Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) pueden ser provocadas por una amplia variedad de agentes infecciosos, incluyendo bacterias, micobacterias, hongos, espiroquetas, protozoos, helmintos y virus. Esta diversidad etiológica se debe a que el SNC, aunque está protegido por múltiples barreras anatómicas y fisiológicas como la barrera hematoencefálica, puede ser invadido por distintos patógenos mediante diversos mecanismos, como la diseminación hematógena, la extensión directa desde estructuras adyacentes o la entrada a través de lesiones traumáticas o quirúrgicas.
Clasificación etiológica y análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR)
Desde el punto de vista diagnóstico, las infecciones del SNC se clasifican en categorías que suelen poder diferenciarse de manera preliminar mediante el análisis del líquido cefalorraquídeo. El examen del LCR constituye el primer paso fundamental en la aproximación diagnóstica, ya que proporciona datos indicativos del tipo de patógeno implicado, permitiendo orientar hacia una etiología bacteriana, viral, micótica, parasitaria o por otros agentes menos comunes.
Los hallazgos típicos en el LCR varían según la naturaleza de la infección. A continuación se describen las características de distintas entidades patológicas del SNC, comenzando con los valores normales de referencia:
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LCR normal: contiene de 0 a 5 linfocitos por microlitro, glucosa entre 45 y 85 mg/dL, proteínas entre 15 y 45 mg/dL y una presión de apertura entre 70 y 180 mm de H₂O.
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Meningitis aséptica, meningitis viral o meningoencefalitis viral: el recuento celular varía entre 25 y 2000 células por microlitro, predominantemente linfocitos. La glucosa suele ser normal o ligeramente disminuida, las proteínas están elevadas (>50 mg/dL) y la presión de apertura puede encontrarse ligeramente aumentada.
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Meningitis granulomatosa (micobacteriana o fúngica): el recuento celular oscila entre 100 y 1000 células por microlitro, también con predominio linfocítico. La glucosa se encuentra típicamente baja (<45 mg/dL), las proteínas elevadas y la presión de apertura moderadamente aumentada.
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“Reacción de vecindad”: esta entidad representa una respuesta inflamatoria en el LCR secundaria a un proceso infeccioso contiguo, como un absceso cerebral. Los parámetros del LCR pueden ser variables, mostrando a menudo un aumento celular discreto, glucosa y proteínas normales o levemente alteradas, y presión de apertura también variable.
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Meningitis purulenta (bacteriana), adquirida en la comunidad: se caracteriza por un recuento muy elevado de células (200 a 20,000 por microlitro), con claro predominio de neutrófilos polimorfonucleares. La glucosa está marcadamente disminuida (<45 mg/dL), las proteínas elevadas y la presión de apertura considerablemente aumentada.
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Meningitis por espiroquetas: incluye infecciones como la neurosífilis o la enfermedad de Lyme. Presenta un recuento celular entre 100 y 1000 células por microlitro, principalmente linfocitos. La glucosa suele ser normal, las proteínas están elevadas y la presión de apertura es normal o ligeramente elevada.
A. Meningitis purulenta
La meningitis purulenta, también conocida como meningitis bacteriana aguda, representa una emergencia médica caracterizada por un inicio súbito de síntomas intensos, como fiebre elevada, cefalea intensa, rigidez de nuca y alteraciones del estado de conciencia. Los pacientes afectados suelen buscar atención médica en cuestión de horas o pocos días tras el inicio de los síntomas, lo que refleja su evolución rápida y potencialmente letal si no se trata de manera oportuna.
El agente etiológico responsable varía principalmente en función de la edad del paciente. En neonatos, los microorganismos más comunes incluyen Streptococcus agalactiae, Escherichia coli y Listeria monocytogenes; en adultos jóvenes, Neisseria meningitidis es frecuente; y en adultos mayores, Streptococcus pneumoniae y nuevamente Listeria monocytogenes predominan. El diagnóstico se basa fundamentalmente en el análisis del líquido cefalorraquídeo, en el que la tinción de Gram es positiva en un 60 a 90 por ciento de los casos, mientras que los cultivos del mismo líquido ofrecen una tasa de positividad superior al 90 por ciento. Este enfoque diagnóstico permite identificar rápidamente el patógeno y establecer el tratamiento antimicrobiano dirigido.
B. Meningitis crónica
A diferencia de la forma purulenta, la meningitis crónica se presenta con un cuadro clínico de evolución insidiosa, en el cual los síntomas pueden desarrollarse de manera progresiva durante semanas o incluso meses. Los signos y síntomas pueden incluir cefalea persistente, fiebre de bajo grado, letargo, pérdida de peso y, en ocasiones, alteraciones neurológicas focales. Esta presentación más lenta y sutil puede dificultar el diagnóstico precoz y apropiado.
Los patógenos más comúnmente implicados en meningitis crónica incluyen Mycobacterium tuberculosis, micobacterias atípicas, hongos como Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis y Histoplasma capsulatum, así como espiroquetas, entre ellas Treponema pallidum (agente causal de la sífilis) y Borrelia burgdorferi (responsable de la enfermedad de Lyme). El diagnóstico suele requerir métodos microbiológicos más específicos y prolongados, como cultivos especializados, o bien pruebas serológicas que detectan anticuerpos o antígenos en enfermedades como la criptococosis, la coccidioidomicosis, la sífilis o la borreliosis de Lyme.
C. Meningitis aséptica
La meningitis aséptica es una entidad clínicamente más benigna y autolimitada en comparación con la meningitis purulenta. Se caracteriza por un síndrome meníngeo con fiebre, cefalea y rigidez de nuca, pero con menor toxicidad sistémica y sin evidencia de infección bacteriana en el líquido cefalorraquídeo. La mayoría de los casos son causados por virus, siendo los principales agentes el virus del herpes simple y el grupo de los enterovirus (como los coxsackievirus y echovirus). También puede observarse en el contexto de infecciones por el virus de Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa) y por leptospiras, agentes que, a pesar de su etiología bacteriana, se incluyen en este grupo por la respuesta linfocítica del LCR y su curso clínico relativamente benigno.
Además, esta forma de meningitis puede manifestarse en el transcurso de enfermedades sistémicas como la sífilis secundaria y la enfermedad de Lyme diseminada. Antes de la implementación rutinaria de la vacuna triple viral (sarampión, parotiditis y rubéola), el virus de la parotiditis era una causa común de meningitis viral. Por último, también se ha descrito meningitis aséptica inducida por medicamentos, particularmente con el uso de antiinflamatorios no esteroideos, sulfonamidas y algunos anticuerpos monoclonales, lo que subraya la necesidad de considerar causas no infecciosas en el diagnóstico diferencial.
D. Encefalitis
La encefalitis es una inflamación del parénquima cerebral, con frecuencia de origen viral, que se manifiesta por una disfunción neurológica difusa. A diferencia de la meningitis aséptica, que suele ser más benigna, la encefalitis produce un cuadro clínico más grave. Los pacientes afectados presentan alteraciones del sensorio, convulsiones, trastornos motores y, en muchos casos, signos de afectación del lóbulo temporal o del sistema límbico, lo que puede incluir alucinaciones, cambios conductuales o pérdida de memoria.
Los agentes etiológicos más comunes incluyen virus de la familia Herpesviridae (particularmente el virus del herpes simple tipo 1), arbovirus (transmitidos por mosquitos y garrapatas), virus de la rabia, y flavivirus como el virus del Nilo Occidental y el virus de la encefalitis japonesa. En algunos casos, también se ha asociado la encefalitis con infecciones por virus respiratorios como el virus de la influenza, aunque la relación causal no siempre está claramente establecida.
El análisis del líquido cefalorraquídeo en pacientes con encefalitis puede ser engañosamente normal. Sin embargo, es habitual encontrar una pleocitosis linfocítica leve y, en casos de encefalitis herpética, la presencia de eritrocitos debido a la necrosis hemorrágica del tejido cerebral. Esta característica es especialmente útil como pista diagnóstica. Además, se debe considerar una forma autoinmune de encefalitis en pacientes jóvenes con síntomas psiquiátricos, convulsiones y trastornos del movimiento, en especial si se detectan anticuerpos contra el receptor N-metil-D-aspartato (receptor NMDA). Este subtipo, conocido como encefalitis anti-NMDA, puede simular una encefalitis viral pero responde a inmunoterapia más que a tratamiento antiviral.
E. Meningitis bacteriana parcialmente tratada
La meningitis bacteriana que ha sido parcialmente tratada con antibióticos antes de la realización de la punción lumbar representa un desafío diagnóstico. Incluso una terapia antimicrobiana efectiva administrada durante 12 a 24 horas puede alterar significativamente los resultados del análisis del líquido cefalorraquídeo. Específicamente, la probabilidad de obtener una tinción de Gram positiva disminuye aproximadamente un 20%, y la positividad de los cultivos cae entre un 30% y un 40%.
No obstante, los parámetros generales del LCR, como el recuento celular, la concentración de proteínas y los niveles de glucosa, permanecen relativamente estables durante este período y aún pueden ser indicativos de una meningitis bacteriana. En ocasiones, el tratamiento previo modifica la respuesta inflamatoria predominante de neutrófilos a una pleocitosis linfocítica, imitando de manera parcial el perfil del LCR típico de una meningitis aséptica. Esta modificación puede inducir a error si no se tiene en cuenta el antecedente terapéutico.
F. Reacción de vecindad
La llamada “reacción de vecindad” es un fenómeno inflamatorio del líquido cefalorraquídeo secundario a una infección localizada en estructuras anatómicas cercanas al sistema nervioso central. No se trata de una infección primaria del LCR, sino del paso pasivo de células inflamatorias o proteínas a través de tejidos adyacentes al espacio subaracnoideo. Las infecciones responsables pueden incluir abscesos cerebrales, osteomielitis vertebral, abscesos epidurales o subdurales, y procesos supurativos en senos paranasales o en la región mastoidea.
El LCR en estos casos puede mostrar pleocitosis leve, aumento de proteínas y, en algunos casos, presión de apertura elevada. Sin embargo, no se identifican patógenos directamente en el líquido, ya que este no es el foco primario de la infección. Este patrón requiere una evaluación complementaria por neuroimagen para identificar el origen del proceso inflamatorio y establecer un tratamiento dirigido que combine terapia antimicrobiana con intervención quirúrgica si es necesario.
G. Irritación meníngea no infecciosa
Diversos procesos no infecciosos pueden inducir signos y síntomas similares a los observados en las meningitis infecciosas, incluyendo rigidez de nuca, cefalea, fiebre y alteraciones neurológicas, junto con hallazgos sugestivos en el análisis del líquido cefalorraquídeo. Entre las causas más frecuentes de esta irritación meníngea no infecciosa se encuentran la meningitis carcinomatosa, la neurosarcoidosis, el lupus eritematoso sistémico, y la meningitis química secundaria a procedimientos invasivos o a la administración de ciertos fármacos.
En la meningitis carcinomatosa, células tumorales metastásicas infiltran las leptomeninges, generando una pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo, elevación de proteínas y niveles de glucosa disminuidos o normales. La neurosarcoidosis, por su parte, se presenta como una inflamación granulomatosa que también puede afectar las meninges y provocar un patrón similar en el LCR. En el lupus eritematoso sistémico, la afectación meníngea puede surgir como parte de una manifestación neuropsiquiátrica más amplia.
Asimismo, la administración de ciertos medicamentos ha sido relacionada con meningitis aséptica de origen farmacológico. Entre los fármacos implicados se encuentran los antiinflamatorios no esteroideos, el anticuerpo monoclonal OKT3, el antibiótico trimetoprima-sulfametoxazol, entre otros. Aunque el mecanismo preciso de esta reacción no está completamente comprendido, se presume una base inmunológica o de hipersensibilidad.
Cabe mencionar un fenómeno clínico denominado “meningismo”, en el cual el paciente presenta signos de irritación meníngea pero con un líquido cefalorraquídeo completamente normal. Esta situación puede ocurrir como respuesta sistémica a infecciones no neurológicas, como la neumonía o la shigelosis, y no debe confundirse con meningitis verdadera.
H. Absceso cerebral
El absceso cerebral es una lesión ocupante de espacio dentro del parénquima encefálico que surge como consecuencia de una infección localizada. Clínicamente, se manifiesta con síntomas relacionados tanto con el efecto de masa como con la inflamación circundante, incluyendo cefalea, vómitos, fiebre, alteraciones del estado mental y signos neurológicos focales, dependiendo de la localización del absceso.
El diagnóstico se basa principalmente en estudios de neuroimagen, siendo la tomografía computarizada la prueba inicial de elección. En caso de confirmarse la presencia de un absceso cerebral, está contraindicada la punción lumbar, ya que la disminución de presión intracraneal posterior al procedimiento puede precipitar una herniación cerebral. Además, el análisis del líquido cefalorraquídeo rara vez aporta información diagnóstica útil en este contexto.
La etiología bacteriana del absceso cerebral suele ser polimicrobiana. Los microorganismos involucrados con mayor frecuencia incluyen Staphylococcus aureus, bacilos gramnegativos, estreptococos, y anaerobios orales como Prevotella y estreptococos anaerobios. El tratamiento requiere una combinación de terapia antimicrobiana dirigida y, en muchos casos, drenaje quirúrgico.
I. Meningitis asociada a cuidados de salud
La meningitis asociada a cuidados de salud se refiere a las infecciones meníngeas que se desarrollan como complicación de procedimientos neuroquirúrgicos, traumatismos craneoencefálicos complicados, catéteres intraventriculares o lumbares, y otras intervenciones invasivas. También puede surgir en el contexto de bacteriemias nosocomiales o tras brotes relacionados con productos contaminados.
A diferencia de las meningitis adquiridas en la comunidad, la etiología microbiológica en este grupo es distintiva. Los agentes patógenos más frecuentes incluyen bacilos gramnegativos como Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, estafilococos coagulasa negativos, y en algunos casos, hongos y mohos como Exserohilum rostratum y Aspergillus fumigatus. Este último grupo ha sido implicado particularmente en brotes vinculados a la administración de corticosteroides epidurales o paravertebrales contaminados.
El abordaje diagnóstico requiere un alto grado de sospecha clínica, especialmente en pacientes con factores de riesgo nosocomiales, y debe incluir estudios microbiológicos dirigidos y neuroimagen para descartar complicaciones estructurales. El tratamiento debe ajustarse según los resultados del cultivo y la sensibilidad antimicrobiana, y puede incluir medidas quirúrgicas complementarias, como el retiro de dispositivos contaminados.
Manifestaciones clínicas
La tríada clásica compuesta por fiebre, rigidez de nuca y alteración del estado mental ha sido históricamente considerada un conjunto cardinal de signos clínicos para el diagnóstico de meningitis bacteriana. Sin embargo, múltiples estudios clínicos contemporáneos han demostrado que esta tríada, aunque sugerente cuando está presente, posee una sensibilidad limitada. De hecho, solo alrededor del 44% de los pacientes con meningitis bacteriana manifiestan los tres signos de manera simultánea al momento de su presentación clínica. Esta baja sensibilidad implica que más de la mitad de los casos pueden pasar inadvertidos si se basa exclusivamente en la presencia conjunta de estos tres elementos.
Existen varias razones fisiopatológicas y clínicas que explican esta variabilidad en la presentación. En primer lugar, el curso clínico de la meningitis bacteriana puede diferir según la edad del paciente, la comorbilidad existente y la virulencia del patógeno. Por ejemplo, en adultos mayores o pacientes inmunocomprometidos, los signos clásicos pueden ser atenuados o atípicos. Asimismo, en fases iniciales de la enfermedad, uno o más de los componentes de la tríada pueden estar ausentes, lo que dificulta un diagnóstico clínico temprano basado únicamente en este patrón tradicional.
No obstante, a pesar de la baja sensibilidad de la tríada clásica, se ha observado que casi todos los pacientes con meningitis bacteriana presentan al menos dos de los siguientes cuatro síntomas: fiebre, cefalea, rigidez de nuca o alteración del estado mental. Este hallazgo ha llevado a reconsiderar los criterios clínicos utilizados en la práctica médica para la sospecha diagnóstica de esta enfermedad. La inclusión de la cefalea en esta lista ampliada es particularmente importante, ya que es uno de los síntomas más frecuentes y precoces, reflejo de la inflamación meníngea y el aumento de presión intracraneal.
Desde una perspectiva clínica, esto implica que un umbral de sospecha bajo debe mantenerse ante la presencia combinada de dos o más de estos síntomas cardinales, aun en ausencia de la tríada completa. Esta estrategia favorece un diagnóstico más sensible y oportuno, lo cual es crucial en una patología de rápida progresión y con alto riesgo de complicaciones neurológicas o muerte si no se inicia tratamiento empírico precoz.
Además, el reconocimiento de estas limitaciones en la presentación clínica subraya la importancia de integrar los hallazgos del examen físico con otras herramientas diagnósticas, como la evaluación del líquido cefalorraquídeo mediante punción lumbar y las pruebas de neuroimagen, particularmente en pacientes con signos de hipertensión intracraneal o déficit neurológico focal.
Exámenes diagnósticos
Laboratorio
El diagnóstico oportuno y preciso de la meningitis constituye un desafío clínico que requiere una estrategia diagnóstica meticulosa y multidisciplinaria. Debido a la gravedad potencial de esta afección, el abordaje inicial debe ser sistemático, combinando técnicas tradicionales de laboratorio con métodos moleculares avanzados. La integración de estos recursos permite no solo confirmar el diagnóstico, sino también identificar el agente etiológico de forma rápida y dirigida, lo cual es fundamental para iniciar el tratamiento adecuado y reducir la morbimortalidad asociada.
El primer paso en la evaluación de un paciente con sospecha de meningitis incluye estudios hematológicos básicos como el recuento sanguíneo completo, útil para detectar leucocitosis o desviación izquierda, hallazgos sugestivos de infección sistémica. La obtención de hemocultivos es igualmente prioritaria, dado que en muchos casos —particularmente en la meningitis bacteriana— el microorganismo puede estar presente en sangre, facilitando su aislamiento incluso cuando el líquido cefalorraquídeo ya ha sido alterado por el uso previo de antibióticos.
La punción lumbar representa el procedimiento diagnóstico más relevante y específico en estos casos. El líquido cefalorraquídeo debe ser analizado inmediatamente para determinar el recuento celular, la concentración de glucosa y proteínas, y la presión de apertura, parámetros esenciales para diferenciar entre etiologías bacterianas, virales, micóticas o autoinmunes. La tinción de Gram es fundamental para la identificación rápida de bacterias piógenas, mientras que la búsqueda de bacilos ácido-alcohol resistentes está indicada cuando se sospecha tuberculosis. En función del contexto clínico, el líquido también debe ser cultivado para bacterias, micobacterias y hongos.
Adicionalmente, la radiografía de tórax puede aportar información útil, particularmente para detectar focos infecciosos primarios que podrían estar relacionados con una diseminación hematógena hacia el sistema nervioso central, como es el caso de la tuberculosis pulmonar o de neumonías asociadas a meningitis bacteriana.
En ciertos escenarios clínicos, como en pacientes previamente tratados con antibióticos o inmunocomprometidos, las pruebas convencionales pueden mostrar resultados falsamente negativos. En estos casos, las pruebas de aglutinación con látex pueden emplearse para detectar antígenos capsulares de organismos encapsulados como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis y Cryptococcus neoformans. No obstante, su uso rutinario ha disminuido con el desarrollo de técnicas moleculares más sensibles, reservándose principalmente para la detección de Cryptococcus o en pacientes parcialmente tratados.
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) aplicada al análisis del líquido cefalorraquídeo ha transformado el diagnóstico de las infecciones del sistema nervioso central. Este método permite la detección directa de material genético de múltiples agentes infecciosos, tanto bacterianos como virales, con una sensibilidad y especificidad que en muchos casos supera el 95%. Entre los patógenos detectables mediante PCR se incluyen Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Mycobacterium tuberculosis, Borrelia burgdorferi y Tropheryma whipplei, así como virus neurotrópicos como el herpes simple, varicela zóster, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr y enterovirus. La mayor experiencia clínica se ha documentado con la PCR para virus del herpes simple, varicela zóster y virus JC, especialmente en contextos de encefalitis.
Más recientemente, las técnicas de secuenciación de nueva generación (NGS) están emergiendo como herramientas diagnósticas complementarias, permitiendo la identificación simultánea de múltiples agentes infecciosos a partir de una única muestra de LCR. Estas tecnologías están siendo empleadas no solo para el diagnóstico de meningitis, sino también en otras patologías neurológicas como encefalitis, mielitis transversa y abscesos cerebrales.
A pesar de su alto rendimiento, uno de los principales desafíos de las técnicas moleculares radica en la ausencia de un estándar de referencia definitivo (gold standard) frente al cual comparar su sensibilidad real. Además, en ciertas situaciones clínicas, las pruebas moleculares pueden no superar en sensibilidad a los cultivos o pruebas serológicas, pero ofrecen una ventaja crítica: la rapidez. Mientras que los cultivos bacterianos, micóticos o micobacterianos pueden requerir días o incluso semanas, las pruebas moleculares suelen ofrecer resultados en pocas horas, permitiendo una intervención terapéutica más temprana y específica.
Punción lumbar e imágenes
La punción lumbar es un procedimiento esencial e insustituible para el diagnóstico de meningitis, ya que permite el análisis directo del líquido cefalorraquídeo, fundamental para identificar la etiología del proceso infeccioso. No obstante, su realización no está exenta de riesgos, particularmente en aquellos pacientes que presentan signos sugestivos de una lesión ocupante de espacio intracraneal. En este contexto, la administración del procedimiento sin una evaluación previa adecuada puede tener consecuencias catastróficas, como la herniación cerebral.
La existencia de lesiones ocupantes de espacio —como abscesos cerebrales, hematomas subdurales, empiemas subdurales o necrosis del lóbulo temporal asociada a encefalitis herpética— puede generar un gradiente de presión entre los compartimentos intracraneales. La extracción súbita de líquido cefalorraquídeo a través de la punción lumbar puede agravar este desequilibrio y precipitar el desplazamiento del tejido cerebral hacia el tronco encefálico, ocasionando una herniación cerebral potencialmente letal.
Por esta razón, se recomienda realizar una tomografía computarizada del cráneo antes de la punción lumbar en todo paciente que presente signos clínicos que sugieran hipertensión intracraneal o una masa cerebral. Estos signos incluyen edema de papila al fondo de ojo, convulsiones recientes, déficit neurológicos focales (como hemiparesia, afasia o alteración unilateral de reflejos) o un nivel de conciencia moderada a severamente disminuido. Asimismo, en pacientes inmunocomprometidos —como aquellos con VIH, tratamiento inmunosupresor, o cáncer— el umbral para solicitar una tomografía debe ser bajo, dado el mayor riesgo de infecciones cerebrales atípicas y complicaciones estructurales.
Es importante resaltar que si se anticipan demoras significativas en la obtención de la tomografía computarizada, y se sospecha clínicamente meningitis bacteriana, no se debe retrasar el inicio del tratamiento antimicrobiano. En tales situaciones, se deben obtener cultivos sanguíneos de forma inmediata y administrar antibióticos de amplio espectro junto con corticosteroides antes de realizar la punción lumbar. Esta estrategia es crucial para reducir la progresión de la infección y limitar el daño inflamatorio mediado por la respuesta inmunitaria al lisis bacteriana. La evidencia clínica indica que la administración de antibióticos hasta cuatro horas antes de la obtención del líquido cefalorraquídeo no compromete significativamente la capacidad de los cultivos para detectar el patógeno.
En casos particulares, como aquellos en los que se sospecha una infección derivada de una inyección epidural contaminada —especialmente con corticosteroides— se debe considerar la realización de una resonancia magnética con contraste. Esta modalidad de imagen es superior para evaluar estructuras espinales y paravertebrales y puede detectar complicaciones como abscesos epidurales, flemones, osteomielitis vertebral, discitis o aracnoiditis. Dado que algunas de estas condiciones evolucionan lentamente o pueden estar localizadas de forma poco evidente en estadios tempranos, la resonancia magnética puede requerirse en múltiples ocasiones si los síntomas persisten o progresan.
Tratamiento
La meningitis bacteriana es una emergencia médica de rápida progresión, en la cual el inicio oportuno del tratamiento antibiótico puede marcar la diferencia entre la recuperación y la aparición de secuelas neurológicas graves o incluso la muerte. Aunque los estudios clínicos existentes presentan limitaciones metodológicas que impiden establecer con certeza estadística que la administración inmediata de antibióticos mejora el pronóstico, existe un consenso clínico amplio —sustentado en evidencia fisiopatológica, observación clínica y estudios retrospectivos— de que el tratamiento empírico temprano es esencial.
Una de las principales razones por las cuales se recomienda iniciar antibióticos de forma inmediata es que, en la meningitis purulenta, la identificación del agente causal a través de cultivo, tinciones o técnicas moleculares puede tardar horas o incluso días. Durante ese intervalo, la infección continúa su curso con riesgo elevado de daño irreversible al sistema nervioso central debido al proceso inflamatorio intenso que caracteriza a esta enfermedad. Por lo tanto, retrasar el tratamiento hasta contar con la confirmación microbiológica puede ser inaceptable desde el punto de vista clínico.
Dado que el microorganismo responsable no suele conocerse al momento del diagnóstico inicial, la terapia antimicrobiana empírica debe estar dirigida a los patógenos más probables según el grupo etario y el contexto clínico del paciente. Esta estrategia aumenta la probabilidad de cubrir eficazmente al agente etiológico desde el inicio del tratamiento, lo que mejora las posibilidades de una respuesta terapéutica favorable.
Por ejemplo, en adultos jóvenes inmunocompetentes entre 18 y 50 años, los patógenos más frecuentes son Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis. En estos casos, se recomienda una combinación de vancomicina y ceftriaxona. La adición de vancomicina responde a la creciente resistencia neumocócica a betalactámicos, mientras que la ceftriaxona proporciona una cobertura amplia frente a meningococos y otras bacterias gramnegativas.
En pacientes mayores de 50 años, o en aquellos con inmunidad celular comprometida (como individuos con cáncer, receptores de trasplante o infectados por el VIH), el espectro etiológico se amplía. A S. pneumoniae y N. meningitidis se suman Listeria monocytogenes, bacilos gramnegativos entéricos y Streptococcus del grupo B. En estos casos, el tratamiento debe incluir vancomicina, ampicilina (para cubrir Listeria) y una cefalosporina de tercera generación como ceftriaxona.
En contextos postquirúrgicos o postraumáticos, como después de una craneotomía o un traumatismo craneoencefálico penetrante, los microorganismos involucrados son diferentes. En estos escenarios se observan frecuentemente Staphylococcus aureus, estreptococos, bacilos gramnegativos aerobios, estafilococos coagulasa negativos y, con menor frecuencia, bacilos difteroides como Cutibacterium acnes. La terapia empírica apropiada incluye vancomicina combinada con cefepime, un antibiótico de amplio espectro con excelente penetración al sistema nervioso central y actividad frente a gramnegativos resistentes.
En cuanto a la duración del tratamiento antibiótico, esta debe individualizarse de acuerdo con el microorganismo identificado, ya que la persistencia del patógeno en el sistema nervioso central varía significativamente. Las infecciones causadas por Haemophilus influenzae pueden tratarse eficazmente durante 7 días, mientras que las provocadas por Neisseria meningitidis suelen requerir entre 3 y 7 días. Streptococcus pneumoniae, un patógeno particularmente agresivo, exige entre 10 y 14 días de tratamiento. En infecciones por Listeria monocytogenes, debido a su capacidad de replicación intracelular y alta tasa de recurrencia, se requieren 14 a 21 días de antibióticos. Finalmente, las infecciones por bacilos gramnegativos, dada su agresividad y dificultad de erradicación, deben tratarse durante al menos 21 días.
El tratamiento de la meningitis neumocócica en adultos se ha visto beneficiado por el uso de dexametasona, un corticosteroide que, administrado de manera adecuada, disminuye tanto la morbilidad como la mortalidad de la enfermedad. En pacientes con meningitis neumocócica, la administración de dexametasona 10 mg intravenosos, 15 a 20 minutos antes o simultáneamente con la primera dosis de antibióticos, y continuando cada 6 horas durante 4 días, se ha demostrado que mejora el pronóstico. Esta estrategia de tratamiento es particularmente eficaz en aquellos pacientes infectados por organismos grampositivos, como Streptococcus pneumoniae o Streptococcus suis, y en pacientes que no están infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), es decir, aquellos con un sistema inmunológico no comprometido.
El mecanismo detrás de este beneficio radica en la capacidad de la dexametasona para reducir la respuesta inflamatoria en el sistema nervioso central, específicamente al disminuir la liberación de citoquinas proinflamatorias y al reducir la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. Esto ayuda a controlar el edema cerebral y la inflamación meníngea, dos de las complicaciones más graves de la meningitis bacteriana.
Sin embargo, el uso de corticosteroides en casos de meningitis causada por Neisseria meningitidis y otros patógenos bacterianos no ha demostrado, hasta el momento, una mejora clínica significativa. Por lo tanto, el beneficio de los corticosteroides en estos casos sigue siendo incierto y requiere de mayor investigación para poder establecer pautas claras.
Una de las complicaciones más temidas en pacientes con meningitis, especialmente aquellos con infecciones graves del sistema nervioso central, es el aumento de la presión intracraneal (PIC), que puede llevar a herniación cerebral y daño neurológico irreversible. La PIC elevada, a menudo consecuencia de edema cerebral, requiere intervención terapéutica inmediata. Entre los métodos utilizados para controlar la presión intracraneal y el edema cerebral se encuentran la hiperventilación, la administración de manitol (25-50 gramos intravenosos como bolo) y la drenaje de líquido cefalorraquídeo (LCR) mediante punciones lumbares repetidas o colocación de catéteres intraventriculares.
El manitol actúa como un agente osmorregulador que reduce el volumen cerebral al extraer agua del cerebro, lo que facilita la disminución de la presión intracraneal. Por otro lado, los catéteres intraventriculares permiten un drenaje continuo del LCR, ayudando a mantener la presión dentro de rangos normales. La dexametasona, además de su acción antiinflamatoria, también tiene efectos que pueden reducir el edema cerebral y, por lo tanto, disminuir la presión intracraneal. Su administración intravenosa (4 mg cada 4–6 horas) puede ser útil en estos casos.
El tratamiento de los abscesos cerebrales, que son lesiones que ocupan espacio dentro del cerebro, requiere una combinación de cirugía y antibióticos. El tratamiento antibiótico debe iniciarse de manera empírica, comenzando con una combinación de metronidazol y ceftriaxona. El metronidazol tiene actividad frente a microorganismos anaerobios, mientras que la ceftriaxona cubre una amplia gama de bacterias grampositivas y gramnegativas. En algunos casos, se puede agregar vancomicina, especialmente si se sospecha de Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA). La vancomicina debe administrarse en dosis ajustadas para mantener niveles séricos adecuados, y el área bajo la curva/minimal inhibitory concentration (AUC/MIC) es un predictor más preciso del resultado terapéutico que los niveles séricos, especialmente en abscesos causados por MRSA.
Cuando los abscesos son menores de 2 cm o cuando existen múltiples abscesos que no pueden drenarse, se puede optar por el tratamiento antibiótico prolongado durante 6 a 8 semanas sin intervención quirúrgica. Sin embargo, en situaciones donde el absceso está ubicado en una zona crítica del cerebro o donde el drenaje quirúrgico puede ocasionar secuelas neurológicas graves, los antibióticos se convierten en la única opción terapéutica.
En los casos de meningitis asociada a atención médica, particularmente aquellos relacionados con el uso de catéteres intraventriculares externos, la probabilidad de cura aumenta significativamente si el catéter se retira de manera temprana. Esta es una medida preventiva importante, ya que la presencia prolongada de catéteres intraventriculares puede favorecer la colonización bacteriana y la persistencia de la infección. En los casos en los que la infección está asociada a catéteres intraventriculares internos, la recomendación es retirar los componentes internos y colocar un drenaje externo, lo que mejora las oportunidades de resolución de la infección.
Antes de la obtención de muestras específicas para cultivo, como el LCR o aspirados epidurales, el tratamiento empírico para otros patógenos comunes debe comenzar inmediatamente. En este contexto, la consulta temprana con un neurocirujano es fundamental para evaluar la posibilidad de intervención quirúrgica, especialmente en pacientes con abscesos epidurales, flegmón, osteomielitis vertebral, discitis o aracnoiditis. La decisión de realizar una intervención quirúrgica, como el desbridamiento de un absceso, se toma de acuerdo con la ubicación, el tamaño y la gravedad de la lesión, buscando siempre minimizar el daño neurológico y optimizar el pronóstico a largo plazo del paciente.
Fuente y lecturas recomendadas:
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