La disfunción diafragmática comprende cualquier alteración que reduzca la capacidad del diafragma para generar fuerza, desplazarse adecuadamente durante la inspiración o mantener una ventilación suficiente. No constituye una enfermedad única, sino una manifestación fisiopatológica común a múltiples trastornos que pueden afectar el sistema nervioso central, las raíces cervicales, el nervio frénico, la unión neuromuscular, las fibras musculares diafragmáticas o las condiciones mecánicas bajo las cuales trabaja el músculo. Por esta razón, las causas deben entenderse siguiendo el trayecto funcional completo de la respiración: generación del impulso motor, conducción nerviosa, transmisión neuromuscular, contracción muscular y adecuada relación mecánica entre el diafragma, la caja torácica, los pulmones y el abdomen.
La disfunción puede ser unilateral o bilateral. La afectación unilateral suele relacionarse con lesiones localizadas del nervio frénico o de sus estructuras vecinas y puede permanecer prácticamente asintomática porque el hemidiafragma contralateral y los músculos inspiratorios accesorios compensan parcialmente la pérdida de función. La afectación bilateral, en cambio, reduce de manera importante la capacidad de generar presión inspiratoria y puede producir hipoventilación, ortopnea, trastornos respiratorios durante el sueño e insuficiencia respiratoria.
1. Enfermedades del sistema nervioso central
Una primera categoría corresponde a las lesiones del sistema nervioso central, porque la contracción diafragmática depende de una cadena neuronal que comienza en los centros respiratorios y alcanza las motoneuronas cervicales que originan los nervios frénicos. Las lesiones cerebrales pueden alterar el control voluntario o automático de la respiración y, dependiendo de su localización y extensión, producir debilidad diafragmática. Entre las causas descritas se encuentran los accidentes cerebrovasculares, la esclerosis múltiple, las lesiones de la médula espinal cervical, la poliomielitis y otras enfermedades neurológicas que comprometen las vías motoras respiratorias.
El mecanismo depende del sitio de la lesión. Una lesión cerebral puede alterar la activación voluntaria de los músculos respiratorios, mientras que una lesión medular cervical puede interrumpir las vías que comunican los centros respiratorios con las motoneuronas frénicas. Las lesiones medulares altas son particularmente importantes porque pueden afectar simultáneamente ambos nervios frénicos y, por tanto, comprometer los dos hemidiafragmas. La gravedad aumenta cuanto más proximal y extensa sea la interrupción de las vías motoras.
La esclerosis lateral amiotrófica representa otro mecanismo central y periférico relevante, debido a que la degeneración de las neuronas motoras puede comprometer progresivamente la musculatura respiratoria. En determinadas personas, la debilidad respiratoria puede adquirir una importancia desproporcionada respecto de otros signos motores y convertirse en una manifestación inicial o predominante de la enfermedad.
2. Lesiones de las raíces cervicales
Las raíces nerviosas cervicales que participan en la formación del nervio frénico pueden lesionarse por alteraciones estructurales de la columna cervical. La espondilosis cervical, la artrosis cervical avanzada y la estenosis foraminal pueden producir compresión de las estructuras nerviosas implicadas en la inervación diafragmática. En estos casos, la disfunción puede confundirse con una parálisis idiopática del hemidiafragma si no se estudia adecuadamente la columna cervical.
La importancia de esta causa reside en que el diafragma puede presentar una pérdida significativa de fuerza aun cuando no exista una lesión intrínseca del músculo. La compresión de una raíz cervical modifica la transmisión del potencial de acción hacia el nervio frénico y, posteriormente, hacia las fibras musculares. Por ello, una alteración aparentemente localizada en la columna puede expresarse clínicamente como elevación de un hemidiafragma, disnea o disminución de la capacidad ventilatoria.
3. Lesión del nervio frénico
El nervio frénico constituye uno de los puntos más vulnerables de la cadena respiratoria porque posee un trayecto relativamente largo desde la región cervical hasta el diafragma y atraviesa zonas anatómicas expuestas a cirugía, traumatismos, compresión tumoral e inflamación. Una lesión del nervio puede producir paresia, es decir, pérdida parcial de la capacidad contráctil, o parálisis, cuando la transmisión del impulso motor queda gravemente interrumpida.
Las causas traumáticas e iatrogénicas son especialmente importantes. Las intervenciones quirúrgicas del tórax, mediastino, cuello, corazón, esófago y pulmón pueden lesionar directamente el nervio frénico o comprometer su irrigación y conducción. También se han descrito lesiones asociadas con trasplante pulmonar, trasplante cardíaco y procedimientos realizados cerca del mediastino.
La cirugía cardíaca constituye una causa particularmente estudiada. El nervio frénico se encuentra anatómicamente próximo al corazón, por lo que puede sufrir traumatismo directo, tracción, isquemia o lesión térmica durante determinados procedimientos. El enfriamiento cardíaco mediante soluciones o hielo alrededor del corazón puede producir lesión por frío del nervio, mientras que la manipulación quirúrgica próxima a la arteria mamaria interna puede incrementar el riesgo de lesión mecánica. La incidencia publicada varía ampliamente según la técnica quirúrgica, los criterios diagnósticos utilizados y las características de la población estudiada.
Los traumatismos torácicos también pueden producir lesión del nervio frénico. Las heridas penetrantes, traumatismos cerrados, lesiones cervicales y determinados accidentes pueden dañar directamente el nervio o las estructuras anatómicas de las que depende. La consecuencia suele ser unilateral, aunque una lesión extensa del tórax o del cuello puede comprometer ambos lados.
4. Compresión tumoral o infiltración neoplásica
Los tumores constituyen otra causa importante de disfunción frénica. Una masa pulmonar, mediastínica o cervical puede comprimir el nervio frénico durante su trayecto, mientras que determinados tumores pueden invadir directamente estructuras nerviosas. Se han descrito asociaciones con neoplasias pulmonares, masas mediastínicas, adenopatías patológicas y tumores de origen neural.
El mecanismo no requiere necesariamente destrucción completa del nervio. Una compresión prolongada puede alterar la conducción axonal y reducir progresivamente la activación de las fibras musculares. Si la compresión persiste, puede aparecer daño estructural del nervio y una pérdida más permanente de la función. Por esta razón, una parálisis diafragmática de aparición reciente sin explicación evidente requiere considerar procesos expansivos a lo largo del trayecto frénico.
El bocio intratorácico o substernal representa una causa mecánica adicional porque puede comprimir estructuras nerviosas cervicales o mediastínicas. También pueden producir compresión algunas masas vasculares, aneurismas y otras lesiones expansivas.
5. Enfermedades inflamatorias y autoinmunitarias del nervio
El nervio frénico también puede afectarse por procesos inflamatorios o inmunomediados. Entre las causas descritas se encuentra la amiotrofia neurálgica, también conocida como síndrome de Parsonage-Turner, que puede afectar de manera selectiva al nervio frénico y producir paresia diafragmática unilateral. También se han descrito mononeuritis y neuropatías inflamatorias desmielinizantes, incluida la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica.
En estos trastornos, la disfunción no se debe a una compresión física del nervio, sino a alteraciones inflamatorias, inmunológicas o desmielinizantes que disminuyen la conducción de los impulsos motores. La recuperación puede ser posible cuando la lesión nerviosa es reversible, aunque el tiempo de recuperación depende de la intensidad del daño axonal y de la enfermedad subyacente.
También se han propuesto procesos infecciosos como desencadenantes de algunas neuropatías frénicas aparentemente idiopáticas, aunque la evidencia es menos sólida que para las causas estructurales, quirúrgicas y neuromusculares. La literatura disponible incluye principalmente series pequeñas y observaciones clínicas, por lo que estas asociaciones deben interpretarse con mayor cautela.
6. Enfermedades de la unión neuromuscular
El diafragma depende de una transmisión neuromuscular normal. Por ello, las enfermedades que interfieren con la comunicación entre la terminación nerviosa y la fibra muscular pueden producir debilidad diafragmática incluso cuando el nervio frénico y el músculo no presentan una lesión anatómica primaria.
La miastenia gravis es una causa especialmente relevante. En esta enfermedad, los mecanismos autoinmunitarios interfieren con la transmisión neuromuscular y producen debilidad fluctuante que puede afectar la musculatura respiratoria. Cuando el diafragma queda suficientemente comprometido, puede aparecer insuficiencia ventilatoria, particularmente durante una crisis miasténica.
El síndrome miasténico de Lambert-Eaton, el botulismo y determinadas intoxicaciones por organofosforados también pueden alterar la transmisión neuromuscular y producir debilidad respiratoria. En estas enfermedades, la alteración puede localizarse predominantemente en la transmisión presináptica o postsináptica, dependiendo de la entidad específica.
Esta categoría es fundamental porque una persona puede presentar una función diafragmática reducida sin que exista una verdadera parálisis anatómica del nervio. El problema se encuentra en la capacidad de convertir adecuadamente el impulso nervioso en contracción muscular efectiva.
7. Enfermedades de las neuronas motoras y neuropatías periféricas
Las enfermedades que destruyen o deterioran las neuronas motoras pueden producir debilidad del diafragma como parte de una enfermedad neuromuscular generalizada. Entre ellas se encuentran la esclerosis lateral amiotrófica, la poliomielitis, el síndrome de Guillain-Barré y otras neuropatías periféricas graves. La afectación puede ser bilateral porque el proceso patológico compromete múltiples unidades motoras.
En el síndrome de Guillain-Barré, por ejemplo, una polirradiculoneuropatía aguda puede disminuir rápidamente la conducción nerviosa y afectar tanto los músculos periféricos como los músculos respiratorios. La consecuencia es particularmente grave cuando se pierde la capacidad de generar una presión inspiratoria suficiente, porque el paciente puede evolucionar rápidamente hacia insuficiencia ventilatoria.
8. Miopatías primarias
El diafragma es un músculo esquelético y, por tanto, puede afectarse directamente por enfermedades musculares. Las distrofias musculares, las miopatías inflamatorias, las enfermedades del tejido conectivo, la amiloidosis y determinadas miopatías metabólicas pueden disminuir la capacidad del diafragma para desarrollar fuerza.
En las miopatías inflamatorias, como la dermatomiositis y otras enfermedades relacionadas con el tejido conectivo, la inflamación muscular puede afectar la generación de fuerza. La afectación diafragmática puede pasar inadvertida porque la enfermedad suele manifestarse inicialmente mediante debilidad de las extremidades o de otros grupos musculares. Sin embargo, cuando el compromiso respiratorio es importante, la reducción de la fuerza diafragmática puede convertirse en un componente determinante de la insuficiencia respiratoria.
Las enfermedades del tejido conectivo también pueden producir alteraciones respiratorias mediante mecanismos adicionales. El llamado síndrome de pulmón encogido asociado con enfermedades autoinmunitarias puede acompañarse de una reducción de la capacidad contráctil diafragmática y de alteraciones mecánicas de la caja torácica y del sistema respiratorio.
9. Hipotiroidismo
Las alteraciones tiroideas, especialmente el hipotiroidismo, pueden asociarse con debilidad de los músculos respiratorios y disfunción diafragmática. El mecanismo es probablemente multifactorial e incluye alteraciones metabólicas de la fibra muscular, cambios en la producción energética y disminución de la capacidad contráctil. La identificación y el tratamiento de la alteración endocrina pueden permitir la recuperación de la función diafragmática en determinados pacientes.
10. Desnutrición y pérdida de masa muscular
La desnutrición constituye una causa importante de debilidad muscular respiratoria porque el diafragma requiere un aporte adecuado de energía, proteínas y micronutrientes para conservar la estructura y el funcionamiento de sus fibras. La reducción de masa muscular, la alteración de las proteínas contráctiles y los cambios metabólicos asociados con el déficit nutricional pueden reducir la capacidad de generar presión inspiratoria.
Este mecanismo adquiere particular importancia en enfermedades crónicas, cáncer, estados catabólicos prolongados y pacientes críticamente enfermos. La debilidad puede ser parcialmente reversible cuando el déficit nutricional es corregido, aunque la recuperación depende de la magnitud y duración de la pérdida muscular y de la enfermedad que la originó.
11. Corticoesteroides y otras condiciones farmacológicas
Los corticoesteroides pueden contribuir a la debilidad muscular respiratoria, especialmente cuando se utilizan de forma prolongada y en determinados contextos clínicos. La exposición sistémica puede favorecer cambios estructurales y metabólicos de la musculatura esquelética y contribuir a un cuadro de miopatía que también afecte al diafragma.
En el contexto perioperatorio y de cuidados intensivos, determinados fármacos pueden modificar indirectamente la función diafragmática al disminuir el impulso respiratorio, modificar la actividad neuromuscular o favorecer la inmovilidad. Los sedantes y opioides, por ejemplo, pueden reducir el estímulo respiratorio central; por ello, una reducción de la ventilación durante la sedación no necesariamente representa una lesión estructural del diafragma.
12. Enfermedad crítica, sepsis y miopatía adquirida en cuidados intensivos
Una de las causas más importantes de disfunción diafragmática adquirida es la enfermedad crítica. En pacientes gravemente enfermos pueden coexistir inflamación sistémica, sepsis, inmovilidad, alteraciones metabólicas, daño muscular, edema, desnutrición y exposición a ventilación mecánica. Estos factores actúan de manera simultánea y pueden producir una disminución profunda de la fuerza diafragmática.
La sepsis es particularmente importante porque puede producir una miopatía inflamatoria primaria del diafragma. La inflamación sistémica genera estrés oxidativo y nitrosativo, modifica proteínas contráctiles y altera los mecanismos celulares responsables de la generación de fuerza. En modelos experimentales, la reducción de la capacidad contráctil puede aparecer incluso antes de que se establezca una atrofia muscular considerable.
La enfermedad crítica también puede producir pérdida de masa muscular. La inflamación sistémica, el catabolismo acelerado, la inmovilidad y la alteración del metabolismo energético favorecen la degradación de proteínas musculares. Como consecuencia, el diafragma puede perder simultáneamente masa y capacidad intrínseca para generar fuerza.
13. Ventilación mecánica y desuso diafragmático
La ventilación mecánica merece una consideración especial porque puede contribuir a la disfunción diafragmática mediante mecanismos relacionados con el desuso. Cuando el ventilador proporciona una proporción muy elevada del trabajo respiratorio, la activación del diafragma disminuye. La reducción sostenida de la actividad muscular favorece atrofia y deterioro de la capacidad contráctil.
Sin embargo, la relación entre ventilación mecánica y disfunción diafragmática es más compleja que una simple relación causal directa. La evidencia más reciente señala que el fenómeno depende de la interacción entre inactividad diafragmática, niveles insuficientes o excesivos de asistencia, asincronías paciente-ventilador, presión positiva al final de la espiración, inflamación, sepsis y gravedad de la enfermedad crítica. Por ello, actualmente resulta más preciso considerar la disfunción diafragmática asociada con enfermedad crítica como un fenómeno multifactorial en lugar de atribuirla exclusivamente al ventilador.
La situación también puede ser perjudicial cuando el diafragma permanece sometido a una carga excesiva. Una asistencia insuficiente puede imponer un trabajo respiratorio excesivo sobre un músculo ya debilitado, mientras que una asistencia excesiva puede favorecer desuso. Por tanto, existe una relación compleja entre carga y actividad muscular en la que tanto la sobrecarga como la inactividad prolongada pueden deteriorar la función diafragmática.
14. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica e hiperinsuflación
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica puede alterar profundamente la mecánica diafragmática. La obstrucción persistente al flujo espiratorio favorece atrapamiento aéreo e hiperinsuflación pulmonar, especialmente durante el ejercicio o las exacerbaciones. Al aumentar el volumen pulmonar, el diafragma se desplaza hacia una posición más baja y se aplana, reduciendo su ventaja mecánica para generar presión.
La explicación puede comprenderse mediante la relación longitud-tensión del músculo. Un diafragma situado en una posición acortada no puede desarrollar la misma fuerza que un músculo colocado cerca de su longitud óptima. La hiperinsuflación, por tanto, no necesariamente produce una lesión primaria del nervio o de la fibra muscular: puede reducir la eficacia del diafragma modificando su geometría y colocándolo en una situación mecánica desfavorable.
Además, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica puede producir cambios celulares y moleculares intrínsecos en las fibras diafragmáticas. El estrés oxidativo, el daño sarcomérico, la alteración de proteínas contráctiles y los procesos proteolíticos pueden reducir la capacidad de generación de fuerza. Por ello, la disfunción diafragmática en esta enfermedad resulta de la combinación de una desventaja mecánica y alteraciones estructurales y bioquímicas del músculo.
Durante las exacerbaciones agudas, el aumento brusco de la carga respiratoria puede superar la capacidad de adaptación del diafragma. La combinación de hiperinsuflación dinámica, mayor resistencia de las vías respiratorias, inflamación y aumento del trabajo respiratorio puede precipitar fatiga y deterioro de la función contráctil, particularmente en personas cuyo diafragma ya se encuentra comprometido por la enfermedad crónica.
15. Obesidad y alteraciones de la mecánica respiratoria
La obesidad puede modificar la función diafragmática principalmente mediante mecanismos mecánicos. El incremento de tejido adiposo torácico y abdominal reduce determinados volúmenes pulmonares, modifica la posición de reposo del sistema respiratorio y aumenta las cargas que deben vencer los músculos inspiratorios. La reducción de la capacidad residual funcional es particularmente relevante porque aproxima el sistema respiratorio a volúmenes en los que la mecánica ventilatoria puede resultar menos favorable.
La obesidad no equivale necesariamente a una lesión primaria del diafragma. Su importancia reside en que modifica las condiciones mecánicas en las que el músculo trabaja. Por esta razón, una persona con una disfunción diafragmática unilateral que permanece prácticamente asintomática puede desarrollar disnea y ortopnea cuando coexiste obesidad, porque disminuye la reserva fisiológica necesaria para compensar la pérdida de fuerza de un hemidiafragma.
16. Alteraciones de la pared torácica y aumento de la carga respiratoria
Las enfermedades que disminuyen la distensibilidad de la caja torácica pueden incrementar el trabajo que debe realizar el diafragma para generar un volumen corriente determinado. En estas circunstancias, el músculo puede ser capaz de contraerse normalmente desde el punto de vista intrínseco, pero la presión que necesita producir para obtener una ventilación adecuada aumenta considerablemente.
Por ello, debe distinguirse entre debilidad diafragmática primaria y sobrecarga mecánica del diafragma. La primera implica una disminución de la capacidad intrínseca para generar fuerza; la segunda puede conservar relativamente intacta la capacidad contráctil, pero coloca al músculo ante una carga que excede su capacidad funcional. Ambas situaciones pueden producir hipoventilación y fatiga respiratoria.
17. Alteraciones quirúrgicas y perioperatorias
El período perioperatorio reúne múltiples factores capaces de disminuir transitoriamente la función diafragmática. La cirugía puede producir lesión directa del nervio frénico, mientras que la anestesia, la ventilación mecánica, el bloqueo neuromuscular, determinadas posiciones corporales y las alteraciones de la mecánica pulmonar pueden modificar la actividad respiratoria.
El neumoperitoneo utilizado durante procedimientos laparoscópicos incrementa la presión intraabdominal y desplaza el diafragma en dirección cefálica. La posición de Trendelenburg intensifica este desplazamiento. Como consecuencia, pueden disminuir la capacidad residual funcional y la distensibilidad pulmonar, aumentando temporalmente el trabajo respiratorio.
Los bloqueos regionales próximos al plexo braquial también pueden afectar el nervio frénico debido a su proximidad anatómica. Los bloqueos interescalénicos, en particular, pueden producir bloqueo frénico ipsilateral y reducir transitoriamente la capacidad ventilatoria. En individuos sanos esta reducción suele ser tolerable, pero puede adquirir relevancia clínica en personas con enfermedad pulmonar preexistente o reserva ventilatoria limitada.
18. Traumatismos directos del diafragma
La propia estructura muscular puede sufrir lesiones traumáticas. Los traumatismos torácicos o abdominales pueden producir desgarros, roturas o alteraciones de la continuidad del diafragma. En estos casos, la alteración respiratoria no procede necesariamente de una lesión nerviosa, sino de la pérdida de integridad anatómica del músculo y de la modificación de la presión y el movimiento entre las cavidades torácica y abdominal.
Una lesión traumática puede coexistir con otras causas de disfunción. Por ejemplo, un traumatismo torácico grave puede producir simultáneamente lesión muscular, lesión del nervio frénico, dolor, atelectasia y alteración de la mecánica de la caja torácica. En consecuencia, la magnitud de la disfunción observada clínicamente puede ser mayor que la explicada por una sola lesión anatómica.
19. Hernias y alteraciones estructurales del diafragma
Las hernias diafragmáticas congénitas o adquiridas pueden alterar la posición y la geometría del músculo. Una hernia no equivale necesariamente a una parálisis, pero puede modificar la configuración diafragmática y alterar la mecánica respiratoria. Entre las alteraciones estructurales que deben diferenciarse de una verdadera parálisis se encuentran las hernias de Bochdalek y Morgagni, las hernias hiatales y la eventración diafragmática.
Esta distinción es fundamental porque una elevación radiográfica de un hemidiafragma no demuestra por sí misma que exista una parálisis. La elevación también puede deberse a atelectasia, masas pulmonares o mediastínicas, abscesos subfrénicos, ascitis, embolia pulmonar, hernias, eventración o resección pulmonar. Por tanto, algunas imágenes que aparentemente sugieren disfunción diafragmática pueden representar en realidad desplazamientos secundarios del diafragma.
20. Infecciones y enfermedades sistémicas
Las infecciones pueden afectar el diafragma directamente, comprometer el nervio frénico o desencadenar neuropatías inflamatorias. Asimismo, las infecciones sistémicas graves pueden producir disfunción mediante inflamación, sepsis, alteraciones metabólicas y catabolismo muscular. De este modo, una infección puede actuar tanto como causa directa de lesión neuromuscular como desencadenante de una disfunción secundaria a enfermedad crítica.
Los procesos inflamatorios sistémicos adquieren especial importancia porque pueden afectar simultáneamente diferentes niveles del sistema respiratorio. En una persona críticamente enferma pueden coexistir neuropatía periférica, miopatía, inflamación diafragmática, inmovilidad y alteraciones de la transmisión neuromuscular. Esta superposición explica por qué en algunos pacientes no es posible atribuir la debilidad respiratoria a una única estructura anatómica.
Integración fisiopatológica
Las causas de disfunción diafragmática pueden organizarse en cinco grandes niveles funcionales. El primero corresponde al control central de la respiración; el segundo, a las motoneuronas, raíces cervicales y nervios frénicos; el tercero, a la unión neuromuscular; el cuarto, a la propia fibra muscular diafragmática; y el quinto, a las condiciones mecánicas que determinan cuánto trabajo debe realizar el músculo. Esta clasificación explica por qué enfermedades aparentemente muy diferentes pueden producir el mismo resultado final: disminución de la presión inspiratoria y reducción de la ventilación alveolar.
Cuando la lesión afecta al nervio frénico, el diafragma recibe un estímulo motor insuficiente. Cuando afecta a la unión neuromuscular, el impulso llega al extremo nervioso, pero se transmite de manera ineficaz a la fibra muscular. Cuando la lesión es muscular, el estímulo nervioso puede ser normal, pero la fibra no genera suficiente fuerza. Cuando predomina una alteración mecánica, la fuerza intrínseca puede ser relativamente normal, pero el músculo trabaja en una posición desfavorable o contra una carga excesiva. Cuando se combinan varios mecanismos, como ocurre en la enfermedad crítica, la pérdida funcional puede ser considerablemente mayor.
Esta perspectiva también explica por qué la disfunción unilateral y bilateral tienen consecuencias diferentes. En la afectación unilateral, el hemidiafragma sano conserva una parte importante de la ventilación y puede compensar mediante mayor desplazamiento y participación de los músculos accesorios. En la afectación bilateral, la reserva compensatoria es mucho menor y la reducción de fuerza puede manifestarse como hipoventilación, especialmente durante el sueño y en posición supina.
En términos clínicos, las causas más importantes que deben buscarse ante una disfunción diafragmática son, por tanto, lesión del nervio frénico, cirugía torácica o cardíaca, traumatismo, compresión tumoral o cervical, enfermedades neurológicas, enfermedades de la unión neuromuscular, miopatías, enfermedad crítica y sepsis, ventilación mecánica prolongada, enfermedad pulmonar obstructiva crónica con hiperinsuflación, obesidad, desnutrición, alteraciones endocrinas y enfermedades del tejido conectivo. La probabilidad de cada una depende fundamentalmente de si la afectación es unilateral o bilateral, de la velocidad de aparición, de la presencia de enfermedad neurológica o muscular y de los antecedentes quirúrgicos, traumáticos y respiratorios.
Un punto especialmente importante es que “disfunción diafragmática” no significa necesariamente “parálisis diafragmática”. La disfunción puede ser consecuencia de pérdida parcial de fuerza, reducción de la activación neural, alteración de la transmisión neuromuscular, atrofia, daño estructural, desventaja mecánica o una combinación de estos mecanismos. Esta distinción es esencial porque el tratamiento depende de corregir la causa primaria: una neuropatía frénica requiere un abordaje completamente diferente del de una miopatía, una crisis miasténica, una hiperinsuflación por enfermedad pulmonar obstructiva crónica o una disfunción adquirida durante una enfermedad crítica.
Fuente y lecturas recomendadas:
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