La obesidad es una enfermedad crónica, compleja y multifactorial caracterizada por una acumulación excesiva o anormal de tejido adiposo que puede deteriorar la función de órganos y tejidos y aumentar el riesgo de múltiples enfermedades. Su naturaleza no puede reducirse a la idea de que una persona simplemente consume más energía de la que gasta por falta de voluntad. La evidencia contemporánea demuestra que la regulación del peso corporal depende de una interacción dinámica entre mecanismos neuroendocrinos, metabolismo energético, genética, tejido adiposo, composición de la alimentación, actividad física, sueño, medicamentos, microbiota intestinal, condiciones socioeconómicas y características del entorno.
El concepto moderno de obesidad también exige distinguir entre cantidad de peso corporal y cantidad, distribución y función del tejido adiposo. El índice de masa corporal constituye una medida epidemiológica útil porque permite clasificar grandes poblaciones y establecer categorías de riesgo, pero no determina directamente la cantidad de grasa corporal ni su distribución. Una misma cifra de índice de masa corporal puede corresponder a composiciones corporales y riesgos metabólicos diferentes. Por esta razón, la valoración clínica contemporánea incorpora, cuando es posible, medidas de adiposidad central, como la circunferencia de la cintura, además de la presencia de alteraciones metabólicas y de manifestaciones funcionales atribuibles al exceso de tejido adiposo.
En adultos, tradicionalmente se considera obesidad un índice de masa corporal igual o superior a 30 kg/m². Sin embargo, esta cifra debe interpretarse como un criterio de clasificación y no como una descripción completa del estado fisiológico de una persona. La distribución de la grasa corporal es particularmente importante: el tejido adiposo visceral, localizado alrededor de los órganos abdominales, presenta una asociación más estrecha con alteraciones metabólicas que determinadas acumulaciones de tejido adiposo subcutáneo.
Por qué aparece la obesidad
La obesidad se desarrolla cuando, durante un periodo suficientemente prolongado, el organismo almacena más energía en forma de tejido adiposo de la que moviliza. No obstante, esta descripción representa únicamente el resultado final de un proceso fisiológico mucho más complejo. El organismo dispone de sistemas especializados que regulan la ingesta alimentaria, el gasto energético, la sensación de hambre y saciedad, la utilización de nutrientes, la termogénesis y el almacenamiento de energía. Por ello, un desequilibrio energético sostenido puede producirse como consecuencia de modificaciones simultáneas en numerosos componentes de este sistema regulador.
La alimentación moderna puede favorecer este proceso cuando existe una disponibilidad elevada y permanente de alimentos con alta densidad energética, elevada palatabilidad y una combinación de grasas, azúcares y otros componentes capaces de estimular intensamente los circuitos cerebrales de recompensa. La exposición continua a este entorno puede incrementar la frecuencia y cantidad de la ingesta y facilitar que el consumo energético supere las necesidades fisiológicas. La actividad física insuficiente contribuye además a reducir el gasto energético y modifica la relación entre ingestión, utilización y almacenamiento de energía. Estos factores ambientales son especialmente importantes porque la composición genética de una población no cambia con suficiente rapidez para explicar por sí sola el aumento observado de la prevalencia de obesidad durante las últimas décadas.
El sueño también participa en la regulación del peso corporal. La restricción crónica del sueño puede alterar señales endocrinas y conductuales relacionadas con el apetito, modificar la regulación de la energía y favorecer patrones alimentarios que facilitan el aumento de peso. La asociación entre sueño insuficiente y obesidad no significa que la falta de sueño sea una causa única, sino que constituye uno de los múltiples elementos que pueden desplazar el sistema de regulación energética hacia un balance positivo.
Algunos medicamentos pueden favorecer el aumento de peso mediante modificaciones del apetito, del metabolismo, de la actividad física o del almacenamiento de energía. Por esta razón, la evaluación clínica de una persona con aumento ponderal debe considerar los tratamientos farmacológicos que recibe y no limitarse exclusivamente a la alimentación y al ejercicio.
Participación de la genética
La predisposición genética constituye uno de los componentes fundamentales de la obesidad. Los estudios realizados en gemelos, familias y personas adoptadas han demostrado consistentemente que existen diferencias hereditarias importantes en la variación del índice de masa corporal. Una revisión sistemática de estudios de gemelos encontró estimaciones de heredabilidad del índice de masa corporal que variaron aproximadamente entre 0.47 y 0.90, con una mediana cercana a 0.75 en los estudios analizados.
Esto no significa que un determinado porcentaje del peso corporal de una persona esté predeterminado por sus genes ni que una persona genéticamente predispuesta esté destinada inevitablemente a desarrollar obesidad. La heredabilidad describe la proporción de la variabilidad observada dentro de una población que puede atribuirse a diferencias genéticas bajo determinadas condiciones ambientales. Cuando cambia el ambiente, también puede cambiar la expresión de esa predisposición genética. Por tanto, una elevada heredabilidad es perfectamente compatible con una influencia ambiental considerable.
Las variantes genéticas relacionadas con la obesidad pueden modificar diferentes componentes de la regulación energética, incluidos el apetito, la sensación de saciedad, la respuesta a los nutrientes, la actividad de determinadas neuronas hipotalámicas, el gasto energético y la distribución del tejido adiposo. Existen formas monogénicas poco frecuentes en las que una alteración genética concreta puede producir obesidad grave desde edades tempranas, mientras que la mayor parte de los casos corresponde a una arquitectura poligénica en la que intervienen numerosas variantes genéticas, cada una con efectos relativamente pequeños, en interacción con el ambiente.
Por esta razón, afirmar que la obesidad es exclusivamente una consecuencia de decisiones individuales resulta biológicamente insuficiente. La conducta alimentaria es real y modificable, pero se encuentra parcialmente condicionada por sistemas fisiológicos que regulan el hambre, la saciedad, la recompensa y el gasto energético, además de estar modulada por el ambiente y por la predisposición genética.
El tejido adiposo no es simplemente un depósito de grasa
Uno de los cambios conceptuales más importantes en la comprensión de la obesidad consiste en reconocer que el tejido adiposo es un órgano metabólico y endocrino activo. Los adipocitos almacenan energía en forma de triglicéridos, pero también liberan ácidos grasos y producen numerosas moléculas señalizadoras que participan en la regulación del apetito, la sensibilidad a la insulina, la inflamación, el metabolismo energético y la función vascular.
Cuando existe un exceso persistente de nutrientes, los adipocitos pueden aumentar considerablemente su tamaño. La expansión del tejido adiposo también puede implicar un incremento del número de adipocitos. La hipertrofia adipocitaria altera el funcionamiento normal del tejido, favorece modificaciones de la matriz extracelular, altera la vascularización y puede generar un entorno caracterizado por estrés celular, hipoxia relativa e infiltración de células inmunitarias.
Este proceso es especialmente importante en el tejido adiposo visceral. Los adipocitos viscerales presentan una actividad metabólica y endocrina diferente de la de numerosos depósitos subcutáneos y se encuentran estrechamente relacionados con la resistencia a la insulina, la alteración del metabolismo lipídico y la inflamación sistémica.
Inflamación crónica de bajo grado
La expansión patológica del tejido adiposo puede transformar progresivamente su microambiente. Los adipocitos hipertrofiados y las células inmunitarias presentes en el tejido adiposo modifican la producción de citocinas y otras moléculas señalizadoras, generando una inflamación crónica de intensidad relativamente baja pero persistente. Este fenómeno es diferente de la inflamación aguda producida por una infección o una lesión; se trata de una alteración metabólica sostenida que afecta progresivamente a diversos tejidos.
La inflamación del tejido adiposo puede interferir con las vías intracelulares responsables de la acción de la insulina. Como consecuencia, el músculo, el hígado y el propio tejido adiposo pueden responder de manera menos eficaz a esta hormona. Esta alteración recibe el nombre de resistencia a la insulina y constituye uno de los mecanismos centrales que conectan la obesidad con la diabetes mellitus tipo 2 y otras alteraciones cardiometabólicas.
El aumento de la liberación de ácidos grasos libres desde el tejido adiposo también contribuye al problema. Cuando la capacidad normal de almacenamiento del tejido adiposo se ve superada, una cantidad mayor de lípidos puede alcanzar órganos que no están diseñados para almacenar grandes cantidades de grasa, como el hígado y el músculo. Esta acumulación ectópica de lípidos puede alterar la señalización de la insulina y producir lipotoxicidad.
Resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2
La insulina favorece normalmente la captación y utilización de glucosa y coordina el almacenamiento de nutrientes después de las comidas. En la obesidad, la resistencia a la insulina hace que determinados tejidos necesiten una concentración mayor de esta hormona para producir una respuesta metabólica equivalente. Inicialmente, el páncreas puede compensar esta situación aumentando la secreción de insulina. Mientras esta compensación sea suficiente, la concentración sanguínea de glucosa puede permanecer relativamente normal.
Con el tiempo, en algunas personas la capacidad de las células beta pancreáticas para compensar la resistencia a la insulina resulta insuficiente. La glucosa sanguínea comienza entonces a aumentar y puede aparecer prediabetes y posteriormente diabetes mellitus tipo 2. La obesidad no constituye una causa única ni necesaria de diabetes mellitus tipo 2, pero es uno de los factores de riesgo modificables más importantes para su desarrollo.
Alteraciones cardiovasculares
La obesidad incrementa el riesgo cardiovascular mediante múltiples mecanismos simultáneos. La resistencia a la insulina, la inflamación sistémica, la hipertensión arterial, las alteraciones de los lípidos sanguíneos, la disfunción endotelial y el aumento de la carga mecánica y metabólica sobre el sistema cardiovascular pueden coexistir y potenciarse mutuamente.
La hipertensión arterial puede verse favorecida por cambios en la actividad del sistema nervioso simpático, la función renal, el equilibrio de sodio y agua, la señalización hormonal y la estructura vascular. Al mismo tiempo, la obesidad se relaciona con alteraciones aterogénicas de los lípidos y con un estado inflamatorio que puede favorecer la progresión de la enfermedad cardiovascular.
El resultado es un aumento del riesgo de enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca, accidente cerebrovascular y otras enfermedades cardiovasculares. Este riesgo no depende exclusivamente de la cifra de índice de masa corporal, sino también de la distribución del tejido adiposo, la duración de la obesidad, la presencia de hipertensión, diabetes, alteraciones lipídicas y otros factores individuales.
Hígado y enfermedad hepática metabólica
El hígado constituye uno de los órganos más afectados por la alteración del metabolismo energético asociada con la obesidad. La llegada excesiva de ácidos grasos al hígado, junto con la resistencia a la insulina y modificaciones en la síntesis, oxidación y exportación de lípidos, puede producir acumulación de grasa hepática. Esta alteración forma parte de la enfermedad hepática esteatósica asociada con disfunción metabólica, denominada actualmente MASLD.
La MASLD puede evolucionar desde una acumulación relativamente simple de grasa hasta una forma inflamatoria denominada esteatohepatitis asociada con disfunción metabólica, acompañada en algunos individuos por fibrosis progresiva, cirrosis e insuficiencia hepática. La progresión no es inevitable y depende de múltiples factores metabólicos, genéticos y ambientales. La fibrosis hepática constituye uno de los principales determinantes pronósticos de las formas avanzadas de la enfermedad.
Este mecanismo explica por qué la obesidad puede producir daño orgánico incluso cuando la persona no presenta síntomas. Una persona puede experimentar alteraciones progresivas del hígado, del metabolismo de la glucosa o del sistema cardiovascular durante años antes de percibir manifestaciones clínicas evidentes.
Cerebro, apetito y regulación del peso corporal
El cerebro desempeña un papel central en la regulación del peso corporal. El hipotálamo integra señales procedentes del tejido adiposo, el tubo digestivo y otros órganos para coordinar hambre, saciedad, gasto energético y utilización de nutrientes. Estas señales interactúan con circuitos neuronales relacionados con recompensa, motivación y conducta alimentaria.
La leptina constituye una de las señales procedentes del tejido adiposo. En condiciones fisiológicas, la cantidad de tejido adiposo influye sobre la concentración de leptina y esta información contribuye a comunicar al cerebro el estado de las reservas energéticas. En la obesidad, las concentraciones de leptina suelen aumentar, pero puede existir una respuesta biológica reducida a su señal, fenómeno conocido como resistencia a la leptina. Esto ayuda a explicar por qué un aumento importante de las reservas energéticas no necesariamente produce una disminución proporcional del apetito.
El tubo digestivo también participa activamente mediante hormonas que modifican el hambre y la saciedad. Después de una reducción de peso, se producen modificaciones hormonales y neuronales que tienden a aumentar el apetito y a disminuir determinados componentes del gasto energético. Por tanto, el organismo puede interpretar la pérdida importante de tejido adiposo como una amenaza para sus reservas energéticas y activar mecanismos destinados a recuperar el peso perdido.
Por qué resulta difícil perder peso y mantenerlo
Este aspecto es fundamental para comprender la obesidad como enfermedad crónica. La reducción deliberada de la ingesta energética produce pérdida de peso, pero el organismo no permanece fisiológicamente indiferente ante esa reducción. Conforme disminuye el peso corporal, disminuyen las necesidades energéticas porque un cuerpo más pequeño requiere menos energía para mantener sus funciones y desplazarse. Además, pueden producirse adaptaciones metabólicas que reducen el gasto energético más allá de lo que cabría esperar únicamente por el cambio de composición corporal.
Al mismo tiempo, pueden modificarse las señales hormonales relacionadas con el apetito. Después de perder peso, aumentan determinadas señales orexigénicas y disminuyen señales anorexigénicas, lo que favorece una mayor sensación de hambre y puede incrementar el valor de recompensa de los alimentos. Estas modificaciones pueden persistir después de la pérdida inicial de peso.
Por esta razón, la recuperación del peso después de una dieta no debe interpretarse automáticamente como falta de disciplina. La conducta individual sigue siendo importante, pero se enfrenta a mecanismos fisiológicos que activamente favorecen la recuperación de las reservas energéticas. La evidencia disponible indica que el mantenimiento prolongado de la pérdida de peso constituye un problema biológico además de conductual.
Microbiota intestinal
La microbiota intestinal participa en la regulación del metabolismo energético mediante la producción y transformación de metabolitos, la modificación de la disponibilidad energética de los nutrientes, la interacción con el sistema inmunitario y la comunicación entre intestino y cerebro. Los ácidos grasos de cadena corta producidos por determinados microorganismos intestinales pueden actuar como sustratos energéticos y participar en señales relacionadas con el apetito y la homeostasis energética.
La composición de la microbiota está influida por la alimentación, los medicamentos, el ambiente y otros factores. Sin embargo, la relación entre microbiota y obesidad no debe simplificarse afirmando que existe una única composición bacteriana responsable de la obesidad. La evidencia actual indica que las interacciones entre microorganismos, nutrientes, metabolitos y tejidos del huésped son complejas y todavía no permiten atribuir causalidad a un único microorganismo o patrón microbiano universal.
Consecuencias clínicas
Las consecuencias de la obesidad pueden agruparse en metabólicas, cardiovasculares, hepáticas, respiratorias, musculoesqueléticas, reproductivas, neurológicas y psicosociales. Entre las alteraciones metabólicas se encuentran la resistencia a la insulina, la prediabetes, la diabetes mellitus tipo 2 y las alteraciones de los lípidos sanguíneos. Entre las cardiovasculares destacan la hipertensión arterial, la enfermedad coronaria, la insuficiencia cardiaca y el accidente cerebrovascular.
La obesidad también puede aumentar la probabilidad de apnea obstructiva del sueño. El exceso de tejido adiposo alrededor de las vías respiratorias, junto con cambios en la mecánica respiratoria y otros mecanismos fisiológicos, puede favorecer el colapso repetitivo de la vía aérea durante el sueño. La apnea del sueño, a su vez, puede producir hipoxia intermitente, fragmentación del sueño y activación simpática, contribuyendo a un círculo fisiopatológico que incrementa el riesgo cardiometabólico.
Desde el punto de vista musculoesquelético, el exceso de masa corporal incrementa las cargas mecánicas sobre articulaciones y tejidos, mientras que la inflamación metabólica puede contribuir adicionalmente al deterioro funcional. Esto ayuda a explicar la asociación entre obesidad y osteoartritis, especialmente en articulaciones sometidas a grandes cargas mecánicas.
La obesidad también se relaciona con un mayor riesgo de determinados tipos de cáncer. Esta asociación puede estar mediada por hiperinsulinemia, resistencia a la insulina, inflamación crónica, alteraciones hormonales, modificaciones del metabolismo celular y otros mecanismos que dependen del tejido afectado. Por ello, el impacto de la obesidad no se limita a las enfermedades tradicionalmente consideradas metabólicas.
Obesidad metabólicamente saludable
Se ha utilizado el concepto de obesidad metabólicamente saludable para describir personas con obesidad que, en un momento determinado, no presentan determinadas alteraciones metabólicas. Sin embargo, esta situación no significa ausencia absoluta de riesgo. Estudios longitudinales han encontrado que incluso individuos inicialmente considerados metabólicamente saludables pueden presentar una mayor incidencia de alteraciones metabólicas y enfermedad hepática asociada con disfunción metabólica con el paso del tiempo.
Esto demuestra nuevamente por qué la evaluación de la obesidad debe ser individualizada. El riesgo clínico no puede determinarse exclusivamente mediante el índice de masa corporal ni mediante una fotografía metabólica tomada en un único momento. Es necesario considerar la distribución de la grasa, presión arterial, glucosa, lípidos, función hepática, sueño, antecedentes familiares, medicamentos y manifestaciones clínicas.
Diagnóstico y valoración clínica
El diagnóstico contemporáneo de obesidad debe ir más allá de determinar el índice de masa corporal. La evaluación debe establecer la magnitud y distribución de la adiposidad y determinar si ya existe afectación funcional o enfermedad relacionada con el exceso de tejido adiposo. Las recomendaciones actuales favorecen la incorporación de medidas de adiposidad central, como la circunferencia de la cintura, junto con la evaluación de complicaciones metabólicas y cardiovasculares.
La valoración clínica puede incluir presión arterial, glucosa sanguínea, hemoglobina glucosilada, perfil lipídico, función hepática y evaluación de síntomas relacionados con apnea obstructiva del sueño, enfermedad cardiovascular, alteraciones articulares y otras complicaciones. La selección concreta de estudios debe depender de la edad, los antecedentes, los síntomas y los factores de riesgo de cada persona.
También es importante identificar causas secundarias o factores que contribuyen al aumento de peso, incluidos determinados medicamentos, trastornos endocrinos y formas genéticas poco frecuentes de obesidad. En la mayoría de los casos, sin embargo, la obesidad resulta de la interacción de múltiples factores y no de una única alteración hormonal aislada.
Tratamiento
El tratamiento de la obesidad debe entenderse como un proceso crónico destinado no solamente a reducir el peso, sino a disminuir la exposición del organismo a los efectos perjudiciales del exceso de tejido adiposo, mejorar la función física y metabólica y prevenir o tratar las complicaciones. Las estrategias pueden incluir intervención nutricional, actividad física, modificación conductual, tratamiento psicológico cuando sea necesario, farmacoterapia y cirugía metabólica y bariátrica.
La intervención nutricional no consiste simplemente en prescribir una dieta universal. Debe adaptarse a las necesidades energéticas, preferencias alimentarias, condiciones metabólicas, disponibilidad económica, cultura, horarios y capacidad de adherencia de la persona. El objetivo fisiológico consiste en generar un déficit energético sostenible sin producir una restricción nutricional innecesaria.
La actividad física es importante incluso cuando la reducción del peso corporal es modesta. El ejercicio puede mejorar la sensibilidad a la insulina, la capacidad cardiorrespiratoria, la fuerza muscular, la función física y determinados factores de riesgo cardiovascular independientemente de la magnitud exacta de la pérdida de peso. Además, puede ayudar a conservar masa muscular durante la reducción ponderal.
La modificación conductual también constituye una parte esencial del tratamiento. Incluye estrategias para reconocer señales de hambre y saciedad, estructurar horarios, modificar el entorno alimentario, mejorar el sueño, aumentar progresivamente la actividad física y mantener los cambios durante periodos prolongados. No obstante, debido a los mecanismos biológicos que favorecen la recuperación del peso, estas estrategias pueden ser insuficientes por sí solas en determinados pacientes.
Tratamiento farmacológico
Los medicamentos contra la obesidad han adquirido una importancia creciente porque pueden modificar directamente algunos de los mecanismos biológicos que dificultan la pérdida y el mantenimiento del peso. Las recomendaciones contemporáneas consideran que la farmacoterapia debe integrarse con las intervenciones sobre alimentación y actividad física y seleccionarse de acuerdo con las características clínicas, preferencias, contraindicaciones y objetivos de cada persona.
Entre los tratamientos con evidencia actual se encuentran semaglutida, tirzepatida, liraglutida, naltrexona con bupropión y orlistat, aunque sus mecanismos, magnitud de efecto, efectos adversos, indicaciones y contraindicaciones son diferentes. Las guías clínicas de 2025 y 2026 destacan particularmente la eficacia de semaglutida y tirzepatida en determinados adultos con obesidad o con exceso de adiposidad acompañado de complicaciones relacionadas.
La importancia de estos medicamentos radica en que no solamente pueden disminuir la cantidad de alimento consumido. Algunos actúan sobre sistemas hormonales intestinales que intervienen en la saciedad, el vaciamiento gástrico, la secreción de insulina y la regulación central del apetito. De esta manera, pueden modificar parcialmente la fisiología que favorece la recuperación del peso después de una reducción ponderal.
La evidencia actual también muestra que la suspensión de determinados tratamientos farmacológicos puede acompañarse de recuperación de peso. Esto concuerda con la naturaleza crónica de la enfermedad y con la persistencia de los mecanismos fisiológicos que favorecen la recuperación de las reservas energéticas. Por esta razón, las recomendaciones contemporáneas contemplan en determinados pacientes un tratamiento farmacológico prolongado cuando existe respuesta adecuada y los beneficios superan los riesgos.
Cirugía metabólica y bariátrica
En personas con obesidad grave y determinadas complicaciones, la cirugía metabólica y bariátrica puede producir una reducción importante y sostenida del peso y mejorar numerosas alteraciones metabólicas. Sus efectos no dependen exclusivamente de la reducción mecánica del tamaño gástrico. Los procedimientos quirúrgicos pueden modificar señales intestinales, hormonas relacionadas con el apetito, velocidad del tránsito gastrointestinal, preferencias alimentarias y metabolismo de la glucosa.
La cirugía puede producir beneficios metabólicos que aparecen incluso antes de que se alcance la pérdida máxima de peso, lo que demuestra que sus efectos incluyen modificaciones fisiológicas profundas del eje intestino-cerebro y del metabolismo energético. En pacientes seleccionados, también puede mejorar la diabetes mellitus tipo 2, la apnea obstructiva del sueño, la hipertensión y la enfermedad hepática asociada con disfunción metabólica.
No obstante, la cirugía no constituye una solución trivial. Requiere selección adecuada de pacientes, evaluación médica integral, consideración de riesgos quirúrgicos y seguimiento prolongado para vigilar nutrición, composición corporal, complicaciones y mantenimiento de los beneficios metabólicos.
Por qué la obesidad debe considerarse una enfermedad crónica
La característica fundamental que permite comprender la obesidad como enfermedad crónica es que, una vez establecida, produce modificaciones persistentes en los sistemas que regulan el peso corporal. El organismo no funciona como una balanza energética pasiva en la que una persona decide arbitrariamente cuánto pesar. Existe una red fisiológica que detecta cambios en las reservas energéticas y responde intentando conservarlas.
Cuando una persona pierde una cantidad considerable de peso, disminuye el gasto energético debido al menor tamaño corporal y pueden producirse adaptaciones metabólicas adicionales. Paralelamente, aumenta el impulso fisiológico hacia la ingesta mediante modificaciones hormonales y neuronales. Esta combinación genera un entorno biológico que favorece la recuperación del peso.
Por ello, el objetivo terapéutico no debería formularse únicamente como alcanzar una determinada cifra de peso. Una reducción relativamente moderada pero mantenida puede producir beneficios metabólicos importantes, y una intervención eficaz debe valorar simultáneamente la presión arterial, glucosa, lípidos, función hepática, capacidad física, calidad del sueño, movilidad y riesgo cardiovascular.
La obesidad es el resultado visible de una alteración compleja de la regulación energética y del funcionamiento del tejido adiposo. El exceso crónico de energía favorece la expansión del tejido adiposo, particularmente cuando existe acumulación visceral, y puede desencadenar hipertrofia adipocitaria, inflamación, alteraciones en la secreción de adipocinas, liberación excesiva de ácidos grasos y resistencia a la insulina. Estos procesos afectan progresivamente al hígado, músculo, páncreas, sistema cardiovascular, cerebro y otros órganos.
La aparición de obesidad depende de la interacción entre predisposición genética y ambiente. La genética puede modificar considerablemente la susceptibilidad individual, pero no determina de manera absoluta el resultado. La alimentación, actividad física, sueño, medicamentos, condiciones sociales, entorno alimentario y microbiota participan conjuntamente en la expresión de esa susceptibilidad.
La dificultad para perder peso y conservarlo tampoco puede explicarse únicamente mediante la conducta. La pérdida de peso desencadena respuestas fisiológicas que aumentan el hambre, reducen determinados componentes del gasto energético y favorecen la recuperación de las reservas adiposas. Este fenómeno proporciona una explicación biológica sólida para la elevada frecuencia de recuperación ponderal después de intervenciones exclusivamente conductuales.
En consecuencia, el tratamiento moderno de la obesidad debe ser prolongado, individualizado y multidimensional. La nutrición y la actividad física continúan siendo fundamentales, pero en determinados pacientes deben complementarse con farmacoterapia o cirugía metabólica y bariátrica. La finalidad no es únicamente reducir el número de kilogramos, sino disminuir la adiposidad patológica, recuperar función metabólica, prevenir lesión orgánica y reducir el riesgo de enfermedad y mortalidad a largo plazo.
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