Anemia por deficiencia de hierro
La deficiencia de hierro es la causa más común de anemia en todo el mundo. Esta condición se presenta cuando los niveles de hierro en el cuerpo son insuficientes para mantener una producción adecuada de hemoglobina, lo que resulta en la disminución de la capacidad de los glóbulos rojos para transportar oxígeno. Las causas de la deficiencia de hierro pueden ser diversas, pero generalmente se relacionan con una ingesta insuficiente, pérdida excesiva de sangre o una absorción inadecuada de hierro en el tracto gastrointestinal.
El hierro en el cuerpo se distribuye principalmente en dos formas: la mayor parte se encuentra en los glóbulos rojos circulantes, dentro de la hemoglobina, y el resto está almacenado en diversas formas en los tejidos, principalmente como ferritina o hemosiderina en los macrófagos, células del sistema inmune que ayudan a almacenar y reciclar el hierro. Estos depósitos de hierro son cruciales para mantener el equilibrio de este mineral en el organismo y para asegurar que esté disponible cuando sea necesario para la producción de glóbulos rojos.
En una dieta promedio de una persona en los Estados Unidos, se consume entre 10 y 15 miligramos de hierro al día. Sin embargo, la absorción de este mineral es limitada, y solo alrededor del 10% de la cantidad ingerida es absorbida en el tracto gastrointestinal, principalmente en el estómago, el duodeno y la parte superior del yeyuno, donde las condiciones ácidas favorecen su absorción. La absorción de hierro varía dependiendo de su forma química: el hierro hemo, presente en fuentes animales como la carne, es absorbido de manera más eficiente, con una tasa de absorción de entre 10% y 20%. En cambio, el hierro no hemo, que se encuentra en fuentes vegetales y algunos suplementos, se absorbe mucho menos eficientemente, en un rango de 1% a 5%. Esta absorción limitada se ve aún más reducida por la presencia de ciertos compuestos alimentarios, como los fosfatos, los taninos y otros elementos que pueden interferir con el proceso de absorción.
El transporte del hierro desde el lumen intestinal hacia la circulación y su posterior distribución en el organismo es facilitado por varias proteínas. Una de las más importantes es la ferroportina, un transportador clave que permite el paso del hierro desde el interior de las células intestinales hacia la sangre. Desde allí, el hierro se une a la transferrina, una proteína transportadora que lo lleva a los macrófagos y a las células precursoras de los glóbulos rojos en la médula ósea, donde se utiliza para la síntesis de hemoglobina, la proteína encargada de transportar el oxígeno en la sangre. Este proceso es esencial para la producción de glóbulos rojos funcionales.
Además, la regulación del hierro en el cuerpo está estrechamente controlada por una hormona llamada hepcidina, que desempeña un papel importante en la homeostasis del hierro. La hepcidina se produce en el hígado y su nivel aumenta en respuesta a procesos inflamatorios. Cuando los niveles de hepcidina son elevados, esta hormona actúa inhibiendo la ferroportina, lo que reduce la cantidad de hierro que se libera desde los depósitos celulares hacia el torrente sanguíneo. Esta regulación es crucial para evitar tanto la deficiencia como el exceso de hierro en el organismo.
Es importante mencionar que el cuerpo pierde pequeñas cantidades de hierro de manera constante. Aproxidamente 1 miligramo de hierro al día se pierde debido a la descamación de células epiteliales de la piel y de la mucosa gastrointestinal, lo cual representa una pequeña fracción de la cantidad total de hierro en el cuerpo, pero que aún así debe ser compensada a través de la dieta y de la reciclaje del hierro en el organismo.
La pérdida de sangre menstrual desempeña un papel crucial en el metabolismo del hierro, siendo un factor significativo en la regulación de los niveles de este mineral en el cuerpo, especialmente en las mujeres en edad fértil. El sangrado menstrual promedio es de aproximadamente 50 mililitros al mes, aunque en algunas mujeres esta cantidad puede ser hasta cinco veces mayor, lo que se conoce como menorragia. Las personas que experimentan pérdidas menstruales abundantes deben absorber entre 3 y 4 miligramos de hierro al día a partir de la dieta para mantener unas reservas adecuadas de hierro. Este nivel de absorción es difícil de lograr solo a través de la alimentación, ya que la cantidad de hierro que el cuerpo puede absorber diariamente es limitada, especialmente cuando la dieta no está suficientemente enriquecida con fuentes de hierro hemo o no hemo.
En los casos de menorragia significativa, es casi seguro que la persona desarrollará una deficiencia de hierro sin la suplementación adecuada, ya que la cantidad de hierro perdido a través del sangrado excede la capacidad del cuerpo para reponer las reservas solo con la absorción diaria a partir de la dieta. Esto puede llevar a una disminución progresiva de los niveles de hierro en el organismo, causando anemia ferropénica, que se caracteriza por una baja concentración de hemoglobina y una disminución de la capacidad de los glóbulos rojos para transportar oxígeno.
En términos generales, el metabolismo del hierro en el cuerpo humano está equilibrado, con una absorción diaria de aproximadamente 1 miligramo de hierro y una pérdida similar por mecanismos naturales, como la descamación de células de la piel y del tracto gastrointestinal. Sin embargo, ciertos estados fisiológicos, como el embarazo y la lactancia, alteran este balance. Durante el embarazo, las necesidades de hierro aumentan considerablemente debido al crecimiento del feto, la expansión del volumen sanguíneo materno y las exigencias adicionales de los tejidos en desarrollo. En la lactancia, el hierro es necesario para la producción de leche materna. Las demandas de hierro en estas etapas pueden ascender a entre 2 y 5 miligramos por día, lo cual supera la capacidad de absorción del hierro en la dieta normal. Como resultado, las mujeres embarazadas y lactantes a menudo necesitan suplementos de hierro para satisfacer estas mayores necesidades.
Además, ciertas condiciones médicas pueden interferir con la absorción de hierro, lo que puede conducir a una deficiencia, incluso si la ingesta dietética es adecuada. Por ejemplo, las personas con enfermedad celíaca, una afección autoinmune en la que el gluten daña la mucosa intestinal, experimentan una absorción reducida de hierro debido a la inflamación y el daño de las vellosidades intestinales. Esta disminución de la absorción puede hacer que, incluso con una dieta rica en hierro, la cantidad disponible para el cuerpo sea insuficiente. Asimismo, las personas que han pasado por una resección gástrica o cirugía de bypass yeyunal, procedimientos que alteran la anatomía del tracto gastrointestinal, también tienen un riesgo elevado de deficiencia de hierro debido a la reducción en la superficie de absorción disponible.
La causa más importante de la anemia por deficiencia de hierro en adultos es la pérdida crónica de sangre, especialmente la pérdida menstrual y la pérdida gastrointestinal. La pérdida crónica de sangre es responsable de un déficit gradual en los depósitos de hierro, que, con el tiempo, puede agotar las reservas y afectar la producción de glóbulos rojos. Es crucial investigar la fuente de la pérdida sanguínea en los casos de deficiencia de hierro, especialmente cuando se han excluido otras posibles causas de sangrado, como hemorragias uterinas excesivas, hematuria (presencia de sangre en la orina) o donaciones repetidas de sangre.
En casos donde no se identifican otras fuentes de sangrado, se debe realizar una búsqueda exhaustiva de posibles hemorragias gastrointestinales. El sangrado en el tracto gastrointestinal puede ser silencioso o no manifiesto, lo que lo hace difícil de detectar sin un examen adecuado. El uso prolongado de aspirina o antiinflamatorios no esteroides (AINE) es una causa común de sangrado gastrointestinal, incluso en ausencia de lesiones estructurales evidentes. Estos medicamentos pueden inducir daño a la mucosa gástrica, provocando úlceras o hemorragias microscópicas que no siempre son fácilmente detectables.
Otra causa de deficiencia de hierro es la enfermedad celíaca, incluso en su forma asintomática. En las personas con enfermedad celíaca, la exposición al gluten daña la mucosa intestinal, lo que reduce la capacidad del tracto gastrointestinal para absorber nutrientes, incluido el hierro. Esto puede llevar a una deficiencia de hierro, a pesar de una ingesta adecuada en la dieta. De manera similar, la deficiencia de zinc también puede interferir con la absorción de hierro, ya que el zinc es necesario para la función de varias enzimas involucradas en el transporte y la utilización del hierro en el cuerpo.
La hemoglobinemia crónica, como en casos de hemoglobinuria (presencia de hemoglobina en la orina) debida a hemólisis (destrucción de glóbulos rojos), puede causar deficiencia de hierro. Aunque esto es poco común, en situaciones de hemólisis intravascular crónica, como en la hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN) o debido a una válvula cardíaca protésica, se produce un desgaste constante de glóbulos rojos, lo que puede agotar las reservas de hierro.
En algunos casos, no se puede encontrar una causa clara de la deficiencia de hierro, y hasta en el 5% de los pacientes, el origen del déficit permanece desconocido a pesar de una investigación exhaustiva.
En ciertos pacientes, la deficiencia de hierro puede ser refractaria al tratamiento con hierro oral. La refractariedad se define como un aumento de hemoglobina de menos de 1 g/dL (10 g/L) después de 4 a 6 semanas de tratamiento con 100 mg/día de hierro elemental oral. Cuando esto ocurre, se debe considerar una serie de diagnósticos diferenciales que pueden incluir trastornos de malabsorción. Entre estos trastornos se encuentran la gastritis autoinmune, la infección gástrica por Helicobacter pylori, la enfermedad celíaca y una condición rara conocida como anemia por deficiencia de hierro refractaria a hierro (IRIDA, por sus siglas en inglés).
La anemia por deficiencia de hierro refractaria a hierro (IRIDA) es un trastorno autosómico recesivo poco frecuente, causado por mutaciones en el gen TMPRSS6, que codifica una proteasa serina transmembrana. Esta proteasa regula negativamente los niveles de hepcidina, una hormona clave en la regulación del hierro en el cuerpo. En la IRIDA, los niveles de hepcidina son normales o elevados, lo que inhibe la liberación de hierro desde los depósitos hacia el sistema circulatorio. A pesar de la deficiencia de hierro, los niveles de ferritina, que reflejan las reservas de hierro en el cuerpo, permanecen en un rango bajo-normal, lo que dificulta el diagnóstico y la gestión de esta condición. La presencia de IRIDA requiere un enfoque especializado en el tratamiento, que puede implicar terapias alternativas como la administración intravenosa de hierro.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas principales de la anemia por deficiencia de hierro son aquellos propios de la anemia en general, que incluyen fatiga fácil, taquicardia, palpitaciones y disnea (dificultad para respirar) al hacer esfuerzos físicos. Estos síntomas se deben a la disminución de la capacidad de los glóbulos rojos para transportar oxígeno a los tejidos, lo que provoca una falta de oxígeno en todo el cuerpo. Cuando los niveles de hierro son severamente bajos, pueden desarrollarse una serie de cambios clínicos en la piel y las mucosas debido a la alteración de la síntesis de hemoglobina y el funcionamiento de otros sistemas que dependen del hierro.
Uno de los signos distintivos de la deficiencia severa de hierro es la aparición de una lengua lisa (glositis), que puede volverse roja e inflamarse debido a la atrofia de las papilas gustativas. Las uñas pueden volverse quebradizas, y en algunos casos, adquieren una forma cóncava o en «cucharita» (coiloniquia), donde los bordes de las uñas se hunden hacia adentro. Otro signo característico de la deficiencia de hierro es la quilosis, que se manifiesta como grietas o llagas en las comisuras de los labios, lo cual es un reflejo de la falta de nutrientes esenciales para el mantenimiento adecuado de los tejidos mucosos.
En casos de deficiencia severa de hierro, también puede desarrollarse disfagia, o dificultad para tragar, debido a la formación de membranas esofágicas, un trastorno conocido como el síndrome de Plummer-Vinson. Estas membranas son pliegues delgados de tejido que se forman en el esófago, lo que obstruye parcialmente la deglución y puede causar dolor o malestar al tragar alimentos sólidos.
Otro fenómeno que se observa en muchos pacientes con deficiencia de hierro es el desarrollo de pica, una condición en la que las personas tienen antojos o compulsión por comer sustancias que no son alimentos, como hielo, tierra, almidón o cabello. Aunque no tienen valor nutricional, estas sustancias pueden ser ingeridas como resultado de una alteración en el apetito o el comportamiento alimentario causado por la deficiencia de hierro.
Exámenes complementarios
La deficiencia de hierro se desarrolla en varias etapas, las cuales se reflejan tanto en los síntomas clínicos como en los cambios en los resultados de las pruebas de laboratorio. La progresión de la deficiencia de hierro se caracteriza por una serie de alteraciones en los depósitos de hierro, los glóbulos rojos y los parámetros hematológicos.
Etapas de la Deficiencia de Hierro
- Depleción de los depósitos de hierro sin anemia: En esta etapa inicial, el cuerpo agota sus reservas de hierro almacenado en los macrófagos y en el hígado, pero no hay una disminución en la cantidad de glóbulos rojos ni en los niveles de hemoglobina, ya que todavía se puede sintetizar suficiente hemoglobina. La deficiencia de hierro en esta etapa es subclínica y puede no mostrar síntomas evidentes de anemia.
- Anemia sin microcitosis (tamaño normal de los glóbulos rojos, MCV normal): A medida que los depósitos de hierro continúan disminuyendo, el cuerpo comienza a tener dificultades para mantener la producción adecuada de hemoglobina. Sin embargo, en esta etapa, el tamaño de los glóbulos rojos (medido como el volumen corpuscular medio o MCV) sigue siendo normal, y la anemia puede no ser grave. Aunque hay una reducción en los niveles de hierro, los glóbulos rojos no se han vuelto más pequeños.
- Anemia con microcitosis (bajo MCV): En etapas más avanzadas, cuando las reservas de hierro son muy bajas y la síntesis de hemoglobina está severamente afectada, los glóbulos rojos se vuelven más pequeños de lo normal (microcitosis) y presentan una coloración más pálida (hipocromía) debido a la falta de hemoglobina. En este punto, el volumen corpuscular medio (MCV) disminuye por debajo de los valores normales.
Marcadores de Diagnóstico
- Recuento de reticulocitos: Los reticulocitos son glóbulos rojos inmaduros que reflejan la respuesta de la médula ósea a la anemia. En la deficiencia de hierro, el recuento de reticulocitos suele estar bajo o, en algunos casos, es inapropiadamente normal, a pesar de la anemia, lo que indica una falta de respuesta efectiva de la médula ósea a la deficiencia de hierro.
- Ferritina: La ferritina es un marcador clave de las reservas de hierro en el cuerpo. Un valor de ferritina inferior a 12 ng/mL (27 pmol/L) es un indicador confiable de la depleción de los depósitos de hierro, siempre y cuando no haya escorbuto (deficiencia de vitamina C). Es importante tener en cuenta que los niveles de ferritina pueden ser bajos en mujeres sanas menstruantes debido a la deficiencia subclínica de hierro en este grupo, que no está asociada con anemia. Además, la ferritina es una proteína reactante de fase aguda, por lo que puede elevarse en situaciones de inflamación, lo que dificulta su interpretación. Un valor de ferritina inferior a 30 ng/mL (67 pmol/L) en personas anémicas casi siempre indica deficiencia de hierro.
- Hierro sérico: A medida que la deficiencia de hierro progresa, los niveles de hierro en suero disminuyen por debajo de 30 mcg/dL (67 pmol/L). Los valores bajos de hierro sérico son un signo claro de agotamiento de las reservas de hierro. En respuesta a esta deficiencia, los niveles de transferrina (la proteína transportadora de hierro) aumentan para intentar compensar la falta de hierro disponible, lo que resulta en una saturación de transferrina inferior al 15%. Sin embargo, una saturación baja de transferrina también puede encontrarse en la anemia asociada a la inflamación, por lo que se debe interpretar con precaución.
- Hepcidina: En la deficiencia aislada de hierro, los niveles de hepcidina suelen estar bajos, lo que permite una mayor liberación de hierro desde los depósitos hacia la circulación. Sin embargo, la medición de hepcidina aún no está disponible de manera clínica rutinaria, aunque su nivel bajo en la deficiencia de hierro puede ser útil en el diagnóstico diferencial.
Cambios en el Frotis de Sangre
A medida que la deficiencia de hierro progresa, los cambios en el frotis de sangre se vuelven más evidentes. Inicialmente, se observa hipocromía microcítica, es decir, glóbulos rojos más pequeños y pálidos. Con el tiempo, aparecen anisocitosis (variación en el tamaño de los glóbulos rojos) y poiquilocitosis (variación en la forma de los glóbulos rojos). En etapas más graves, se pueden observar células severamente hipocrómicas, células en diana y células en forma de lápiz o cigarros, lo que indica un daño profundo en la producción de hemoglobina debido a la deficiencia prolongada de hierro.
Biopsia de Médula Ósea
La biopsia de médula ósea para evaluar las reservas de hierro rara vez se realiza, pero si se lleva a cabo, generalmente muestra la ausencia de hierro en las células precursoras de los glóbulos rojos (eritroides) mediante tinción de azul de Prusia. Esta prueba confirma la falta de reservas de hierro en la médula ósea.
Plaquetas
Es común que el recuento de plaquetas se eleve en la deficiencia de hierro, aunque generalmente no supera los 800,000 plaquetas por microlitro (800 × 10^9/L). Este aumento en las plaquetas es un hallazgo reactivo que a veces se observa en la deficiencia de hierro, aunque no es patognomónico de esta condición.
Diagnóstico diferencial
Existen varias causas de anemia microcítica, que se caracterizan por una disminución en el tamaño de los glóbulos rojos y, en algunos casos, una alteración en la concentración de hemoglobina. Estas causas incluyen la anemia de enfermedad crónica (específicamente, la anemia por inflamación), la talasemia, la intoxicación por plomo, la deficiencia de zinc y la anemia sideroblástica congénita ligada al cromosoma X. Cada una de estas condiciones tiene mecanismos patológicos distintos que afectan la producción y la morfología de los glóbulos rojos, lo que contribuye a la aparición de la microcitosis.
Anemia de Enfermedad Crónica
La anemia de enfermedad crónica, también conocida como anemia de inflamación, es una forma común de anemia asociada a trastornos inflamatorios o infecciosos crónicos, como enfermedades autoinmunes, infecciones prolongadas o cáncer. Esta condición se caracteriza por una alteración en el metabolismo del hierro, que no está relacionada con una deficiencia de este mineral, sino con un bloqueo en la disponibilidad de hierro para la producción de hemoglobina, a pesar de que las reservas de hierro en el cuerpo pueden estar normales o incluso aumentadas.
En la anemia de enfermedad crónica, las reservas de hierro en la médula ósea, principalmente en los macrófagos, pueden estar normales o aumentadas, lo que indica que el hierro está presente en los depósitos corporales, pero no se utiliza adecuadamente para la producción de glóbulos rojos. Este fenómeno se debe a la acción de la hepcidina, una proteína producida durante la inflamación que inhibe la liberación de hierro de los depósitos, reduciendo su disponibilidad para la síntesis de hemoglobina. Como resultado, los niveles de hierro sérico y la saturación de transferrina se encuentran bajos, a menudo de manera drástica, lo que indica que el hierro disponible para el transporte es insuficiente. Sin embargo, el nivel de ferritina, que refleja las reservas de hierro, puede estar normal o elevado debido a su naturaleza reactiva ante la inflamación. La capacidad total de fijación del hierro (TIBC), que mide la cantidad total de transferrina disponible para transportar hierro, suele ser normal o baja, reflejando una respuesta alterada del cuerpo a la inflamación crónica.
Talasemia
La talasemia es un trastorno hereditario de la hemoglobina que resulta en una producción anormal de cadenas de globina, lo que provoca una deficiencia en la síntesis de hemoglobina funcional. Dependiendo del tipo de talasemia, los pacientes pueden presentar una microcitosis más pronunciada que la observada en la deficiencia de hierro, incluso si los niveles de hemoglobina no están tan bajos. Una característica distintiva de la talasemia, a diferencia de la deficiencia de hierro, es que los pacientes suelen tener un recuento de glóbulos rojos (RBC) normal o incluso elevado, lo que refleja un esfuerzo compensatorio por parte de la médula ósea para producir más glóbulos rojos en respuesta a la destrucción de los glóbulos rojos defectuosos. Además, los pacientes con talasemia a menudo presentan un aumento en el recuento de reticulocitos, ya que la médula ósea está produciendo glóbulos rojos inmaduros en un intento por compensar la hemólisis (destrucción de glóbulos rojos) prematura.
A nivel morfológico, los glóbulos rojos en la talasemia suelen presentar características similares a las de la anemia por deficiencia de hierro, como la microcitosis y la hipocromía (coloración pálida de los glóbulos rojos). Sin embargo, el grado de microcitosis en la talasemia es más pronunciado para un nivel dado de hemoglobina, lo que diferencia a esta condición de otras causas de anemia microcítica.
Intoxicación por Plomo
La intoxicación por plomo, especialmente en niños, es otra causa conocida de anemia microcítica. El plomo interfiere con varios procesos enzimáticos críticos en la producción de hemoglobina, lo que lleva a una alteración en la síntesis de los glóbulos rojos. El plomo afecta directamente a las células precursoras de los glóbulos rojos en la médula ósea, lo que provoca la formación de glóbulos rojos anormales, generalmente más pequeños (microcíticos). Además, el plomo puede interferir con el metabolismo del hierro, lo que contribuye a la anemia microcítica.
Deficiencia de Zinc
La deficiencia de zinc también puede causar una forma de anemia microcítica, aunque este mecanismo es menos conocido. El zinc es un cofactor esencial para varias enzimas involucradas en la síntesis de proteínas y la división celular, incluido el proceso de producción de hemoglobina. La falta de zinc puede alterar la maduración de los glóbulos rojos, conduciendo a una microcitosis y una disminución en la concentración de hemoglobina.
Anemia Sideroblástica Congénita Ligada al Cromosoma X
La anemia sideroblástica congénita ligada al cromosoma X es una condición rara en la que la médula ósea produce glóbulos rojos anormales llamados sideroblastos, que contienen hierro en exceso, pero no pueden incorporar el hierro en la hemoglobina de manera eficiente. Esto resulta en una acumulación de hierro en los precursores de los glóbulos rojos y, por ende, en una microcitosis. Esta condición es genética, ligada al cromosoma X, y afecta principalmente a los varones. La anemia sideroblástica se caracteriza por una deficiencia funcional de la hemoglobina debido a la incapacidad de los glóbulos rojos para manejar el hierro de manera adecuada.
Tratamiento
El diagnóstico de la anemia por deficiencia de hierro se puede realizar mediante la demostración de un estado de deficiencia de hierro en los análisis de laboratorio o evaluando la respuesta a un ensayo terapéutico con reposición de hierro. La anemia por deficiencia de hierro, en general, rara vez pone en peligro la vida, por lo que el enfoque principal en el manejo de esta condición es la identificación de su causa subyacente, especialmente si existe una fuente oculta de pérdida de sangre. La búsqueda de una posible hemorragia gastrointestinal no diagnosticada es crucial, dado que la pérdida crónica de sangre, aunque no siempre evidente, es una causa común de deficiencia de hierro en adultos.
Tratamiento con hierro oral
El tratamiento estándar para reponer los depósitos de hierro consiste en la administración de sulfato ferroso, con una dosis común de 325 miligramos una vez al día o cada dos días, preferentemente en ayunas. Este tratamiento tiene como objetivo restaurar los niveles normales de hierro en el cuerpo, que se encuentran agotados en los pacientes con anemia ferropénica. La dosificación diaria o cada dos días maximiza la absorción de hierro en comparación con múltiples dosis diarias, debido a que la administración del medicamento estimula la producción de hepcidina, una hormona que regula la homeostasis del hierro. La hepcidina reduce la absorción intestinal de hierro cuando los niveles de hierro corporal son adecuados, por lo que una dosificación menos frecuente favorece una mejor absorción del mineral y minimiza los efectos secundarios asociados al tratamiento.
A pesar de sus beneficios, el sulfato ferroso puede ocasionar efectos secundarios molestos como náuseas y estreñimiento, lo que limita la adherencia al tratamiento. Para mejorar la tolerabilidad, existen presentaciones de sulfato ferroso de liberación prolongada, que suelen ser bien toleradas por los pacientes debido a que distribuyen la liberación del hierro en el tracto gastrointestinal de manera más gradual, reduciendo los efectos adversos.
Es importante destacar que tomar el sulfato ferroso con alimentos puede disminuir la absorción del hierro, aunque puede reducir los efectos secundarios digestivos, como las náuseas. Por lo tanto, se recomienda tomar el sulfato ferroso con el estómago vacío para maximizar su absorción, siempre que el paciente pueda tolerarlo.
Una respuesta adecuada al tratamiento con hierro se caracteriza por un aumento del hematocrito (el porcentaje de glóbulos rojos en la sangre) hacia la mitad del valor normal dentro de las tres primeras semanas de tratamiento, y una restitución completa de los valores hematológicos basales después de aproximadamente dos meses. Esta mejora se debe a la restauración de los depósitos de hierro en la médula ósea, lo que permite una mayor producción de glóbulos rojos. Sin embargo, el tratamiento debe continuar por un período de tres a seis meses después de la normalización de los valores hematológicos para garantizar que los depósitos de hierro se repleten adecuadamente y prevenir recaídas de la deficiencia.
Si un paciente no responde al tratamiento con hierro, las causas más comunes son la falta de adherencia al régimen terapéutico o la absorción deficiente del hierro. En algunos casos, la absorción de hierro puede estar comprometida, particularmente en pacientes que tienen una acidez gástrica baja, ya que el hierro se absorbe mejor en un ambiente ácido. Para estos pacientes, la administración concomitante de ácido ascórbico (vitamina C) puede mejorar la absorción del hierro, ya que el ácido ascórbico reduce el hierro férrico a su forma ferroso, que es más fácilmente absorbida por el intestino.
Otras causas de fallo en la respuesta al tratamiento incluyen un diagnóstico incorrecto, como la anemia de enfermedad crónica (una forma de anemia asociada a inflamación o enfermedades crónicas), la talasemia (un trastorno genético de la hemoglobina) o la enfermedad celíaca, que afecta la absorción de nutrientes en el intestino. Además, si el paciente sigue perdiendo sangre a una tasa que excede la capacidad de la médula ósea para producir nuevos glóbulos rojos, el tratamiento con hierro puede no ser suficiente para compensar la pérdida continua de sangre.
En algunos casos, el tratamiento de infecciones subyacentes, como la infección por Helicobacter pylori, también puede mejorar la absorción de hierro oral. Esta bacteria, que suele estar asociada con úlceras gástricas y otras afecciones gastrointestinales, puede alterar la mucosa gástrica y dificultar la absorción de hierro, por lo que su erradicación podría facilitar una mejor respuesta al tratamiento con hierro.
Tratamiento con hierro parenteral
El tratamiento parenteral con hierro está indicado en varios casos específicos donde el tratamiento oral no es adecuado o efectivo. Las indicaciones más comunes para el uso de hierro parenteral incluyen la intolerancia o refractariedad al hierro oral, lo que incluye condiciones como la anemia refractaria a hierro, o IRIDA (anemia por deficiencia de hierro refractaria al hierro), donde el tratamiento con hierro no produce una respuesta adecuada. Además, el uso de hierro parenteral está indicado en pacientes con enfermedades gastrointestinales que impiden la absorción adecuada del hierro a través del tracto digestivo, como en las enfermedades inflamatorias intestinales (por ejemplo, la enfermedad de Crohn o la colitis ulcerosa), donde la absorción de hierro puede estar significativamente comprometida. Otro grupo de pacientes que requieren hierro parenteral son aquellos con pérdidas de sangre continuas que no pueden ser corregidas, como es el caso de los pacientes sometidos a diálisis crónica, donde la pérdida de hierro puede ser tan significativa que los suplementos orales no son suficientes para reponer las reservas.
En el pasado, las preparaciones parenterales de hierro, como el dextrano de hierro de alto peso molecular, presentaban varios inconvenientes importantes. Estas preparaciones requerían tiempos largos de infusión, que podían durar varias horas, lo que era inconveniente para los pacientes. Además, las reacciones adversas eran frecuentes, incluyendo artralgias (dolores articulares) y reacciones de hipersensibilidad graves, como anafilaxis, lo que limitaba su uso. Sin embargo, los avances en la formulación de suplementos de hierro han llevado al desarrollo de nuevos preparados parenterales que son mucho más seguros y eficaces. Las preparaciones actuales recubren el hierro con una cápsula de carbohidratos protectores o contienen dextrano de hierro de bajo peso molecular, lo que mejora la seguridad y reduce el riesgo de reacciones adversas. Estos nuevos preparados se pueden administrar en un período de tiempo mucho más corto, generalmente entre 15 minutos y 1 hora, lo que los hace más prácticos y mejor tolerados.
La dosis habitual de hierro parenteral para corregir una deficiencia de hierro es de aproximadamente 1 a 1.5 gramos, una cantidad que no solo corrige el déficit de hierro actual, sino que también repone las reservas de hierro del cuerpo para el futuro. Esta cantidad de hierro parenteral suele ser suficiente para mejorar los niveles de hemoglobina y restaurar los depósitos de hierro en el organismo de manera efectiva. Sin embargo, es importante monitorear la respuesta clínica y los parámetros hematológicos del paciente, ya que algunos individuos pueden requerir más de una infusión o dosis adicional dependiendo de la magnitud de la deficiencia de hierro y las condiciones subyacentes del paciente.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Cappellini MD et al. Iron deficiency anaemia revisited. J Intern Med. 2020;287:153. [PMID: 31665543]
- Kumar A et al. Iron deficiency anaemia: pathophysiology, assessment, practical management. BMJ Open Gastroenterol. 2022;9:e000759. [PMID: 34996762]
- Pasricha SR et al. Iron deficiency. Lancet. 2021;397:233. [PMID:33285139].
