Manifestaciones clínicas de shock
El shock es un estado clínico crítico caracterizado por una perfusión tisular inadecuada, lo que lleva a una falta de oxígeno y nutrientes en los órganos vitales, generando una respuesta fisiopatológica compleja. Las manifestaciones clínicas del shock están influenciadas por la reducción del flujo sanguíneo y la alteración de los mecanismos compensatorios que intentan mantener la homeostasis, pero, a medida que progresa el estado de shock, se pueden observar signos y síntomas que afectan diversos sistemas del cuerpo.
En términos de presión arterial, la hipotensión es uno de los signos cardinales del shock. Se define como una presión arterial sistólica inferior a 90 mmHg o una presión arterial media (MAP, por sus siglas en inglés) menor a 60-65 mmHg. Sin embargo, la interpretación de la hipotensión debe realizarse en el contexto de la presión arterial basal del paciente, ya que los valores normales de presión arterial pueden variar de una persona a otra. Además, una disminución de la presión sistólica superior a 10-20 mmHg o un aumento del pulso superior a 15 latidos por minuto con el cambio de posición del paciente puede sugerir un volumen intravascular disminuido, lo que indica una depleción de volumen circulante, generalmente secundaria a hemorragias, deshidratación o pérdida de fluidos.
Sin embargo, la presión arterial sola no siempre es el mejor indicador del grado de perfusión de los órganos. Los mecanismos compensatorios, como el aumento de la frecuencia cardíaca, la mayor contractilidad del corazón y la vasoconstricción periférica, se activan para contrarrestar la caída de la presión arterial y evitar una hipotensión aún más grave. Estos mecanismos son parte de la respuesta del cuerpo para mantener la perfusión de los órganos vitales, pero si la perfusión no se restablece, el daño a los órganos es inevitable. Por lo tanto, aunque la hipotensión es un signo evidente del shock, puede no reflejar de manera precisa el grado de insuficiencia orgánica o la gravedad de la condición.
En cuanto a la presentación clínica de los pacientes con hipotensión, a menudo se observan extremidades frías o moteadas, y los pulsos periféricos pueden volverse débiles o filiformes debido a la vasoconstricción periférica. La sangre es redirigida a los órganos vitales, como el cerebro y el corazón, lo que reduce el flujo sanguíneo hacia los tejidos periféricos. La vasoconstricción esplácnica, que afecta los vasos sanguíneos que irrigan los órganos abdominales, puede resultar en una disminución del flujo sanguíneo hacia el riñón, los intestinos y el hígado. Este fenómeno puede llevar a la oliguria (disminución de la producción de orina), isquemia intestinal e insuficiencia hepática, complicaciones que, si no se corrigen, pueden derivar en un fallo multiorgánico, donde varios sistemas del cuerpo se ven comprometidos de forma progresiva.
La perfusión inadecuada del cerebro también se refleja en alteraciones del estado mental del paciente. Mientras que en los primeros estadios del shock la mentación puede permanecer normal, a medida que avanza la insuficiencia circulatoria, los pacientes pueden volverse inquietos, agitados o incluso confundidos. La falta de oxígeno y nutrientes puede llevar a un deterioro cognitivo progresivo, con síntomas que varían desde la somnolencia y la letargia hasta el coma profundo, según la gravedad del shock y la duración de la hipoxia cerebral.
Shock hipovolémico y cardiogénico
El shock hipovolémico y el shock cardiogénico son dos formas graves de insuficiencia circulatoria que comparten algunas características clínicas, pero que difieren en su fisiopatología y en la estrategia terapéutica necesaria para su manejo. Ambos tipos de shock implican una perfusión inadecuada de los tejidos, lo que conduce a un conjunto de manifestaciones clínicas relacionadas con la hipoxia y la disfunción de los órganos, pero las causas subyacentes y los mecanismos fisiopatológicos son distintos.
El shock hipovolémico se produce debido a una disminución significativa en el volumen sanguíneo o en el volumen intravascular circulante, lo que conduce a una perfusión insuficiente de los tejidos. Esto puede ser resultado de hemorragias, pérdidas de líquidos por vómitos, diarrea, quemaduras extensas o deshidratación grave. Cuando el volumen sanguíneo circulante disminuye, hay una caída en la precarga del corazón, es decir, en el volumen de sangre que llena los ventrículos antes de cada latido, lo que reduce el volumen sistólico (la cantidad de sangre que el corazón expulsa en cada contracción). Como consecuencia, el gasto cardíaco disminuye y se produce una hipoperfusión generalizada.
Los signos clínicos de shock hipovolémico incluyen oliguria (disminución en la producción de orina), alteración del estado mental (por hipoxia cerebral) y extremidades frías debido a la vasoconstricción periférica. Estas manifestaciones reflejan una respuesta compensatoria del organismo para preservar la perfusión de órganos vitales, como el cerebro y el corazón. La presión venosa yugular (PVJ) en el shock hipovolémico es típicamente baja, ya que el volumen sanguíneo disponible es insuficiente para llenar los vasos venosos. Además, la presión de pulso suele ser estrecha debido a la disminución del volumen sistólico. Es decir, la diferencia entre la presión sistólica y diastólica se reduce debido a una menor cantidad de sangre bombeada durante la sístole.
El tratamiento del shock hipovolémico se centra en la reposición rápida de líquidos, generalmente mediante soluciones cristaloides o sangre, dependiendo de la causa subyacente de la pérdida de volumen. Esta intervención busca restaurar la perfusión tisular al aumentar el volumen circulante, lo que mejora el retorno venoso al corazón, la precarga y, finalmente, el gasto cardíaco.
El shock cardiogénico, por otro lado, es causado por una insuficiencia del propio corazón para generar un gasto cardíaco adecuado, a pesar de que el volumen intravascular puede estar inicialmente normal o incluso elevado. Las causas más comunes de shock cardiogénico son el infarto de miocardio extenso, insuficiencia cardíaca aguda, o la disfunción valvular grave. En este caso, la disminución en la contractilidad miocárdica lleva a una reducción en el volumen de eyección del ventrículo izquierdo, lo que también produce hipoperfusión de los tejidos.
Al igual que en el shock hipovolémico, en el shock cardiogénico se observan signos de hipoperfusión global, como oliguria, alteración del estado mental y extremidades frías. Sin embargo, la presión venosa yugular en este contexto está elevada debido a la congestión venosa, ya que la capacidad del corazón para bombear sangre es insuficiente y la sangre se acumula en las venas centrales. Además, en el caso del shock cardiogénico relacionado con insuficiencia cardíaca izquierda, es común que haya evidencia de edema pulmonar y compromiso respiratorio, ya que la incapacidad del ventrículo izquierdo para expulsar sangre eficientemente provoca una acumulación de presión en los pulmones, lo que genera congestión pulmonar y dificultad respiratoria.
Una herramienta diagnóstica clave para diferenciar el shock hipovolémico del cardiogénico es la ecocardiografía. El ecocardiograma transtorácico (ETT) o el ecocardiograma transesofágico (ETE) pueden proporcionar información crucial sobre la función y el tamaño del ventrículo izquierdo. En el shock hipovolémico, debido a la disminución del volumen circulante, el ventrículo izquierdo generalmente aparece pequeño, ya que hay menos sangre para llenar el ventrículo. Sin embargo, la contractilidad del ventrículo izquierdo suele estar preservada, ya que la disfunción no es de origen miocárdico, sino por una falta de volumen. En contraste, en el shock cardiogénico, el ventrículo izquierdo suele estar dilatado y lleno debido a la incapacidad del corazón para expulsar sangre de manera eficiente. La contractilidad ventricular en este tipo de shock está reducida, lo que se traduce en un menor volumen de eyección.
Shock obstructivo
El shock obstructivo es una forma de insuficiencia circulatoria grave que se produce cuando existe una obstrucción física al flujo sanguíneo, lo que impide que el corazón bombeé sangre de manera eficiente, a pesar de que el volumen sanguíneo circulante y la función miocárdica pueden ser inicialmente normales. Este tipo de shock tiene diversas etiologías, pero en todos los casos se caracteriza por la incapacidad de mantener un gasto cardíaco adecuado debido a la obstrucción de la circulación, lo que resulta en una perfusión tisular insuficiente y un fallo en la oxigenación de los órganos vitales. Las condiciones más comunes que pueden causar shock obstructivo incluyen el taponamiento cardíaco, el neumotórax a tensión y la embolia pulmonar masiva.
En el shock obstructivo, la obstrucción en el flujo sanguíneo genera un aumento en la presión venosa central (PVC), ya que la sangre no puede ser eyectada eficientemente desde el corazón hacia la circulación sistémica. Sin embargo, a diferencia de otros tipos de shock, donde la PVC puede ser baja o normal (como en el shock hipovolémico o el shock cardiogénico), en el shock obstructivo la PVC suele estar elevada debido a la acumulación de sangre en las venas centrales. Este aumento de la presión se debe a la imposibilidad de que la sangre fluya libremente a través de los vasos debido a la obstrucción.
Aunque la PVC está elevada, los estudios de imagen, como el ecocardiograma transtorácico (TTE) o el ecocardiograma transesofágico (TEE), pueden mostrar patrones típicos que permiten diferenciar entre las diferentes causas de shock obstructivo. En estos estudios, se pueden observar signos específicos que sugieren el origen de la obstrucción.
En el caso del taponamiento cardíaco, una acumulación anormal de líquido en el espacio pericárdico comprime el corazón, especialmente las cavidades derechas, impidiendo su llenado adecuado. A pesar del aumento en la presión venosa central, el ecocardiograma revelará un llenado ventricular izquierdo reducido debido a la disminución en la capacidad del corazón para expandirse por la compresión externa del saco pericárdico. Además, el ecocardiograma puede mostrar la presencia de un derrame pericárdico, que es un signo característico de taponamiento cardíaco. El tratamiento para este tipo de shock incluye la pericardiocentesis, que consiste en la extracción del líquido acumulado en el pericardio, o la creación de una ventana pericárdica en casos más graves para aliviar la presión sobre el corazón y restaurar su función.
El neumotórax a tensión es otra causa común de shock obstructivo. En esta condición, la acumulación de aire en el espacio pleural genera un colapso del pulmón y desplaza las estructuras mediastínicas, incluida la vena cava superior, lo que disminuye el retorno venoso al corazón y reduce la capacidad de bombeo del ventrículo derecho. El ecocardiograma en este caso puede mostrar signos de obstrucción en el retorno venoso central y una reducción en el llenado del ventrículo derecho, debido a la compresión de la cava superior. En un contexto de neumotórax a tensión, la colocación de un tubo torácico para permitir la evacuación del aire en el espacio pleural puede ser un tratamiento salvavidas, restaurando el retorno venoso al corazón y aliviando la obstrucción.
En el caso de una embolia pulmonar masiva, un coágulo de sangre bloquea una arteria pulmonar, lo que impide la circulación sanguínea a los pulmones y genera un aumento de la presión en el ventrículo derecho. Como resultado, se produce una obstrucción al flujo sanguíneo hacia los pulmones, lo que puede llevar a una insuficiencia cardíaca derecha aguda y un shock obstructivo. El ecocardiograma puede mostrar disfunción del ventrículo derecho, con una dilatación del mismo y un llenado reducido debido a la incapacidad de eyectar sangre hacia los pulmones. En estos casos, el tratamiento suele incluir terapias trombolíticas dirigidas por catéter para disolver el coágulo y restaurar el flujo sanguíneo a los pulmones, lo que puede ser crucial para la supervivencia del paciente.
Shock distributivo
El shock distributivo es una forma de insuficiencia circulatoria caracterizada por una distribución anómala del flujo sanguíneo, donde la capacidad de los vasos sanguíneos para regular la resistencia periférica se ve comprometida. Esta disfunción lleva a una perfusión inadecuada de los órganos vitales, a pesar de que el volumen sanguíneo circulante puede estar en niveles normales o incluso elevados al inicio. En el shock distributivo, el sistema circulatorio se dilata anormalmente, lo que genera una disminución en la resistencia vascular periférica y, como resultado, una reducción en la perfusión tisular. Este tipo de shock incluye diversas entidades clínicas, siendo las más comunes el shock séptico, el shock neurogénico y el shock endocrino.
En el shock distributivo, a pesar de la vasodilatación masiva que ocurre en los vasos sanguíneos periféricos, el corazón tiende a responder inicialmente con una frecuencia cardíaca aumentada y un gasto cardíaco elevado, lo que puede resultar en un volumen sistólico mayor y una presión de pulso ancha. La presión de pulso ancha es indicativa de un volumen de eyección mayor, ya que la sangre se distribuye en un sistema de vasos dilatados, lo que provoca que la diferencia entre la presión sistólica y diastólica se amplíe. A nivel clínico, el paciente puede presentar extremidades inicialmente cálidas debido a la vasodilatación periférica, un intento del cuerpo por redistribuir la sangre hacia los tejidos periféricos y aliviar la insuficiencia circulatoria. Los sonidos cardíacos pueden volverse hiper-dinámicos debido al aumento de la frecuencia y el gasto cardíaco.
El ecocardiograma en estos casos puede mostrar un ventrículo izquierdo hiper-dinámico, ya que el corazón está trabajando para mantener un gasto adecuado en condiciones de baja resistencia vascular periférica. A pesar de la aparente «normalidad» en términos de volumen sanguíneo y función cardíaca inicial, la vasodilatación y la distribución anómala de la sangre pueden no ser suficientes para garantizar una perfusión adecuada a todos los órganos, lo que puede llevar a hipoperfusión orgánica.
El shock séptico es una forma común de shock distributivo que ocurre en el contexto de una infección sistémica grave. La sepsis se caracteriza por una respuesta inflamatoria generalizada a la infección, que produce una vasodilatación generalizada y una permeabilidad aumentada de los vasos sanguíneos. Esto lleva a una fuga de líquidos hacia los espacios extravasculares y a una caída significativa de la presión arterial, que persiste a pesar de la reanimación con líquidos.
El diagnóstico de shock séptico se establece cuando existe evidencia clínica de infección junto con hipotensión persistente y signos de hipoperfusión orgánica. La hipoperfusión puede manifestarse como acidosis láctica (debido a la producción anaeróbica de ácido láctico cuando los tejidos no reciben suficiente oxígeno), disminución de la producción de orina (oliguria) o alteración del estado mental (confusión, delirio), a pesar de que se haya administrado una cantidad adecuada de líquidos para restablecer la presión arterial. El shock séptico es una situación crítica que requiere tratamiento inmediato, generalmente con antibióticos de amplio espectro, soporte hemodinámico y, en algunos casos, intervención quirúrgica para eliminar la fuente de la infección.
El shock neurogénico, otro tipo de shock distributivo, se produce como resultado de una lesión en el sistema nervioso central, particularmente en la médula espinal. Esta lesión interrumpe la capacidad del sistema nervioso autónomo para regular la vasoconstricción periférica, lo que lleva a una vasodilatación generalizada y, por ende, a una caída de la presión arterial. A pesar de una adecuada reanimación con líquidos, la hipotensión persiste debido a la incapacidad del sistema nervioso para inducir la vasoconstricción necesaria para mantener una perfusión adecuada de los órganos. El diagnóstico de shock neurogénico se basa en la presencia de hipotensión persistente después de una adecuada reposición de líquidos, junto con la evidencia de lesión en el sistema nervioso central, como una lesión medular. En algunos casos, un antecedente de uso prolongado de corticosteroides o enfermedades tiroideas puede aumentar la susceptibilidad al shock neurogénico, dado que ambos factores afectan la respuesta del sistema cardiovascular a la lesión medular.
El shock endocrino es otro subtipo dentro del shock distributivo, en el cual las disfunciones hormonales, como la insuficiencia adrenal (por ejemplo, en la crisis adrenal o enfermedad de Addison) o las alteraciones tiroideas (como la tirotóxicosis o el hipotiroidismo grave), pueden desencadenar una respuesta de vasodilatación y disminuir la capacidad del cuerpo para mantener la presión arterial. La insuficiencia adrenal, que puede manifestarse como un shock adrenocortical, suele estar asociada con niveles bajos de cortisol, lo que impide la respuesta adecuada al estrés, incluyendo la respuesta vasoconstrictora que normalmente ayudaría a aumentar la presión arterial. La hipotiroidismo, por su parte, puede reducir la contractilidad del corazón y la vasoconstricción, lo que también contribuye a la hipotensión. En estos casos, el tratamiento específico depende de la reposición hormonal adecuada, como la administración de corticosteroides en el shock adrenal o tratamiento para regular los niveles tiroideos.
Exámenes complementarios
En el manejo inicial de pacientes con hipotensión inexplicada o choque, la evaluación diagnóstica debe ser exhaustiva y dirigida a identificar rápidamente la causa subyacente para poder implementar un tratamiento adecuado y oportuno. Un enfoque integral incluye no solo un análisis clínico detallado, sino también una serie de pruebas de laboratorio y estudios de imagen. Estas herramientas de diagnóstico proporcionan información valiosa sobre el estado general del paciente, la función orgánica y la etiología de la disfunción hemodinámica.
Pruebas de Laboratorio
Una de las primeras acciones en la evaluación de pacientes con hipotensión es realizar un conjunto completo de análisis de laboratorio que ayude a establecer el diagnóstico, monitorizar la condición del paciente y guiar el tratamiento. Entre los análisis básicos y fundamentales se incluyen los siguientes:
- Conteo sanguíneo completo (CBC): Esta prueba permite evaluar el número de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas, lo que puede indicar anemia, infección o trombocitopatías. La leucocitosis, por ejemplo, puede ser un signo de infección, mientras que la anemia podría señalar una pérdida de sangre significativa.
- Electrolitos y glucosa: La medición de los niveles de sodio, potasio, cloro, calcio y bicarbonato es crucial para evaluar el equilibrio ácido-base y la función renal. Alteraciones en los electrolitos, como hiponatremia o hipokalemia, pueden tener implicaciones directas sobre la función cardiovascular y neurológica. Además, los niveles de glucosa son esenciales para detectar hipoglucemia o hiperglucemia, condiciones que pueden comprometer la función orgánica en situaciones de estrés agudo.
- Determinaciones de gases en sangre (ABG): La evaluación de los gases sanguíneos permite identificar trastornos en la oxigenación y la ventilación, como la acidosis metabólica o respiratoria. En pacientes con shock, la presencia de acidosis láctica puede sugerir hipoxia tisular y disfunción de los órganos, lo que ayuda a diferenciar entre diferentes tipos de shock, como el séptico.
- Parámetros de coagulación: La medición de los tiempos de coagulación, como el tiempo de protrombina (PT), el tiempo parcial de tromboplastina (aPTT) y el nivel de fibrinógeno, es importante para evaluar la función hemostática y detectar trastornos hemorrágicos o coagulopatías, que pueden ocurrir en diversas condiciones, como el shock séptico o el síndrome de diseminación intravascular de coagulación (DIC).
- Niveles de lactato: Los niveles elevados de lactato son un marcador de hipoxia tisular y disfunción metabólica, indicando que los tejidos están funcionando en un entorno anaeróbico. El lactato es un marcador particularmente importante en el diagnóstico y manejo del shock, especialmente en el shock séptico, ya que niveles elevados reflejan la severidad de la hipoperfusión y la descompensación orgánica.
- Tipificación y cruzamiento de sangre: Es esencial tener en cuenta la posibilidad de una hemorragia significativa, y para ello se deben realizar pruebas de tipificación y cruzamiento de sangre para asegurar que el paciente esté preparado para recibir transfusiones de sangre si fuera necesario.
- Cultivos sanguíneos bacterianos y fúngicos: En situaciones de shock, especialmente en el shock séptico, es fundamental identificar rápidamente el agente causal de la infección. La toma de cultivos sanguíneos es crucial para detectar infecciones bacterianas y fúngicas que puedan estar involucradas en la descompensación hemodinámica. La identificación temprana del patógeno permite la selección de antimicrobianos adecuados, lo que puede marcar la diferencia entre la vida y la muerte.
- Cultivos de orina y esputo: Además de los cultivos sanguíneos, los cultivos de orina y esputo deben ser realizados en pacientes con sospecha de infecciones del tracto urinario o respiratorio. Los cultivos de esputo son particularmente útiles en pacientes con neumonía o infecciones pulmonares, mientras que los de orina ayudan a identificar infecciones urinarias que podrían no ser evidentes clínicamente.
- Hisopos nasales para PCR de patógenos respiratorios, incluidos COVID-19, influenza y virus respiratorio sincitial (RSV): La pandemia de COVID-19 ha subrayado la importancia de identificar rápidamente infecciones respiratorias virales, especialmente en pacientes con síntomas respiratorios o aquellos que presentan síntomas atípicos. El uso de la reacción en cadena de la polimerasa para detectar estos patógenos respiratorios es fundamental en el diagnóstico diferencial de las infecciones respiratorias virales.
Evaluación de la Función Cardíaca y el Volumen Intravascular
Una vez realizadas las pruebas de laboratorio iniciales, la evaluación de la función cardíaca y el estado del volumen intravascular es clave para comprender las causas de la hipotensión y la perfusión insuficiente de los órganos. Para ello, se utilizan estudios de imagen y técnicas diagnósticas que proporcionan información más detallada:
- Electrocardiograma (ECG): Un electrocardiograma debe ser parte de la evaluación inicial en pacientes con hipotensión, ya que puede revelar arritmias, isquemia miocárdica o infarto, que podrían estar contribuyendo al cuadro clínico de shock. Las arritmias graves, como la fibrilación ventricular o la taquicardia ventricular, pueden comprometer seriamente el gasto cardíaco y la perfusión tisular.
- Radiografía de tórax (CXR): La radiografía de tórax permite evaluar la presencia de anomalías pulmonares, como edema pulmonar, neumotórax o infiltrados pulmonares, que pueden ser indicativos de insuficiencia cardíaca, lesión pulmonar o neumonía, condiciones que pueden llevar a la hipoxia y al shock respiratorio.
- Ultrasonografía bedside (point-of-care ultrasound): La ultrasonografía realizada en el lugar de atención es una herramienta invaluable para la evaluación rápida de la función cardíaca y el estado hemodinámico en pacientes con hipotensión inexplicada. Permite la evaluación de la función ventricular global, la presencia de derrame pericárdico, y el estado del volumen intravascular a través de la inspección de la vena cava inferior. Este enfoque es especialmente útil en pacientes con hipotensión no diferenciada, ya que proporciona información instantánea y no invasiva que puede guiar el manejo inmediato.
- Ecocardiograma transtorácico (TTE): Un ecocardiograma transtorácico formal proporciona una evaluación más detallada de la función cardíaca, incluyendo las presiones de llenado del ventrículo izquierdo y derecho, así como el gasto cardíaco. El ecocardiograma permite diferenciar entre diferentes tipos de shock, como el cardiogénico, el hipovolémico y el distributivo, y puede identificar condiciones como disfunción miocárdica, derrames pericárdicos o hipertensión pulmonar.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
- Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
- Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2025. McGraw Hill.
