Gastropatía erosiva y hemorrágica
La gastropatía erosiva es una condición caracterizada por la presencia de lesiones superficiales en la mucosa gástrica, que pueden incluir erosiones y hemorragias. Estas lesiones son típicamente diagnosticadas mediante endoscopia, que se realiza generalmente debido a síntomas como dispepsia o sangrado gastrointestinal superior. Las causas de la gastropatía erosiva son diversas, siendo las más comunes el uso de ciertos medicamentos, en especial los antiinflamatorios no esteroides (AINEs), el consumo de alcohol, el estrés asociado a enfermedades graves o quirúrgicas, y la hipertensión portal, también conocida como «gastropatía portal».
En primer lugar, los antiinflamatorios no esteroides son una de las principales causas de la gastropatía erosiva. Estos fármacos inhiben las prostaglandinas, que son sustancias clave para la protección de la mucosa gástrica. Al reducir la producción de prostaglandinas, los AINEs disminuyen la capacidad de la mucosa gástrica para defenderse frente a los efectos agresivos de los ácidos y las enzimas digestivas, lo que conduce a la formación de lesiones en la superficie gástrica. El alcohol, por su parte, también tiene efectos nocivos sobre la mucosa gástrica, ya que provoca un aumento en la secreción de ácido gástrico y una disminución en la capacidad de reparación de la mucosa. Además, el consumo excesivo de alcohol puede inducir cambios en la microcirculación de la mucosa, contribuyendo a la aparición de erosiones y hemorragias.
El estrés asociado a enfermedades graves o a intervenciones quirúrgicas también puede dar lugar a la gastropatía erosiva. En estos casos, se considera que factores como la hipoxia, la liberación de catecolaminas y las alteraciones en la perfusión sanguínea gastrointestinal pueden predisponer al daño de la mucosa gástrica. Un ejemplo típico de esto es el caso de los pacientes con hipertensión portal, una condición asociada a enfermedades hepáticas crónicas, en la cual la circulación portal se ve alterada, lo que puede generar lesiones en el estómago. Esta forma de gastropatía, denominada «gastropatía portal», se caracteriza por un daño mucoso que resulta de la congestión venosa y la alteración de la microcirculación.
Por otro lado, los factores de riesgo para la gastritis por estrés incluyen condiciones graves como la ventilación mecánica, la coagulopatía, el trauma, las quemaduras extensas, el shock, la sepsis, las lesiones del sistema nervioso central, la insuficiencia hepática y renal, así como la insuficiencia multiorgánica. Estas condiciones generan un entorno fisiológico que favorece el desarrollo de lesiones gástricas, principalmente a través de mecanismos que alteran el flujo sanguíneo y la defensa mucosa gástrica. En estos pacientes, el uso de nutrición enteral se ha mostrado eficaz para reducir el riesgo de hemorragia relacionada con el estrés, ya que proporciona nutrientes que favorecen la reparación de la mucosa gástrica y mantienen la integridad de la barrera protectora gástrica.
Además de las causas comunes mencionadas, existen causas menos frecuentes de gastropatía erosiva. Entre ellas se incluyen la isquemia gástrica, que puede resultar de una disminución en el flujo sanguíneo hacia el estómago, la ingestión de sustancias cáusticas que dañan directamente la mucosa gástrica y la radioterapia, que puede inducir cambios en los tejidos gástricos debido a la exposición a la radiación.
Desde el punto de vista endoscópico, las lesiones de la gastropatía erosiva suelen ser superficiales, variando en tamaño y número. Pueden ser focales o difusas y a menudo se presentan como hemorragias subepiteliales, petequias o erosiones. Estas lesiones, a pesar de ser visibles en la endoscopia, generalmente no muestran una inflamación significativa en el examen histológico, lo que las diferencia de otras patologías gástricas inflamatorias más graves. La ausencia de una inflamación significativa en los tejidos implica que las lesiones son superficiales y no afectan las capas profundas de la mucosa.
Manifestaciones clínicas
La gastropatía erosiva es una afección que afecta la mucosa gástrica, caracterizada por la presencia de áreas de daño o erosión en el revestimiento del estómago. A pesar de la existencia de alteraciones en la estructura de la mucosa gástrica, esta condición es frecuentemente asintomática, lo que significa que muchos individuos pueden presentar cambios en la mucosa sin experimentar síntomas evidentes. Esta falta de síntomas es, en gran parte, debido a que la erosión gástrica suele ser superficial, afectando solo las capas más externas de la mucosa y no las estructuras más profundas que se encuentran involucradas en las respuestas inflamatorias o en el dolor intenso.
Cuando los síntomas aparecen, pueden incluir anorexia, dolor epigástrico, náuseas y vómitos. Sin embargo, la relación entre estos síntomas y las anormalidades endoscópicas observadas es pobre, lo que sugiere que la severidad de las alteraciones visibles en la mucosa gástrica no se correlaciona de manera directa con la intensidad de los síntomas que experimenta el paciente. Es decir, una persona puede presentar erosiones gástricas significativas en la endoscopia sin reportar síntomas graves, o por el contrario, un paciente con solo leves alteraciones en la mucosa puede experimentar dolor intenso o náuseas.
El síntoma clínico más común de la gastropatía erosiva es el sangrado en el tracto gastrointestinal superior. Este sangrado puede manifestarse de diversas formas, como hematemesis (vómito con sangre), vómitos con aspecto de «posos de café» (indicativo de sangre parcialmente digerida), o en pacientes que están siendo sometidos a succión nasogástrica, como un aspirado sanguinolento. En algunos casos, el sangrado puede presentar como melena, que es la expulsión de heces de color negro debido a la sangre digerida que ha transitado por el tracto gastrointestinal. Sin embargo, a pesar de que el sangrado es un signo clínico importante, generalmente la gastropatía erosiva es superficial, lo que significa que las lesiones no son lo suficientemente profundas como para comprometer de manera significativa la hemodinámica del paciente. Por esta razón, los episodios de sangrado suelen ser de carácter leve o moderado, y es poco frecuente que se presenten hemorragias de gran magnitud que puedan poner en riesgo la vida del paciente.
La ausencia de un sangrado masivo y la naturaleza superficial de las lesiones son las razones por las que, aunque la gastropatía erosiva puede generar molestias y hemorragias, las complicaciones graves como el shock hemorrágico son bastante raras. Esto contribuye a que la mayoría de los pacientes con esta condición no presenten síntomas o lo hagan de manera intermitente y no grave. Sin embargo, el diagnóstico de la gastropatía erosiva requiere un enfoque cuidadoso, especialmente en pacientes con antecedentes de consumo de medicamentos irritantes, como antiinflamatorios no esteroides o alcohol, que son factores de riesgo conocidos para la aparición de estas erosiones gástricas. En estos casos, la evaluación endoscópica es fundamental para determinar la extensión del daño en la mucosa gástrica y guiar el tratamiento adecuado.
Exámenes diagnósticos
Los hallazgos de laboratorio en la gastropatía erosiva son generalmente inespecíficos y no permiten un diagnóstico definitivo de esta condición por sí mismos. Los análisis de sangre, como el hemograma, pueden mostrar niveles bajos de hematocrito si ha ocurrido un sangrado significativo, lo que sugiere una pérdida de sangre suficiente como para afectar los valores de los glóbulos rojos. En estos casos, también puede observarse deficiencia de hierro, especialmente si el sangrado ha sido crónico o recurrente, dado que la pérdida de sangre constante puede agotar las reservas de hierro en el organismo, resultando en una anemia microcítica hipocrómica típica de la deficiencia de hierro. Sin embargo, estos hallazgos no son exclusivos de la gastropatía erosiva, ya que pueden presentarse en diversas condiciones gastrointestinales que involucren sangrado, como úlceras pépticas o varices esofágicas. De esta manera, los resultados de laboratorio no proporcionan suficiente información para hacer un diagnóstico específico de gastropatía erosiva, y se requieren otros métodos diagnósticos más precisos.
La endoscopia superior, también conocida como gastroscopia, se considera el método diagnóstico más sensible para identificar la gastropatía erosiva. Este procedimiento permite la visualización directa de la mucosa gástrica, lo que facilita la identificación de las erosiones superficiales características de esta condición. A través de la endoscopia, el médico puede observar lesiones en el revestimiento del estómago y evaluar su extensión, lo que no es posible mediante pruebas de laboratorio estándar. Además, la endoscopia proporciona información valiosa para diferenciar la gastropatía erosiva de otras afecciones que pueden presentar síntomas similares, como las úlceras pépticas o las varices esofágicas.
Aunque el sangrado en la gastropatía erosiva suele ser menor y hemodinámicamente insignificante, es importante destacar que no es posible, solo con la evaluación clínica, distinguir entre el sangrado leve asociado con la gastritis erosiva y el de lesiones más graves, como las úlceras pépticas o las varices esofágicas. Las úlceras pépticas, que son lesiones más profundas en la mucosa gástrica o duodenal, pueden presentar hemorragias de mayor volumen y mayor riesgo hemodinámico, mientras que las varices esofágicas, aunque no están directamente relacionadas con la mucosa gástrica, pueden sangrar profusamente debido a la hipertensión portal. Estas condiciones pueden manifestarse clínicamente con síntomas similares, como hematemesis (vómito con sangre), por lo que la única manera de diferenciar estas afecciones con certeza es mediante una endoscopia superior.
En pacientes con sangrado gastrointestinal superior, la endoscopia se realiza generalmente dentro de las primeras 24 horas de la presentación clínica, ya que este es el intervalo de tiempo en el que la localización precisa del sangrado es más probable y permite una intervención terapéutica temprana. La identificación temprana de la fuente del sangrado es crucial, ya que algunas lesiones, como las úlceras pépticas, pueden requerir tratamiento endoscópico específico, como la coagulación o la colocación de clips para detener el sangrado, mientras que otras, como las varices esofágicas, pueden requerir medidas como la ligadura endoscópica o el tratamiento farmacológico con vasoconstrictores. La endoscopia no solo permite el diagnóstico, sino que también puede ser terapéutica en caso de que se identifique una fuente de sangrado activo.
Diagnóstico diferencial
El dolor epigástrico, que se localiza en la parte superior del abdomen, puede ser un síntoma común de diversas condiciones clínicas, y su presencia requiere un enfoque diagnóstico detallado para determinar su causa subyacente. Este dolor puede originarse en varias estructuras del tracto gastrointestinal superior, así como en otros órganos cercanos, por lo que es crucial considerar una amplia gama de posibilidades en su evaluación.
El dolor epigástrico puede ser causado por úlceras pépticas, que son lesiones abiertas en la mucosa gástrica o duodenal debido a la acción de los ácidos gástricos. Estas úlceras son una causa frecuente de dolor abdominal, que suele presentarse como una sensación de ardor o dolor difuso en la zona epigástrica. Además, el reflujo gastroesofágico, que ocurre cuando el contenido ácido del estómago regresa al esófago, también puede inducir dolor en la región epigástrica, a menudo acompañado de ardor retroesternal (acidez), regurgitación o dificultad para tragar. El cáncer gástrico es otra posible causa de dolor epigástrico, especialmente en etapas más avanzadas, cuando las lesiones tumorales afectan la pared gástrica y pueden causar obstrucción, sangrado o irritación de la mucosa.
Por otro lado, las enfermedades del tracto biliar, como la colecistitis o los cálculos biliares, pueden también originar dolor en la zona epigástrica. Estos trastornos se caracterizan por la inflamación de la vesícula biliar o por la obstrucción de los conductos biliares, lo que interfiere con el flujo normal de la bilis y genera dolor, particularmente después de las comidas. Otra causa potencial de dolor epigástrico es la intoxicación alimentaria o la gastroenteritis viral, en las cuales los agentes patógenos, como bacterias o virus, afectan el tracto gastrointestinal y provocan inflamación, cólicos abdominales, náuseas, vómitos y diarrea.
Además de estas causas digestivas, el dolor epigástrico también puede ser un síntoma de dispepsia funcional, una condición en la que el paciente experimenta dolor o malestar en la parte superior del abdomen sin una causa orgánica identificable, lo que hace que este diagnóstico sea uno de exclusión.
Cuando el dolor epigástrico es severo, el diagnóstico debe incluir causas más graves y potencialmente mortales. Entre estas se encuentran las úlceras perforadas o penetrantes, que son complicaciones graves de las úlceras pépticas. La perforación ocurre cuando la úlcera atraviesa toda la pared gástrica, lo que puede llevar a una peritonitis aguda, una condición de emergencia. De manera similar, un úlcera penetrante puede afectar órganos cercanos, como el páncreas, causando dolor intenso. La pancreatitis, una inflamación del páncreas, es otra causa seria de dolor epigástrico que se caracteriza por un dolor abdominal severo, que generalmente se irradia hacia la espalda.
El dolor epigástrico también debe hacer pensar en una posible ruptura esofágica (síndrome de Boerhaave) o en la rotura de un aneurisma de la aorta abdominal, dos emergencias médicas que pueden causar un dolor extremadamente intenso y requieren intervención inmediata. Un vólvulo gástrico, en el que el estómago se rota sobre su eje, también es una causa potencial de dolor intenso, especialmente en personas con una anatomía anómala del tracto gastrointestinal. En estos casos, la distorsión y la obstrucción gástrica pueden llevar a una necrosis y a la perforación, lo que representa una urgencia médica. Asimismo, la isquemia gastrointestinal, que ocurre cuando el suministro sanguíneo al tracto gastrointestinal se ve comprometido, puede provocar dolor abdominal severo, que generalmente está asociado con una disminución del flujo sanguíneo y la posterior necrosis de los tejidos intestinales. Finalmente, una causa que no debe pasarse por alto es la isquemia miocárdica, que, aunque típicamente asociada con el dolor torácico, en ocasiones puede presentar dolor epigástrico debido a la irradiación del dolor del corazón a la región superior del abdomen, lo que puede inducir a confusión en el diagnóstico.
En cuanto al sangrado del tracto gastrointestinal superior, sus causas más comunes incluyen la enfermedad ulcerosa péptica, que provoca sangrados tanto activos como intermitentes debido a la erosión de la mucosa gástrica o duodenal. Las varices esofágicas, que son dilataciones anormales de los vasos sanguíneos en el esófago, son otra causa importante de hemorragia gastrointestinal, particularmente en pacientes con cirrosis hepática o hipertensión portal. El desgarro de Mallory-Weiss, que ocurre cuando hay una ruptura en la mucosa del esófago debido a un episodio intenso de vómitos o arcadas, puede también causar hemorragias significativas. Finalmente, las angioectasias, que son pequeñas malformaciones vasculares en la mucosa gastrointestinal, son responsables de sangrados crónicos y generalmente no severos, aunque en ocasiones pueden ser la fuente de hemorragias agudas.
Tratamiento
Profilaxis y tratamiento de la gastritis por estrés
La gastritis por estrés, también conocida como erosión mucosa relacionada con el estrés o úlceras de estrés, es una condición que afecta a pacientes críticamente enfermos, y se caracteriza por la aparición de erosiones o hemorragias subepiteliales en la mucosa gástrica en el contexto de un estrés físico significativo, como en pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos (UCI). Estas lesiones pueden desarrollarse en un plazo de 72 horas desde el inicio de la enfermedad crítica y son más prevalentes en pacientes con condiciones graves. En términos clínicos, la hemorragia gastrointestinal ocurre en aproximadamente el 6% de los pacientes en la UCI, aunque solo el 1,5% de estos casos resulta en hemorragias de importancia clínica, que afectan significativamente la evolución del paciente.
Uno de los factores de riesgo más relevantes para el desarrollo de hemorragias significativas es la coagulopatía, que puede estar definida por un recuento de plaquetas inferior a 50,000 plaquetas por microlitro de sangre o un índice internacional normalizado (INR) superior a 1.5. Estas alteraciones en la coagulación aumentan la probabilidad de hemorragias que, si bien suelen ser de bajo impacto directo en la mortalidad, están asociadas con un incremento en la tasa de mortalidad general. Además, la insuficiencia respiratoria, especialmente en aquellos pacientes que requieren ventilación mecánica por más de 48 horas, también aumenta el riesgo de hemorragias significativas. En ausencia de estos dos factores de riesgo, la probabilidad de hemorragia importante se reduce a solo un 0,1%.
Otros factores de riesgo importantes incluyen lesiones traumáticas en el cerebro, quemaduras graves, sepsis, shock, enfermedades hepáticas y antecedentes de úlceras pépticas o hemorragias gastrointestinales previas. Estos factores predispongan a la mucosa gástrica a la formación de úlceras por la interacción de diversas cascadas fisiopatológicas vinculadas a la respuesta inflamatoria y el daño directo causado por el estrés físico.
En cuanto a la profilaxis, es esencial que los pacientes críticamente enfermos con estos factores de riesgo reciban un tratamiento preventivo al momento de su ingreso en la unidad de cuidados intensivos. La profilaxis se basa principalmente en la supresión del ácido gástrico, que se realiza mediante el uso de antagonistas de los receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones (IBPs), que se administran de forma intravenosa u oral. Estos fármacos han demostrado ser efectivos en la reducción de la incidencia de hemorragias clínicas evidentes, y su administración temprana ayuda a prevenir complicaciones graves derivadas de las erosiones gástricas.
Las revisiones y metaanálisis de ensayos clínicos randomizados sugieren que los inhibidores de la bomba de protones (IBPs) son más efectivos que los antagonistas de los receptores H2 en la reducción de las hemorragias significativas, aunque su uso se ha asociado con un riesgo ligeramente mayor de neumonía. Sin embargo, la elección entre ambos tipos de fármacos depende de varios factores, como el costo, la disponibilidad y las características individuales del paciente.
En los pacientes que requieren alimentación enteral mediante sondas nasoentéricas, un régimen de omeprazol de liberación inmediata (40 mg administrados a las 1 y 6 horas en el primer día, seguido de 40 mg una vez al día desde el segundo día) podría ser una opción preferida debido a su bajo costo y facilidad de administración. Por otro lado, para aquellos pacientes que requieren administración intravenosa, las infusiones continuas intravenosas de antagonistas de los receptores H2, como la cimetidina (900–1200 mg) o la famotidina (20 mg), suelen proporcionar un control adecuado del pH gástrico en la mayoría de los casos. Si se opta por el uso de IBPs intravenosos, el pantoprazol es uno de los fármacos más utilizados, con dosis que varían entre 40 mg y 80 mg administradas cada 8 a 24 horas, mostrando una efectividad similar en los estudios clínicos.
Una vez que ocurre una hemorragia gastrointestinal significativa en pacientes críticamente enfermos, la intervención terapéutica debe ser inmediata y orientada a controlar la hemorragia activa y prevenir su recurrencia. En este contexto, el tratamiento estándar incluye la administración continua de inhibidores de la bomba de protones, específicamente esomeprazol o pantoprazol, a través de infusiones intravenosas. El protocolo recomendado consiste en una dosis inicial de un bolo intravenoso de 80 miligramos, seguido por una infusión continua de 8 miligramos por hora. Esta intervención tiene como objetivo reducir de manera eficaz la secreción ácida gástrica, lo que favorece la estabilización de la mucosa gástrica, facilitando la hemostasia y promoviendo la cicatrización de las úlceras o erosiones sangrantes.
Los inhibidores de la bomba de protones son particularmente efectivos en este escenario debido a su capacidad para bloquear de manera casi completa la producción de ácido gástrico, un factor crítico que perpetúa el daño de la mucosa en las úlceras activas y que podría continuar exacerbando la hemorragia. La reducción de la acidez gástrica no solo ayuda a disminuir el riesgo de reaparición de la hemorragia, sino que también promueve un entorno propicio para la curación de las lesiones mucosas y la resolución del proceso inflamatorio subyacente.
Además del tratamiento con inhibidores de la bomba de protones, se recomienda la administración de sucralfato, una sustancia que actúa como un protector de la mucosa gástrica. Sucralfato forma una barrera protectora sobre las úlceras y erosiones, lo que no solo ayuda a reducir el daño adicional de la mucosa sino que también favorece la curación al proporcionar un medio físico de protección contra el ácido gástrico y otros factores irritantes. La dosis de sucralfato es de 1 gramo por vía oral cada 4 a 6 horas, lo que garantiza una protección continua durante el tratamiento.
Una de las herramientas diagnósticas fundamentales en el manejo de la hemorragia gastrointestinal significativa es la endoscopia, especialmente en aquellos pacientes en los que la hemorragia no se controla de manera eficaz o cuando se sospecha de una causa tratable. La endoscopia permite identificar visualmente las fuentes de sangrado, especialmente aquellas relacionadas con úlceras pépticas inducidas por estrés, las cuales pueden presentar sangrados activos o vasos visibles que requieren intervención endoscópica para su control. Las técnicas de hemostasia endoscópica, como la coagulación con láser, la inyección de agentes esclerosantes o la aplicación de clips hemostáticos, pueden ser muy efectivas en estos casos para detener el sangrado y prevenir su recurrencia.
Sin embargo, en los casos de gastritis difusa, la endoscopia y las técnicas de hemostasia no son útiles. La gastritis difusa, que es típicamente un resultado del estrés fisiológico generalizado y la respuesta inflamatoria, presenta un patrón de lesiones que afecta de manera extensa la mucosa gástrica, pero sin la existencia de úlceras definidas ni lesiones con vasos visibles que puedan ser tratados eficazmente con técnicas endoscópicas. En estos casos, el tratamiento se centra más en la estabilización de la acidez gástrica y el manejo conservador, ya que la causa subyacente (estrés y otros factores sistémicos) requiere un enfoque integral para su control.
Tratamiento de la gastritis secundaria a AINEs
Los antiinflamatorios no esteroides (AINEs) son fármacos comúnmente utilizados para el manejo del dolor y la inflamación en diversas condiciones clínicas. Sin embargo, su uso está asociado a una serie de efectos adversos, especialmente a nivel gastrointestinal. En los ensayos clínicos, se ha observado que entre el 25% y el 50% de los pacientes que reciben AINEs desarrollan gastritis, mientras que entre el 10% y el 20% presentan úlceras gástricas al realizarse una endoscopia. Sin embargo, solo alrededor del 5% de estos pacientes desarrollan síntomas significativos de dispepsia, lo que indica que no todos los pacientes con alteraciones visibles en la mucosa gástrica experimentan síntomas clínicos evidentes.
Los AINEs actúan inhibiendo las enzimas ciclooxigenasas (COX), que son responsables de la síntesis de prostaglandinas. Estas moléculas tienen un papel crucial en la protección de la mucosa gástrica, entre otras funciones. La inhibición de la COX-1, que está constitutivamente presente en diversas células del organismo, incluyendo las de la mucosa gástrica, es particularmente relevante, ya que reduce la producción de prostaglandinas que protegen la mucosa y favorecen la reparación de lesiones. Por otro lado, la COX-2, que se induce principalmente en situaciones de inflamación, es la diana de los AINEs más selectivos, conocidos como «coxibs», como el celecoxib, etodolac y meloxicam. Estos fármacos tienen una mayor selectividad por la COX-2 y, por lo tanto, interfieren en menor medida con la protección gástrica mediada por la COX-1. Como resultado, los «coxibs» reducen la incidencia de úlceras gástricas visibles en la endoscopia en aproximadamente un 75% y la aparición de complicaciones ulcerosas graves, como sangrados y perforaciones, en hasta un 50% en comparación con los AINEs no selectivos.
Sin embargo, los «coxibs» no están exentos de riesgos. A pesar de su menor impacto sobre la mucosa gástrica, su uso está asociado con un mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares, especialmente en pacientes con factores de riesgo cardiovasculares preexistentes. Esto se debe a que las prostaglandinas generadas por la COX-2 tienen un efecto vasodilatador y antitrombótico, y su inhibición puede predisponer a eventos trombóticos y a la constricción vascular. Por lo tanto, los «coxibs» deben utilizarse con cautela en pacientes con antecedentes o factores de riesgo cardiovascular.
En cuanto a los síntomas de dispepsia, tanto los AINEs no selectivos como los «coxibs» están asociados con un incremento de 1.5 a 2 veces en la probabilidad de que los pacientes experimenten molestias digestivas, como dolor abdominal, acidez o indigestión. Sin embargo, los síntomas de dispepsia no correlacionan de manera significativa con las alteraciones mucosas observadas en la endoscopia, como erosiones o úlceras, ni con la aparición de eventos clínicos adversos como sangrados o perforaciones. Esto sugiere que la presencia de dispepsia no siempre refleja la gravedad de las alteraciones en la mucosa gástrica.
Para los pacientes que presentan síntomas de dispepsia graves o «alarmantes», tales como dolor abdominal intenso, pérdida de peso, vómitos, sangrado gastrointestinal o anemia, se recomienda realizar una endoscopia digestiva alta para evaluar la presencia de úlceras o complicaciones mayores. En otros casos, los síntomas de dispepsia pueden mejorar con medidas como la interrupción del AINE, la reducción de la dosis al nivel más bajo efectivo, o la administración del fármaco con alimentos.
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP), como el omeprazol, rabeprazol, esomeprazol, lansoprazol, dexlansoprazol y pantoprazol, han demostrado ser eficaces en ensayos controlados para el tratamiento de la dispepsia relacionada con AINEs. Los IBP son superiores a los antagonistas de los receptores H2 en la curación de úlceras gástricas inducidas por AINEs, incluso cuando se continúa con el tratamiento con estos fármacos. Por lo tanto, se recomienda un tratamiento empírico con un IBP oral durante 2 a 4 semanas en pacientes con dispepsia relacionada con AINEs, especialmente en aquellos que requieren continuar el uso de estos fármacos para el manejo de su condición. Si los síntomas no mejoran con este tratamiento, se debe realizar una endoscopia para descartar complicaciones más graves, como úlceras sangrantes o perforadas.
Tratamiento de la gastritis alcohólica
El consumo excesivo de alcohol es un factor conocido por su capacidad para inducir una serie de alteraciones gastrointestinales que pueden incluir dispepsia, náuseas, vómitos y, en ocasiones, hematemesis menor. Estos síntomas se agrupan bajo el término coloquial de «gastritis alcohólica», aunque su relación directa con la causa subyacente sigue siendo objeto de debate en la literatura científica. Si bien el alcohol se reconoce como un irritante de la mucosa gástrica, la evidencia científica no ha logrado establecer de manera concluyente que el consumo de alcohol, por sí solo, cause una gastritis erosiva significativa o una lesión extensiva en la mucosa gástrica en todos los casos.
El alcohol ejerce diversos efectos sobre el tracto gastrointestinal, que son fundamentales para comprender por qué puede dar lugar a estos síntomas. El alcohol tiene propiedades irritantes directas sobre la mucosa gástrica. Cuando el alcohol entra en contacto con el revestimiento del estómago, puede alterar la integridad de la barrera mucosa protectora que recubre el epitelio gástrico. Esta barrera está formada por moco, bicarbonato y prostaglandinas, que desempeñan un papel crucial en la protección frente a la acidez gástrica. El alcohol, especialmente en grandes cantidades, puede disminuir la producción de prostaglandinas protectoras y aumentar la secreción de ácido gástrico, lo que incrementa la acidez en la cavidad gástrica y provoca irritación. Esta irritación puede dar lugar a los síntomas mencionados, como la dispepsia (sensación de indigestión), náuseas, vómitos y hematemesis menor (expulsión de pequeñas cantidades de sangre en el vómito), que son características de lo que se denomina «gastritis alcohólica».
Además de los efectos directos sobre la mucosa gástrica, el alcohol también interfiere con la motilidad gástrica. El consumo excesivo puede alterar los movimientos normales del estómago y del tracto digestivo en general, lo que puede contribuir a la sensación de llenado rápido, distensión abdominal y malestar gástrico, que a menudo se experimentan como parte de la dispepsia. A su vez, el alcohol aumenta la permeabilidad de la mucosa gástrica, lo que puede permitir que sustancias potencialmente dañinas, como los ácidos gástricos y enzimas digestivas, penetren en capas más profundas de la mucosa, exacerbando la irritación.
En cuanto a la hematemesis menor, que es la expulsión de pequeñas cantidades de sangre en el vómito, es posible que esta sea consecuencia de la irritación local provocada por el alcohol, que puede resultar en pequeñas erosiones en la mucosa gástrica. Sin embargo, la hematemesis significativa o el sangrado mayor en este contexto es relativamente raro, y la mayoría de las veces está asociado con lesiones más graves, como úlceras o gastritis erosiva, que generalmente ocurren en pacientes con una predisposición subyacente o con un consumo crónico y muy elevado de alcohol.
Aunque no se ha demostrado de manera definitiva que el alcohol cause una gastritis erosiva significativa por sí solo, los síntomas gastrointestinales mencionados son comunes en individuos que consumen alcohol en exceso. Esto ha llevado a la práctica clínica de tratar empíricamente a los pacientes que presentan estos síntomas con fármacos que reducen la secreción ácida gástrica o protegen la mucosa. Los antagonistas de los receptores de histamina tipo 2 (que inhiben la secreción de ácido gástrico) y los inhibidores de la bomba de protones (que bloquean la producción de ácido en las células parietales del estómago) son opciones terapéuticas comunes en este contexto. Además, el sucralfato, un agente que forma una barrera protectora sobre la mucosa gástrica y ayuda a prevenir el daño ácido, también se utiliza en algunos casos. Estos tratamientos suelen administrarse durante un período de 2 a 4 semanas con el objetivo de aliviar los síntomas de dispepsia y promover la curación de la mucosa gástrica, en caso de que haya habido alguna alteración debido al consumo excesivo de alcohol.
Es importante señalar que, si bien estos tratamientos pueden ser efectivos para reducir los síntomas y promover la recuperación, no abordan la causa subyacente del problema, que es el consumo excesivo de alcohol. La resolución definitiva de los síntomas a largo plazo depende de la modificación del comportamiento, lo que implica una reducción o eliminación del consumo de alcohol, ya que la continuación de este hábito podría perpetuar la irritación gástrica y la recurrencia de los síntomas.
Tratamiento de la gastropatía por hipertensión portal
La hipertensión portal es una complicación frecuente en pacientes con enfermedades hepáticas crónicas, especialmente aquellas que afectan la estructura y la función del hígado, como la cirrosis. Esta condición se caracteriza por un aumento de la presión en el sistema venoso portal, el cual es responsable de drenar la sangre de los órganos abdominales hacia el hígado. A medida que la hipertensión portal progresa, se producen una serie de cambios patológicos en la microcirculación del tracto gastrointestinal, en particular en la mucosa y submucosa gástricas.
En este contexto, la hipertensión portal induce una congestión de los capilares y vénulas en la mucosa y submucosa gástrica, lo que se traduce en un aumento del volumen de sangre en estos pequeños vasos. La congestión de la microcirculación gástrica es un fenómeno que está correlacionado con la gravedad de la hipertensión portal y la extensión de la enfermedad hepática subyacente. A medida que la presión en el sistema portal aumenta, el flujo sanguíneo a través de los vasos que irrigan la mucosa gástrica también se ve alterado, lo que puede llevar a un estancamiento de la sangre y a una mayor fragilidad de las paredes vasculares, predisponiendo a la formación de varices o pequeñas lesiones que pueden ser propensas a sangrar.
En muchos casos, esta congestión vascular no produce síntomas evidentes, por lo que la hipertensión portal puede permanecer asintomática durante un largo período. Sin embargo, en algunos pacientes, la alteración del flujo sanguíneo y la fragilidad de los vasos pueden manifestarse clínicamente, principalmente mediante episodios de sangrado gastrointestinal crónico. Se estima que aproximadamente el 10% de los pacientes con hipertensión portal desarrollan sangrado gastrointestinal crónico, que generalmente se presenta como una pérdida lenta y continua de sangre, a menudo sin síntomas agudos, pero que puede conducir a la anemia y otras complicaciones asociadas con la pérdida crónica de sangre.
En casos menos frecuentes, la congestión vascular y la progresiva alteración de la microcirculación gástrica pueden dar lugar a episodios más graves de sangrado, conocidos como hematemesis, que es la expulsión de sangre a través del vómito. La hematemesis significativa suele ser un signo de sangrado más agudo, y a menudo está relacionada con la ruptura de varices esofágicas o gástricas, que son vasos dilatados y frágiles formados como consecuencia de la hipertensión portal. Este tipo de sangrado agudo es potencialmente mortal y requiere atención médica urgente.
El tratamiento de la hipertensión portal y sus complicaciones, como el sangrado gastrointestinal, se enfoca en reducir la presión portal para prevenir episodios hemorrágicos. Los betabloqueantes no selectivos, como el propranolol y el nadolol, se utilizan comúnmente en la práctica clínica para este propósito. Estos medicamentos actúan disminuyendo la presión portal al reducir la frecuencia y la fuerza de los latidos cardíacos, lo que disminuye el flujo sanguíneo hacia el sistema portal. De este modo, se reduce la congestión venosa y, en consecuencia, el riesgo de sangrado de las varices esofágicas o gástricas. El tratamiento con propranolol o nadolol ha demostrado ser eficaz en la reducción de la incidencia de episodios de sangrado agudo recurrente en pacientes con hipertensión portal, especialmente aquellos con varices esofágicas.
Sin embargo, en algunos pacientes, el tratamiento farmacológico con betabloqueantes no es suficiente para controlar la hipertensión portal y prevenir los episodios hemorrágicos. En estos casos, es necesario recurrir a procedimientos quirúrgicos o intervencionistas de descompresión portal. Estos procedimientos buscan reducir directamente la presión en el sistema portal mediante la creación de una derivación entre la vena porta y la circulación sistémica, lo que alivia la congestión venosa y disminuye el riesgo de sangrados. Ejemplos de estos procedimientos incluyen la derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS), que se realiza mediante la colocación de un stent que conecta la vena porta con la vena cava, permitiendo el flujo sanguíneo directo al sistema venoso central, evitando el paso por el hígado.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Wang Y et al. Efficacy and safety of gastrointestinal bleeding prophylaxis in critically ill patients: a systematic review and network meta-analysis. BMJ. 2020;368:16744. [PMID: 31907166]
- Young PJ et al. Effect of stress ulcer prophylaxis with proton pump inhibitors vs histamine-2 receptor blockers on inhospital mortality among ICU patients receiving invasive mechanical ventilation. JAMA. 2020;323:616. [PMID: 31950977]
