituye un mecanismo patológico común en la enfermedad renal crónica y en la insuficiencia cardíaca, al promover no solamente retención de sodio y expansión del volumen extracelular, sino también inflamación, estrés oxidativo y remodelado fibrótico en el riñón y el sistema cardiovascular. A diferencia de los antagonistas esteroideos del receptor mineralocorticoide, su estructura no esteroidea y su elevada selectividad permiten bloquear la señalización mineralocorticoide sin ejercer una actividad clínicamente relevante sobre los receptores de andrógenos, progesterona, estrógenos o glucocorticoides.
La indicación regulatoria estadounidense vigente comprende dos escenarios clínicos. En adultos con enfermedad renal crónica asociada con diabetes mellitus tipo 2, finerenone está indicado para disminuir el riesgo de deterioro sostenido de la tasa de filtración glomerular estimada, enfermedad renal terminal, muerte cardiovascular, infarto de miocardio no fatal y hospitalización por insuficiencia cardíaca. Desde la ampliación de la indicación en 2025, también está indicado en adultos con insuficiencia cardíaca y fracción de eyección ventricular izquierda ≥40%, con el objetivo de reducir muerte cardiovascular, hospitalización por insuficiencia cardíaca y consultas urgentes por insuficiencia cardíaca.
Esta ampliación es clínicamente relevante, ya que establece a finerenone como un fármaco con efectos cardiorrenales que no dependen exclusivamente de la presencia de diabetes mellitus tipo 2. La evidencia contemporánea procedente de FINEARTS-HF demostró beneficio en pacientes con insuficiencia cardíaca y fracción de eyección ventricular izquierda levemente reducida o preservada, mientras que el análisis INFINITY de 2026 extendió la evidencia de protección renal y cardiovascular a una población más amplia de enfermedad renal crónica, incluyendo personas sin diabetes.
Mecanismo de acción
El receptor mineralocorticoide es un receptor nuclear activado fisiológicamente por aldosterona y, en determinadas circunstancias, por cortisol. En el riñón participa en la regulación de la reabsorción de sodio y la eliminación de potasio, particularmente mediante modificaciones de la expresión de proteínas implicadas en el transporte tubular. Sin embargo, la activación excesiva del receptor mineralocorticoide en tejidos no epiteliales, como el corazón y los vasos sanguíneos, tiene consecuencias que exceden la regulación hidroelectrolítica. La hiperactivación mineralocorticoide favorece inflamación, fibrosis y remodelado estructural.
Finerenone se une al receptor mineralocorticoide e impide su activación y la consecuente regulación transcripcional de genes dependientes del receptor. De esta manera, disminuye la reabsorción de sodio mediada por el receptor mineralocorticoide en los tejidos epiteliales y atenúa la señalización patológica en tejidos cardiovasculares y renales. La consecuencia no es simplemente una reducción de la retención hidrosalina: el bloqueo también reduce las vías celulares relacionadas con inflamación y fibrosis que participan en la progresión de la enfermedad renal y en el remodelado cardíaco.
Esta característica ayuda a explicar por qué la eficacia clínica de finerenone no puede interpretarse únicamente como consecuencia de una disminución de la presión arterial. En los estudios fundamentales, la reducción de la albuminuria fue sustancial, mientras que el efecto sobre la presión arterial fue relativamente modesto. En FIDELIO-DKD y FIGARO-DKD, la reducción relativa de la relación albúmina-creatinina urinaria corregida para placebo fue aproximadamente de 31% y 32%, respectivamente, al cuarto mes y permaneció estable durante el seguimiento.
La reducción de la albuminuria es particularmente importante desde el punto de vista fisiopatológico. La albuminuria no es solamente un marcador de lesión glomerular; refleja alteraciones de la barrera de filtración y se relaciona estrechamente con el riesgo posterior de progresión de enfermedad renal y de acontecimientos cardiovasculares. Por ello, la reducción sostenida de la albuminuria constituye una manifestación farmacodinámica coherente con el efecto protector renal observado en los ensayos clínicos.
Diferencias frente a los antagonistas esteroideos
Spironolactone y eplerenone también bloquean el receptor mineralocorticoide, pero pertenecen a una familia estructural esteroidea. Finerenone es estructuralmente diferente y presenta una selectividad elevada por el receptor mineralocorticoide, sin afinidad clínicamente relevante por receptores de andrógenos, progesterona, estrógenos o glucocorticoides. Esta diferencia farmacológica es fundamental para comprender su perfil de tolerabilidad.
La menor interacción con receptores hormonales explica la ausencia del perfil endocrino característico de spironolactone. La ginecomastia se relaciona con alteraciones del equilibrio entre actividad estrogénica y androgénica y constituye un efecto adverso reconocido de spironolactone; finerenone, en cambio, no presenta afinidad relevante por los receptores hormonales responsables de ese fenómeno.
Esto no significa que finerenone elimine el principal problema de seguridad de toda esta clase farmacológica. El antagonismo del receptor mineralocorticoide reduce la excreción renal de potasio y, por tanto, puede producir hiperpotasemia. La ventaja de finerenone reside en un perfil de selectividad y distribución tisular diferente, no en la ausencia de riesgo de hiperpotasemia. Este riesgo sigue siendo especialmente importante cuando existe deterioro de la función renal o una concentración basal elevada de potasio.
Farmacocinética
Finerenone presenta una biodisponibilidad absoluta de aproximadamente 43.5% a 44%. La absorción oral es prácticamente completa, pero una proporción considerable de la dosis sufre metabolismo de primer paso intestinal y hepático. La concentración máxima se alcanza aproximadamente entre 0.5 y 1.25 horas después de la administración, y el estado estacionario se alcanza después de aproximadamente 2 días de administración continua.
La vida media terminal es corta, de aproximadamente 2 a 3 horas, y el aclaramiento sanguíneo sistémico es de aproximadamente 25 L/h. A pesar de esta vida media relativamente breve, la administración una vez al día produce una exposición farmacológica adecuada y sostenida para ejercer el bloqueo del receptor mineralocorticoide.
El metabolismo depende principalmente de CYP3A4, responsable de aproximadamente 90% del metabolismo de finerenone, mientras que CYP2C8 contribuye aproximadamente con 10%. Los metabolitos resultantes son inactivos. Esta dependencia metabólica explica la importancia clínica de las interacciones farmacológicas que modifican la actividad de CYP3A4.
Los inhibidores potentes de CYP3A4 pueden incrementar considerablemente la exposición sistémica. Por ejemplo, la exposición a finerenone puede aumentar más de 400% con itraconazole. Por este motivo, la administración simultánea con inhibidores potentes de CYP3A4 está contraindicada. Entre los inductores potentes o moderados, rifampicin y efavirenz pueden reducir de manera marcada la exposición, por lo que también debe evitarse su administración concomitante.
La exposición farmacocinética no cambia de manera clínicamente relevante en pacientes con una tasa de filtración glomerular estimada de 15 a <90 mL/min/1.73 m² respecto de personas con función renal ≥90 mL/min/1.73 m². Sin embargo, esto no elimina la necesidad de adaptar la dosis al grado de función renal, ya que la indicación y, especialmente, el riesgo de hiperpotasemia dependen de la función renal basal.
Finerenone presenta aproximadamente 92% de unión a proteínas plasmáticas y un volumen de distribución en estado estacionario de 52.6 L. Aproximadamente 80% de la dosis administrada se elimina por la orina, aunque menos de 1% se excreta como fármaco sin modificar; alrededor de 20% se elimina por las heces, con menos de 0.2% en forma inalterada.
Evidencia renal: FIDELIO-DKD
FIDELIO-DKD constituyó uno de los ensayos fundamentales para establecer la utilidad de finerenone en enfermedad renal crónica asociada con diabetes mellitus tipo 2. Se incluyeron adultos con enfermedad renal crónica albuminúrica tratados con la dosis máxima tolerada de un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina o un antagonista del receptor de angiotensina. Los criterios de inclusión comprendieron una relación albúmina-creatinina urinaria de 30 a <300 mg/g junto con una tasa de filtración glomerular estimada de 25 a <60 mL/min/1.73 m² y retinopatía diabética, o una relación albúmina-creatinina urinaria ≥300 mg/g junto con una tasa de filtración glomerular estimada de 25 a <75 mL/min/1.73 m².
El ensayo incluyó 5,734 participantes y tuvo una mediana de seguimiento de 2.6 años. Finerenone redujo el riesgo del desenlace renal compuesto constituido por disminución sostenida ≥40% de la tasa de filtración glomerular estimada, insuficiencia renal o muerte renal. El hazard ratio fue 0.82, con un intervalo de confianza de 95% de 0.73 a 0.93. Esto corresponde aproximadamente a una reducción relativa del riesgo de 18%.
El resultado es importante debido a que el desenlace no dependió exclusivamente de una modificación de un biomarcador. Incluyó acontecimientos clínicos de progresión renal, particularmente la progresión hacia insuficiencia renal, además del deterioro sostenido de la tasa de filtración glomerular. La magnitud del efecto permitió establecer que el bloqueo selectivo del receptor mineralocorticoide puede modificar la trayectoria clínica de la enfermedad renal diabética.
Finerenone también produjo un efecto cardiovascular en esta población, reduciendo el desenlace compuesto de muerte cardiovascular, infarto de miocardio no fatal, accidente cerebrovascular no fatal u hospitalización por insuficiencia cardíaca, con un hazard ratio de 0.86 y un intervalo de confianza de 95% de 0.75 a 0.99.
Evidencia cardiovascular: FIGARO-DKD
FIGARO-DKD complementó FIDELIO-DKD mediante la inclusión de una población con función renal generalmente más conservada y menor grado de albuminuria. Los participantes presentaban una relación albúmina-creatinina urinaria de 30 a <300 mg/g con una tasa de filtración glomerular estimada de 25 a 90 mL/min/1.73 m², o una relación albúmina-creatinina urinaria ≥300 mg/g con una tasa de filtración glomerular estimada ≥60 mL/min/1.73 m².
La población fue de 7,352 participantes y tuvo un seguimiento mediano de aproximadamente 3.4 años. La tasa de filtración glomerular media fue considerablemente mayor que en FIDELIO-DKD y la mediana de la relación albúmina-creatinina urinaria fue menor, lo que permitió evaluar si el beneficio cardiovascular aparecía también en estadios menos avanzados de enfermedad renal crónica.
El desenlace cardiovascular primario, compuesto por muerte cardiovascular, infarto de miocardio no fatal, accidente cerebrovascular no fatal u hospitalización por insuficiencia cardíaca, se redujo con un hazard ratio de 0.87 y un intervalo de confianza de 95% de 0.76 a 0.98. Esto representa aproximadamente una reducción relativa del riesgo de 13%. El efecto estuvo impulsado principalmente por una disminución de las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca, aunque la muerte cardiovascular también contribuyó al resultado.
La complementariedad entre FIDELIO-DKD y FIGARO-DKD es particularmente importante. El primer estudio proporcionó evidencia más intensa de protección frente a progresión renal en pacientes con enfermedad renal más avanzada y mayor albuminuria, mientras que el segundo demostró que el beneficio cardiovascular también aparece en pacientes con función renal más conservada. Ambos estudios, además, fueron realizados sobre tratamiento de base con bloqueo del sistema renina-angiotensina, lo que sitúa a finerenone como terapia adicional y no como sustituto de dicho tratamiento.
FIDELITY: integración de la evidencia
La combinación individual de los participantes de FIDELIO-DKD y FIGARO-DKD produjo una población de 13,026 pacientes y permitió evaluar de forma más precisa el efecto global de finerenone a través de un espectro amplio de enfermedad renal crónica asociada con diabetes mellitus tipo 2. El seguimiento mediano fue de aproximadamente 3 años.
El desenlace cardiovascular compuesto ocurrió en 12.7% de los pacientes tratados con finerenone frente a 14.4% de los tratados con placebo. El hazard ratio fue 0.86, con un intervalo de confianza de 95% de 0.78 a 0.95, lo que corresponde a una reducción relativa del riesgo cardiovascular de aproximadamente 14%.
El desenlace renal compuesto, definido por insuficiencia renal, disminución sostenida ≥57% de la tasa de filtración glomerular estimada o muerte renal, también se redujo con finerenone. El hazard ratio fue 0.77, con un intervalo de confianza de 95% de 0.67 a 0.88, equivalente a una reducción relativa del riesgo renal de aproximadamente 23%.
La relevancia de FIDELITY consiste en que demuestra que los efectos observados en dos poblaciones parcialmente diferentes no fueron resultados aislados de un único ensayo. La consistencia entre los estudios permite interpretar el efecto de finerenone como una protección cardiorrenal reproducible en pacientes con enfermedad renal crónica albuminúrica y diabetes mellitus tipo 2 que reciben bloqueo optimizado del sistema renina-angiotensina.
Además, análisis preespecificados demostraron que el beneficio se mantiene cuando finerenone se utiliza junto con inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2. Esto es especialmente importante en la práctica contemporánea, ya que ambos tratamientos actúan mediante mecanismos diferentes y pueden proporcionar protección cardiorrenal complementaria.
INFINITY y la expansión hacia enfermedad renal crónica sin diabetes
La evidencia disponible en 2026 ha ampliado considerablemente el campo terapéutico. INFINITY integró los datos individuales de FIDELIO-DKD, FIGARO-DKD y FIND-CKD, incluyendo 14,574 participantes. A diferencia de los primeros ensayos fundamentales, esta población permitió estudiar el efecto de finerenone a través de diferentes etiologías de enfermedad renal crónica y diferentes grados de alteración glucémica.
Finerenone redujo el riesgo del desenlace renal compuesto de insuficiencia renal o disminución sostenida ≥57% de la tasa de filtración glomerular estimada, con un hazard ratio de 0.76 y un intervalo de confianza de 95% de 0.68 a 0.86. Esto corresponde a una reducción relativa del riesgo de aproximadamente 24%. También disminuyó el riesgo de insuficiencia renal aislada, con un hazard ratio de 0.85.
El desenlace cardiovascular compuesto por hospitalización por insuficiencia cardíaca o muerte cardiovascular también se redujo, con un hazard ratio de 0.80 y un intervalo de confianza de 95% de 0.70 a 0.91. La reducción comprendió tanto hospitalización por insuficiencia cardíaca como muerte cardiovascular.
Además, INFINITY identificó una reducción de la mortalidad por cualquier causa, con un hazard ratio de 0.88 y un intervalo de confianza de 95% de 0.79 a 0.99. Los efectos sobre el desenlace renal fueron consistentes independientemente del estado glucémico, la etiología de la enfermedad renal crónica, la tasa de filtración glomerular basal, el grado de albuminuria y el uso de inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2.
Este resultado modifica de manera importante la interpretación histórica de finerenone. Su desarrollo clínico inicial se centró en la enfermedad renal diabética, pero la evidencia más reciente indica que la hiperactivación del receptor mineralocorticoide puede representar una vía común de progresión renal y cardiovascular incluso cuando la diabetes mellitus tipo 2 no está presente. Por ello, la protección observada podría estar relacionada con un mecanismo fisiopatológico transversal de la enfermedad renal crónica y no exclusivamente con la alteración metabólica diabética.
La evidencia específica de FIND-CKD ya había establecido un marco para esta expansión terapéutica mediante un ensayo diseñado en adultos con enfermedad renal crónica sin diabetes, albuminuria de 200 a ≤3,500 mg/g y tasa de filtración glomerular estimada de 25 a <90 mL/min/1.73 m², tratados con la dosis máxima tolerada de bloqueo del sistema renina-angiotensina.
FINEARTS-HF e insuficiencia cardíaca con fracción de eyección ≥40%
FINEARTS-HF estudió finerenone en pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática y fracción de eyección ventricular izquierda ≥40%, incluyendo tanto insuficiencia cardíaca con fracción de eyección levemente reducida como insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada. El estudio proporcionó evidencia directa de que el antagonismo selectivo no esteroideo del receptor mineralocorticoide puede reducir acontecimientos relacionados con empeoramiento de la insuficiencia cardíaca en esta población.
El desenlace primario comprendió el número total de acontecimientos de empeoramiento de la insuficiencia cardíaca y muerte cardiovascular. Finerenone produjo una reducción relativa de aproximadamente 16%, con un rate ratio de 0.84 y un intervalo de confianza de 95% de 0.74 a 0.95. El efecto fue clínicamente relevante en una población en la que las opciones terapéuticas históricamente han sido más limitadas que en la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida.
La población de FINEARTS-HF incluyó pacientes con y sin diabetes mellitus. Esto demuestra que el efecto sobre la insuficiencia cardíaca no puede considerarse exclusivamente una consecuencia secundaria de la mejoría de la enfermedad renal diabética. El beneficio cardiovascular se observa en un síndrome de insuficiencia cardíaca caracterizado por disfunción diastólica, remodelado ventricular, inflamación y fibrosis, procesos en los que la señalización mineralocorticoide puede participar de manera independiente de la diabetes.
Los efectos renales observados en FINEARTS-HF requieren una interpretación más cuidadosa. Finerenone redujo la relación albúmina-creatinina urinaria aproximadamente 30% durante los primeros 6 meses y disminuyó la aparición de nueva microalbuminuria y macroalbuminuria, pero no produjo una reducción estadísticamente significativa del desenlace renal compuesto principal. Por ello, la evidencia renal procedente de FINEARTS-HF no debe interpretarse como equivalente a la evidencia renal obtenida en FIDELIO-DKD.
Dosificación en enfermedad renal crónica asociada con diabetes mellitus tipo 2
Antes de iniciar finerenone deben determinarse la tasa de filtración glomerular estimada y la concentración sérica de potasio. Para enfermedad renal crónica asociada con diabetes mellitus tipo 2, la dosis inicial recomendada es de 20 mg una vez al día cuando la tasa de filtración glomerular estimada es ≥60 mL/min/1.73 m² y de 10 mg una vez al día cuando es ≥25 y <60 mL/min/1.73 m². No se recomienda iniciar el tratamiento cuando la tasa de filtración glomerular estimada es <25 mL/min/1.73 m².
La concentración de potasio condiciona tanto la posibilidad de iniciar el tratamiento como la titulación posterior. La información de prescripción estadounidense establece que no debe iniciarse finerenone si el potasio sérico es >5.0 mEq/L. En pacientes que reciben 10 mg diarios, una concentración ≤4.8 mEq/L permite aumentar la dosis a 20 mg diarios, mientras que una concentración >4.8 a 5.5 mEq/L indica mantener 10 mg. Si el potasio supera 5.5 mEq/L, el tratamiento debe suspenderse temporalmente y puede reiniciarse a 10 mg una vez que el potasio sea ≤5.0 mEq/L.
La evaluación debe repetirse aproximadamente 4 semanas después del inicio y después de cada modificación de dosis. Posteriormente, la concentración de potasio debe controlarse de forma periódica. Esta estrategia no constituye una precaución secundaria, sino una parte esencial del tratamiento, ya que la hiperpotasemia representa el principal efecto adverso relacionado directamente con el mecanismo farmacológico de finerenone.
La recomendación de titular hacia 20 mg cuando el potasio es adecuado tiene una justificación farmacológica y clínica. Los estudios de fase 3 utilizaron 10 y 20 mg, y el objetivo terapéutico para enfermedad renal crónica asociada con diabetes mellitus tipo 2 es 20 mg diarios. Mantener sistemáticamente una dosis inferior cuando el paciente tolera la dosis objetivo podría reducir la exposición terapéutica y potencialmente disminuir el efecto cardiorrenal esperado.
Debe tenerse en cuenta una consideración adicional: después de comenzar finerenone puede producirse una pequeña elevación inicial de la creatinina y una disminución de la tasa de filtración glomerular estimada. La información regulatoria describe un aumento medio de creatinina <0.1 mg/dL y una disminución media de la tasa de filtración glomerular estimada de aproximadamente 2 a 3 mL/min, principalmente durante las primeras 4 semanas, seguida de estabilización. Estos cambios fueron reversibles después de suspender el tratamiento.
Por ello, una reducción inicial pequeña de la tasa de filtración glomerular estimada no debe interpretarse automáticamente como progresión de la enfermedad renal. Debe evaluarse en conjunto con la magnitud del cambio, el estado de volumen, la presión arterial, los medicamentos concomitantes y la evolución del potasio.
Dosificación en insuficiencia cardíaca con fracción de eyección ≥40%
La dosificación de finerenone para insuficiencia cardíaca no debe confundirse con el esquema utilizado en enfermedad renal crónica asociada con diabetes mellitus tipo 2. La información de prescripción estadounidense actualizada en 2025 establece un objetivo de 40 mg una vez al día cuando la tasa de filtración glomerular estimada al inicio es ≥60 mL/min/1.73 m² y de 20 mg una vez al día cuando es ≥25 y <60 mL/min/1.73 m². La dosis se ajusta posteriormente según la función renal y el potasio.
En este contexto, la dosis máxima autorizada es de 40 mg diarios, a diferencia del objetivo de 20 mg diarios utilizado para enfermedad renal crónica asociada con diabetes mellitus tipo 2. Esta diferencia refleja el programa de desarrollo clínico específico para insuficiencia cardíaca y debe considerarse al prescribir finerenone para cada indicación.
Hiperpotasemia y seguridad
La hiperpotasemia constituye el efecto adverso más importante de finerenone. En los datos agrupados de FIDELIO-DKD y FIGARO-DKD, ocurrió en 14.0% de los pacientes tratados con finerenone frente a 6.9% de los pacientes que recibieron placebo. La hospitalización por hiperpotasemia, sin embargo, fue mucho menos frecuente: 0.9% con finerenone frente a 0.2% con placebo. La hiperpotasemia provocó la suspensión permanente del tratamiento en 1.7% de los pacientes tratados con finerenone frente a 0.6% con placebo.
No se produjeron muertes relacionadas con hiperpotasemia en los estudios fundamentales. Esta diferencia entre la frecuencia de hiperpotasemia detectada mediante laboratorio y la baja frecuencia de acontecimientos graves refleja la importancia del protocolo de vigilancia y ajuste de dosis. La hiperpotasemia inducida por finerenone puede identificarse mediante controles periódicos y, en muchos casos, manejarse mediante interrupción temporal, reducción de dosis y corrección de factores concomitantes.
El riesgo aumenta a medida que disminuye la función renal y cuando el potasio basal es más elevado. También aumenta cuando se administran simultáneamente fármacos o suplementos capaces de incrementar la concentración sérica de potasio. Por ello, el riesgo debe interpretarse de manera dinámica y no únicamente como una característica inherente al fármaco.
Otros acontecimientos adversos observados con mayor frecuencia que con placebo fueron hipotensión, con una incidencia de 4.6% frente a 3.0%, e hiponatremia, con una incidencia de 1.3% frente a 0.7%. En pacientes con insuficiencia cardíaca, la información regulatoria también identifica acontecimientos relacionados con empeoramiento de la función renal como una consideración de seguridad relevante.
En FINEARTS-HF, acontecimientos relacionados con empeoramiento de la función renal ocurrieron en 18% de los pacientes tratados con finerenone frente a 12% con placebo. La mayoría fueron de intensidad leve a moderada, pero 9% de los pacientes tratados con finerenone requirieron modificaciones de dosis frente a 4% con placebo. Estos datos justifican la vigilancia de la tasa de filtración glomerular además del potasio cuando finerenone se utiliza en insuficiencia cardíaca.
Interacciones farmacológicas
Los inhibidores potentes de CYP3A4 constituyen una contraindicación formal debido a que pueden aumentar de manera importante la exposición sistémica a finerenone. Itraconazole es un ejemplo relevante, y ritonavir pertenece al mismo grupo farmacológico de inhibidores potentes. El aumento de exposición incrementa potencialmente la probabilidad de hiperpotasemia y otros acontecimientos adversos.
Los inhibidores moderados o débiles de CYP3A4 no constituyen necesariamente una contraindicación absoluta, pero requieren mayor vigilancia del potasio y, cuando sea necesario, ajuste de la dosis. La interacción puede ser clínicamente importante: erythromycin y verapamil aumentaron considerablemente la exposición a finerenone en estudios farmacocinéticos.
Los inductores potentes o moderados de CYP3A4 deben evitarse, ya que pueden disminuir considerablemente la concentración de finerenone y, por tanto, reducir su eficacia. Rifampicin y efavirenz son ejemplos relevantes de esta interacción.
Los fármacos que aumentan el potasio sérico, incluidos determinados antiinflamatorios no esteroideos y los suplementos de potasio, no deben considerarse automáticamente contraindicaciones absolutas, pero incrementan el riesgo de hiperpotasemia y justifican vigilancia más estrecha. La información regulatoria recomienda un control más frecuente del potasio cuando finerenone se administra conjuntamente con medicamentos o suplementos capaces de aumentar su concentración.
Embarazo y lactancia
La experiencia clínica durante el embarazo es insuficiente para establecer el riesgo humano de malformaciones congénitas, aborto espontáneo u otros acontecimientos adversos maternos o fetales. Los estudios en animales demostraron toxicidad del desarrollo a determinadas exposiciones, incluyendo reducción del peso fetal, retraso de la osificación y alteraciones viscerales y esqueléticas a exposiciones suficientemente elevadas.
La ausencia de datos humanos no permite afirmar que finerenone sea seguro durante el embarazo. Por este motivo, la exposición durante el embarazo debe evitarse salvo que exista una justificación clínica excepcional y una valoración especializada del riesgo.
Tampoco existen datos disponibles sobre la presencia de finerenone o sus metabolitos en leche humana ni sobre sus efectos en el lactante. Debido a los hallazgos de toxicidad observados en animales y al riesgo potencial para el lactante, la información regulatoria recomienda evitar la lactancia durante el tratamiento y durante 1 día después de la última dosis.
Posición terapéutica actual
En la enfermedad renal crónica asociada con diabetes mellitus tipo 2, finerenone debe entenderse como parte de una estrategia de protección cardiorrenal multimodal. Los ensayos que demostraron sus beneficios se realizaron sobre bloqueo optimizado del sistema renina-angiotensina mediante la dosis máxima tolerada de un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina o un antagonista del receptor de angiotensina. Por tanto, finerenone no reemplaza ese tratamiento cuando está indicado y es tolerado.
Las recomendaciones contemporáneas de KDIGO sitúan a un antagonista no esteroideo del receptor mineralocorticoide como una terapia que puede añadirse al bloqueo del sistema renina-angiotensina y a un inhibidor del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 en adultos con diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad renal crónica. La recomendación enfatiza que deben seleccionarse pacientes con concentraciones de potasio consistentemente normales y que el potasio debe vigilarse regularmente después del inicio.
Las recomendaciones de la American Diabetes Association de 2026 también indican que, en personas con diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad renal crónica con albuminuria que reciben dosis máximas toleradas de un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina o un antagonista del receptor de angiotensina, debe considerarse un antagonista no esteroideo del receptor mineralocorticoide con beneficio cardiovascular y renal demostrado. La misma guía recomienda un inhibidor del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 en esta población cuando está indicado por la función renal.
La idea de utilizar finerenone únicamente después de un inhibidor del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 debe matizarse. Las guías actuales no establecen una regla universal que obligue a iniciar siempre uno antes que otro. Los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 poseen evidencia muy sólida de reducción de progresión renal y acontecimientos cardiovasculares y, por ello, tienen una posición fundamental; sin embargo, la American Diabetes Association de 2026 permite considerar incluso el inicio simultáneo de finerenone y un inhibidor del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 en determinados adultos con diabetes mellitus tipo 2, albuminuria ≥100 mg/g, tasa de filtración glomerular estimada de 30 a 90 mL/min/1.73 m² y tratamiento con bloqueo del sistema renina-angiotensina.
Esta actualización tiene relevancia práctica porque la combinación no representa una duplicación farmacológica. Los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 reducen la reabsorción tubular de glucosa y sodio, disminuyen la presión intraglomerular y ejercen efectos cardiorrenales independientes de su acción sobre la glucemia, mientras que finerenone bloquea la señalización patológica del receptor mineralocorticoide. La diferencia mecanística proporciona una base biológica para la combinación terapéutica.
El ensayo CONFIDENCE aportó evidencia adicional para esta estrategia combinada. En pacientes con diabetes mellitus tipo 2, enfermedad renal crónica y albuminuria, el inicio simultáneo de finerenone y empagliflozin produjo una reducción de la relación albúmina-creatinina urinaria a los 180 días de aproximadamente 52%, superior a la observada con cualquiera de los dos tratamientos por separado. Este resultado constituye evidencia farmacodinámica de complementariedad, aunque la magnitud de reducción de albuminuria no debe equipararse automáticamente con una reducción proporcional de acontecimientos renales o cardiovasculares a largo plazo.
Interpretación clínica integrada
La principal fortaleza de finerenone es que actúa sobre una vía fisiopatológica que conecta enfermedad renal y enfermedad cardiovascular. La hiperactivación del receptor mineralocorticoide puede promover retención de sodio en el riñón, aumento de la presión intraglomerular, inflamación y fibrosis renal, además de remodelado cardíaco y vascular. El bloqueo selectivo de esta vía permite intervenir simultáneamente sobre varios componentes del síndrome cardiorrenal.
FIDELIO-DKD estableció principalmente la protección frente a progresión renal; FIGARO-DKD demostró un beneficio cardiovascular especialmente relacionado con la reducción de hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca; FIDELITY confirmó ambos efectos en una población combinada de 13,026 participantes; FINEARTS-HF amplió la evidencia hacia la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección ≥40%; e INFINITY, publicado en 2026, extendió la evidencia renal y cardiovascular a un espectro más amplio de enfermedad renal crónica, incluyendo pacientes sin diabetes.
Por tanto, finerenone puede conceptualizarse actualmente como un antagonista selectivo del receptor mineralocorticoide con evidencia de protección cardiorrenal multidimensional. En enfermedad renal crónica asociada con diabetes mellitus tipo 2, su beneficio está particularmente bien establecido en presencia de albuminuria y sobre tratamiento optimizado del sistema renina-angiotensina. En insuficiencia cardíaca con fracción de eyección ≥40%, la evidencia de FINEARTS-HF respalda su utilización para disminuir acontecimientos de empeoramiento de la insuficiencia cardíaca y muerte cardiovascular. La evidencia de 2026 sugiere además una posible utilidad más amplia en enfermedad renal crónica sin diabetes, aunque la aplicación regulatoria de esta evidencia debe distinguirse de la evidencia científica emergente y de las indicaciones aprobadas en cada jurisdicción.
La principal limitación práctica continúa siendo la hiperpotasemia. Finerenone no debe prescribirse como un tratamiento que simplemente se añade sin vigilancia a otros fármacos cardiorrenales. La selección adecuada del paciente, la determinación del potasio y de la función renal antes del tratamiento, la reevaluación después de aproximadamente 4 semanas, el ajuste de dosis y la revisión de interacciones farmacológicas constituyen elementos inseparables de su utilización segura.
El desarrollo de finerenone representa una transición desde el concepto tradicional de antagonismo mineralocorticoide centrado principalmente en la retención hidrosalina hacia una estrategia de modulación selectiva de una vía molecular implicada en inflamación, fibrosis y remodelado cardiorrenal. La evidencia acumulada demuestra que esta estrategia puede reducir acontecimientos clínicos relevantes, mientras que su perfil de seguridad permite una utilización crónica siempre que la hiperpotasemia y la función renal sean vigiladas de manera sistemática.
Fuente y lecturas recomendadas:
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- American Diabetes Association Professional Practice Committee for Diabetes. (2025). 10. Cardiovascular disease and risk management: Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care, 49(Supplement_1), S216–S245. (Diabetes Journals)
- Bakris, G. L., Agarwal, R., Anker, S. D., Pitt, B., Ruilope, L. M., Rossing, P., Kolkhof, P., Nowack, C., Schloemer, P., Joseph, A., & Filippatos, G. (2020). Effect of finerenone on chronic kidney disease outcomes in type 2 diabetes. New England Journal of Medicine, 383(23), 2219–2229. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2025845. (PubMed)
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