Hepatitis aguda A
La hepatitis puede ser causada por diversos agentes, entre los cuales se encuentran varios virus, incluidos los cinco hepatótropos: A, B, C, D y E. Estos virus son responsables de una gran parte de los casos de hepatitis y pueden provocar manifestaciones clínicas similares, independientemente del agente causal. Además de los virus, ciertos medicamentos y agentes tóxicos también pueden inducir hepatitis, lo que añade complejidad al diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad.
El virus de la hepatitis A (VHA) es un virus de 27 nanómetros de diámetro, compuesto por ARN, que pertenece a la familia de los picornavirus, específicamente al subgrupo de los hepatovirus. Este virus es conocido por causar tanto epidemias como casos esporádicos de hepatitis, y es especialmente prevalente en regiones en desarrollo, donde las condiciones sanitarias son más deficientes. A nivel global, más de 1.5 millones de personas se infectan anualmente con el VHA. Su transmisión ocurre por la vía fecal-oral, lo que significa que el virus se puede propagar tanto por el contacto directo de persona a persona como por la ingestión de alimentos o agua contaminados. Esta forma de transmisión se ve favorecida por la aglomeración de personas y la falta de servicios adecuados de saneamiento.
A pesar de estos avances, una proporción significativa de la población de 25 años o más sigue siendo susceptible al VHA, lo que indica que aún existen grupos vulnerables en riesgo de contraer la enfermedad. Los brotes de origen común, como aquellos causados por alimentos contaminados, incluidos mariscos crudos o mal cocidos, o agua no tratada proveniente de pozos, continúan ocurriendo en algunos contextos. Entre las poblaciones especialmente vulnerables se encuentran las personas sin hogar, aquellos que se inyectan drogas, los residentes no vacunados en instituciones, los hombres que tienen sexo con hombres, así como los adoptados internacionalmente y sus contactos.
La hepatitis A se manifiesta típicamente con síntomas como ictericia (coloración amarillenta de la piel y las mucosas), fatiga, náuseas, pérdida de apetito y dolor abdominal. Los análisis de sangre muestran un aumento en los niveles de alanina aminotransferasa (ALT), un marcador de daño hepático, y la presencia de anticuerpos contra el VHA en el suero. El periodo de incubación promedio del VHA es de aproximadamente 30 días, y el virus puede ser excretado en las heces hasta dos semanas antes de la aparición de los síntomas clínicos, aunque rara vez se detecta en las heces después de la primera semana de la enfermedad.
En términos de mortalidad, la hepatitis A tiene una tasa baja, y los casos de insuficiencia hepática aguda debido a este virus son poco comunes. Sin embargo, en casos excepcionales, podría producirse insuficiencia hepática grave en pacientes que ya padecen una enfermedad hepática crónica, como la hepatitis C. Es relevante señalar que, a diferencia de otras formas de hepatitis viral, la infección por VHA no da lugar a un estado crónico de portador, lo que implica que la mayoría de las personas se recuperan completamente después de la infección sin desarrollar una enfermedad hepática crónica.
Manifestaciones clínicas
La manifestación clínica de la hepatitis A varía considerablemente según la edad y el estado general del paciente, siendo más grave en adultos que en niños, quienes suelen presentar una forma asintomática o con síntomas muy leves. Esta diferencia en la gravedad de la enfermedad se debe a varios factores, incluyendo la respuesta inmune del organismo, que en los adultos es más robusta, lo que provoca una reacción más intensa ante la infección. En los niños, en cambio, el sistema inmune generalmente no responde de manera tan exacerbada, lo que da lugar a una presentación más silenciosa de la enfermedad.
La hepatitis A puede iniciar de manera abrupta o insidiosa. En su forma típica, los síntomas iniciales incluyen malestar generalizado, mialgia (dolores musculares), artralgia (dolores articulares), fatiga fácil y síntomas respiratorios superiores, como congestión nasal y dolor de garganta, que son comunes en las fases tempranas de la enfermedad. La anorexia (pérdida de apetito) es también un síntoma frecuente y, en muchos casos, se acompaña de una aversión al tabaco, un signo que puede aparecer temprano y que, junto con la anorexia, puede ser indicativo de la presencia de la enfermedad. Además, la náusea y el vómito son síntomas comunes en la hepatitis A, y los trastornos gastrointestinales como la diarrea o el estreñimiento también pueden presentarse en algunos pacientes.
La fiebre es otro síntoma que suele estar presente, pero generalmente se trata de fiebre de bajo grado, aunque en algunos casos, puede llegar a haber toxicidad sistémica, lo que se traduce en un cuadro febril más pronunciado. Con la desaparición de la fiebre (defervescencia), se observa comúnmente una disminución en la frecuencia cardíaca, lo que suele coincidir con la aparición de la ictericia. La ictericia, que es la coloración amarillenta de la piel y las mucosas debido al aumento de bilirrubina en sangre, suele aparecer entre los días 5 y 10 de la enfermedad, aunque en algunos casos puede manifestarse al mismo tiempo que los síntomas iniciales. Es importante señalar que, en muchos pacientes, la ictericia nunca se desarrolla, lo que puede dificultar el diagnóstico clínico en ausencia de este signo.
El dolor abdominal es otro síntoma común en la hepatitis A, aunque por lo general es de carácter leve y constante, localizado en el cuadrante superior derecho del abdomen o en la región epigástrica. Este dolor a menudo se agrava con movimientos bruscos o con la realización de esfuerzos físicos. En raras ocasiones, el dolor puede llegar a ser lo suficientemente intenso como para simular una colecistitis aguda, lo que añade complejidad al diagnóstico diferencial de la enfermedad. Durante la fase en la que se desarrolla la ictericia, los síntomas prodromales, como la fatiga y el malestar general, suelen empeorar inicialmente, pero a medida que la ictericia se instala, estos síntomas tienden a mejorar progresivamente.
Un hallazgo frecuente en la hepatitis A es la presencia de heces acólicas, es decir, heces de color pálido o arcilloso, lo que se debe a la alteración en la excreción de bilis. En cuanto a los hallazgos físicos, más de la mitad de los pacientes presenta hepatomegalia (aumento del tamaño del hígado), aunque en la mayoría de los casos no es de magnitud severa. La hepatomegalia suele ir acompañada de sensibilidad en el área hepática. En algunos casos, especialmente en el 15% de los pacientes, también se puede observar esplenomegalia (aumento del tamaño del bazo). Además, es común la presencia de ganglios linfáticos aumentados de tamaño, especialmente en las áreas cervicales y epitrocleares, que son indicativos de una respuesta inflamatoria sistémica.
El curso de la enfermedad es típicamente autolimitado, y la mayoría de los pacientes experimenta una resolución clínica dentro de un período de 2 a 3 semanas. No obstante, la recuperación completa, tanto clínica como en los parámetros de laboratorio, suele ocurrir en un plazo de 9 semanas. En algunos casos, después de la recuperación inicial, pueden presentarse uno o dos episodios de recaída, lo que implica una recaída en los síntomas o en los marcadores bioquímicos de la enfermedad, aunque estas recaídas son generalmente leves y transitorias. En general, la hepatitis A sigue un curso benigno y la recuperación es la norma en la gran mayoría de los casos.
No obstante, en algunos pacientes, la hepatitis A puede complicarse con enfermedades adicionales. Aunque la insuficiencia hepática aguda es rara, puede ocurrir, especialmente en personas con comorbilidades previas, como la hepatitis C crónica. También se han reportado complicaciones extrahepáticas en un número pequeño de pacientes, tales como insuficiencia renal aguda, artritis, vasculitis, pancreatitis aguda, anemia aplásica y diversas manifestaciones neurológicas. Estas complicaciones, aunque infrecuentes, subrayan la capacidad del virus para afectar a otros órganos fuera del hígado, contribuyendo a la diversidad clínica de la enfermedad.
Exámenes diagnósticos
Durante la infección por el virus de la hepatitis A, los hallazgos en las pruebas de laboratorio y los exámenes clínicos proporcionan información crucial para el diagnóstico y la evaluación del curso de la enfermedad. El recuento de glóbulos blancos (leucocitos) en la hepatitis A suele ser normal o ligeramente bajo, especialmente en la fase preicterica, es decir, antes de la aparición de la ictericia. Este hallazgo refleja una respuesta inmune relativamente moderada, que es característica de la infección por el virus de la hepatitis A, ya que no provoca una inflamación tan marcada como en otras infecciones virales. En algunos casos, se pueden observar linfocitos atípicos de gran tamaño en los análisis de sangre, lo que es indicativo de una respuesta inmunitaria activa, aunque estos linfocitos no son específicos de la hepatitis A y pueden encontrarse en otras infecciones virales.
En cuanto a los análisis urinarios, la proteinuria leve es un hallazgo común en la hepatitis A, aunque por lo general no es un signo de una complicación grave, sino más bien una manifestación transitoria de la inflamación sistémica leve que caracteriza a la infección. La bilirrubinuria, la presencia de bilirrubina en la orina, también puede ser observada antes de la aparición de la ictericia clínica, ya que el aumento de los niveles de bilirrubina en sangre, un componente clave en la patogénesis de la ictericia, puede superar la capacidad del hígado para excretar la bilirrubina a través de la bilis y hacer que esta sustancia se elimine parcialmente por los riñones.
Uno de los hallazgos más característicos en los análisis bioquímicos de la hepatitis A es la elevación temprana de las enzimas hepáticas, específicamente la alanina aminotransferasa (ALT) y la aspartato aminotransferasa (AST), que se elevan de forma marcante en los primeros días de la enfermedad. Estas enzimas son liberadas al torrente sanguíneo cuando las células del hígado (hepatocitos) se dañan debido a la replicación viral y la inflamación. La elevación de estas enzimas hepáticas precede a menudo a los aumentos en los niveles de bilirrubina y fosfatasa alcalina, dos otros biomarcadores importantes del funcionamiento hepático. Sin embargo, en un porcentaje menor de pacientes, la fosfatasa alcalina puede seguir elevada incluso después de que los niveles de las transaminasas (ALT y AST) se normalicen, lo que sugiere una persistencia de la colestasis, es decir, de la obstrucción o alteración del flujo biliar, que puede estar asociada con una forma más grave o prolongada de la hepatitis A.
La colestasis, que se refiere a una disminución o interrupción del flujo biliar, puede ser más pronunciada en algunos casos, aunque no es la característica principal de la hepatitis A, que suele ser una enfermedad hepatocelular. No obstante, en ciertos pacientes, la colestasis puede ser lo suficientemente significativa como para alterar notablemente los niveles de los marcadores hepáticos, especialmente la fosfatasa alcalina y la bilirrubina.
Desde el punto de vista serológico, la detección de anticuerpos contra el virus de la hepatitis A (anti-HAV) es fundamental para el diagnóstico. Los anticuerpos aparecen temprano en el curso de la enfermedad, y tanto la inmunoglobulina M (IgM) como la inmunoglobulina G (IgG) contra el VHA son detectables en el suero poco después del inicio de los síntomas. La IgM anti-HAV alcanza su mayor concentración durante la primera semana de la enfermedad clínica, y generalmente desaparece entre 3 y 6 meses después del inicio de la infección. La presencia de IgM anti-HAV es un excelente marcador para el diagnóstico de hepatitis A aguda, ya que indica que la infección es reciente.
Por otro lado, los títulos de IgG anti-HAV comienzan a aumentar aproximadamente un mes después del inicio de la enfermedad y pueden persistir durante años. La detección de IgG anti-HAV, en ausencia de IgM anti-HAV, indica que el paciente ha sido previamente expuesto al virus de la hepatitis A, que ya no está infectado y que ha adquirido inmunidad frente a futuras infecciones por el VHA. Esto se debe a que la IgG anti-HAV confiere inmunidad duradera, lo que significa que el paciente está protegido contra nuevas infecciones por el mismo virus.
Diagnóstico diferencial
La hepatitis viral, particularmente la causada por el virus de la hepatitis A, se debe diferenciar de una amplia gama de otras afecciones que pueden presentar síntomas similares, lo que hace crucial un enfoque diagnóstico preciso. La identificación temprana del agente causal es fundamental para determinar el tratamiento adecuado y evitar complicaciones. Entre las condiciones que deben considerarse en el diagnóstico diferencial de la hepatitis viral, se encuentran otras infecciones virales que afectan al hígado, enfermedades bacterianas, trastornos autoinmunitarios, y una serie de condiciones metabólicas y tóxicas.
Infecciones virales: La hepatitis A debe diferenciarse de otras formas de hepatitis viral, como la hepatitis B y C, que son causadas por virus diferentes (virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis C, respectivamente). La hepatitis B es una infección viral crónica que puede ocasionar una enfermedad hepática grave y progresiva, incluyendo cirrosis y carcinoma hepatocelular, mientras que la hepatitis C, aunque también crónica, es conocida por su curso asintomático prolongado antes de que se desarrollen complicaciones hepáticas severas. Estos virus se transmiten principalmente por contacto con sangre infectada, a diferencia del virus de la hepatitis A, que se transmite por la vía fecal-oral.
Además, una variedad de infecciones virales sistémicas puede inducir síntomas que imitan a la hepatitis A, especialmente durante la fase prodromal, antes de que se desarrolle la ictericia. Por ejemplo, infecciones virales como la mononucleosis infecciosa, provocada por el virus de Epstein-Barr, pueden causar hepatomegalia (aumento del tamaño del hígado), ictericia, y alteraciones en las enzimas hepáticas. Otras infecciones virales que deben considerarse incluyen la infección por citomegalovirus y el herpes simple, que también pueden presentar síntomas similares a los de la hepatitis viral, especialmente en pacientes inmunocomprometidos. Infecciones respiratorias agudas, como la gripe (influenza) o el síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS), y más recientemente, el síndrome respiratorio agudo severo causado por el virus SARS-CoV-2, pueden comenzar con síntomas que se asemejan a los de la hepatitis, como fiebre, malestar general y dolores musculares. Incluso virus como el Ébola pueden inducir un cuadro clínico similar, con manifestaciones hemorrágicas y hepáticas.
Enfermedades bacterianas y otras infecciones: Además de las infecciones virales, existen enfermedades bacterianas que deben diferenciarse de la hepatitis viral. Entre ellas, se encuentran las enfermedades espiroquetales como la leptospirosis, que puede causar hepatomegalia, ictericia y anomalías en las pruebas hepáticas, y la sífilis secundaria, que también puede inducir síntomas hepáticos, como hepatoesplenomegalia y alteraciones en las enzimas hepáticas. La brucelosis, una enfermedad bacteriana zoonótica, y las enfermedades rickettsiales como la fiebre Q, causada por Coxiella burnetii, también pueden presentar características hepáticas, incluyendo elevación de las transaminasas y hepatomegalia.
Otras condiciones metabólicas y tóxicas: El daño hepático inducido por fármacos es otra causa frecuente que debe ser considerada, ya que muchos medicamentos pueden provocar un cuadro clínico que simula la hepatitis viral. Esto incluye tanto fármacos de uso común como antibióticos, analgésicos y antiinflamatorios, como medicamentos más específicos que afectan al hígado. La hepatitis isquémica, también conocida como «hepatitis por shock» o «hígado de shock», es una condición que ocurre en contextos de insuficiencia circulatoria aguda, como en el shock séptico o el fallo multiorgánico, y puede presentar características similares a la hepatitis viral, como la elevación de las enzimas hepáticas y la disfunción hepática.
Enfermedades autoinmunes y hematológicas: En algunos casos, la hepatitis autoinmune puede tener un inicio agudo que imita la hepatitis viral, lo que dificulta su diferenciación sin una investigación más profunda. Esta forma de hepatitis es provocada por una respuesta inmunitaria anormal en la que el cuerpo ataca sus propias células hepáticas. Aunque la hepatitis autoinmune rara vez se presenta en forma aguda, su curso puede asemejarse al de una hepatitis viral, especialmente si no se identifican los antecedentes autoinmunitarios o las pruebas serológicas correspondientes. Asimismo, enfermedades hematológicas como el cáncer metastásico en el hígado, el linfoma o la leucemia pueden presentar un cuadro clínico similar al de una hepatitis viral, con alteraciones en las enzimas hepáticas y signos de insuficiencia hepática.
Enfermedades exantematosas y otros trastornos infecciosos: El diagnóstico diferencial de la fase prodromal de la hepatitis viral también incluye enfermedades infecciosas con fases prodromales similares, como la gripe y el COVID-19, así como infecciones respiratorias superiores, que pueden presentar síntomas sistémicos de fiebre, malestar general y dolores musculares. Las enfermedades exantematosas (que presentan erupciones cutáneas) también pueden complicar el diagnóstico en esta fase, ya que algunos virus exantematosos pueden comenzar con síntomas similares, como fiebre, dolor de garganta y malestar general, antes de que aparezcan los exantemas característicos.
Colestasis y obstrucción biliar: Finalmente, es importante considerar que la colestasis, que es la alteración en el flujo de bilis, puede simular un cuadro de ictericia obstructiva. La colestasis asociada con hepatitis A o con otras formas de hepatitis viral puede imitar la ictericia provocada por obstrucción biliar, que típicamente se asocia con problemas como cálculos biliares, tumores o estenosis de las vías biliares. La diferenciación entre estos dos tipos de ictericia es esencial para determinar el tratamiento adecuado.
Prevención
En el manejo de la hepatitis A, no se requiere un aislamiento estricto de los pacientes infectados, dado que la transmisión del virus se produce principalmente a través de la vía fecal-oral. Sin embargo, la higiene rigurosa es esencial para prevenir la propagación del virus, especialmente después de las deposiciones. El lavado de manos después de ir al baño es una medida fundamental en el control de la infección, ya que el virus de la hepatitis A se excreta en las heces y puede contaminar superficies, alimentos y agua si no se sigue una correcta higiene.
En cuanto a la prevención después de la exposición al virus, las personas no vacunadas que han estado en contacto con un paciente infectado por el virus de la hepatitis A deben recibir profilaxis postexposición, preferentemente dentro de las primeras dos semanas tras la exposición al agente patógeno. La profilaxis puede incluir una dosis única de la vacuna contra la hepatitis A o la administración de inmunoglobulina (0.01 mL por kilogramo de peso corporal), o incluso la combinación de ambas. La elección de la intervención depende de la edad y el estado de salud de la persona expuesta.
La vacuna contra la hepatitis A es preferida en individuos sanos de entre 1 y 40 años, debido a su alta eficacia y el perfil de seguridad demostrado en este grupo etario. En cambio, para personas menores de 1 año, mayores de 40 años, inmunocomprometidas, o aquellas con enfermedades hepáticas crónicas, se recomienda administrar tanto la vacuna como la inmunoglobulina, ya que esta combinación proporciona una protección más rápida y efectiva en estos grupos de riesgo.
La vacuna contra la hepatitis A, que es inactivada y disponible en dos formulaciones comerciales, ofrece inmunidad a largo plazo y está indicada para personas que viven en áreas endémicas o viajan a ellas. Los grupos de riesgo que deberían ser vacunados incluyen a personal militar, personas mayores de 40 años, pacientes con enfermedades hepáticas crónicas al momento del diagnóstico (tras una prueba de detección de inmunidad), hombres que tienen relaciones sexuales con hombres, personas con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), manipuladores de animales, usuarios de drogas inyectables o no inyectables, personas sin hogar, personas encarceladas, contactos cercanos de adoptados internacionales, personas que viven en entornos grupales para individuos con discapacidades del desarrollo, así como cualquier persona que solicite protección contra la hepatitis A.
Para los viajeros sanos, la administración de una sola dosis de la vacuna contra la hepatitis A, en cualquier momento antes de la partida, proporciona una protección adecuada durante el viaje, ya que la vacuna induce una respuesta inmune eficaz que previene la infección en la mayoría de los casos.
En los Estados Unidos, la recomendación de vacunación rutinaria contra la hepatitis A es emitida por el Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización (Advisory Committee on Immunization Practices) de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). Se recomienda la vacunación de todos los niños entre los 12 y los 23 meses de edad, con dosis de refuerzo para aquellos niños y adolescentes de 2 a 18 años que no hayan recibido previamente la vacuna. Además, la vacuna contra la hepatitis A es eficaz para prevenir la propagación secundaria de la enfermedad, lo que es particularmente importante en los hogares donde hay contactos cercanos con personas infectadas.
En cuanto a la dosificación, la vacuna contra la hepatitis A se administra en una dosis única de 1 mL (1440 unidades ELISA) del producto comercial Havrix (fabricado por GlaxoSmithKline) o 1 mL (50 unidades) del producto Vaqta(fabricado por Merck) por vía intramuscular. Esta dosis inicial debe ser seguida por una dosis de refuerzo entre 6 y 18 meses después de la primera aplicación. Existe una opción de vacuna combinada contra la hepatitis A y B, Twinrix(también de GlaxoSmithKline), que se utiliza para prevenir ambas infecciones, ofreciendo una solución práctica para personas que necesiten protección contra ambos virus.
Tratamiento
El manejo clínico de la hepatitis A se centra principalmente en aliviar los síntomas y evitar complicaciones. En general, se recomienda reposo en cama solo si los síntomas son graves o debilitantes, ya que en la mayoría de los casos la infección sigue un curso autolimitado y la recuperación es posible sin la necesidad de intervenciones agresivas. El reposo en cama puede ser útil cuando la fiebre, la fatiga extrema y la debilidad generalizada limitan la capacidad del paciente para llevar a cabo actividades cotidianas. Sin embargo, cuando los síntomas son más leves, no se justifica un reposo prolongado en cama, y el paciente puede reanudar sus actividades a medida que se siente capaz, con el fin de evitar complicaciones asociadas con la inmovilidad prolongada, como la trombosis venosa profunda o la pérdida muscular.
El manejo de la deshidratación es crucial en pacientes con hepatitis A, especialmente cuando los síntomas como las náuseas y los vómitos son pronunciados, o cuando el consumo oral de alimentos y líquidos se ve sustancialmente reducido. En tales casos, se recomienda la administración de líquidos intravenosos, específicamente una solución de glucosa al 10%, para garantizar una hidratación adecuada y proporcionar una fuente de energía. Esta intervención es importante, ya que los pacientes con hepatitis pueden experimentar alteraciones en el apetito y en la capacidad para mantener una ingesta nutricional adecuada, lo que puede aumentar el riesgo de deshidratación.
El manejo dietético en la hepatitis A debe centrarse en ofrecer comidas agradables y fáciles de tolerar, sin forzar la ingesta de alimentos. Es fundamental no sobrealimentar al paciente, ya que el hígado está comprometido durante la infección y una sobrecarga alimentaria puede generar más estrés metabólico en el órgano afectado. Las comidas pequeñas y frecuentes son preferibles, y, por lo general, el desayuno suele ser el momento en que los pacientes pueden tolerar mejor la ingesta. Esto se debe a que, durante las primeras horas del día, los síntomas digestivos pueden ser menos intensos, y el cuerpo ha tenido tiempo durante la noche para recuperarse parcialmente.
Es fundamental evitar esfuerzos físicos intensos y cualquier actividad que pueda poner una carga adicional sobre el hígado durante la fase aguda de la infección. La hepatotoxicidad, o el daño al hígado, puede verse exacerbada por el ejercicio físico extenuante, que aumenta la demanda metabólica y el estrés sobre un hígado ya inflamado. Además, el consumo de alcohol debe evitarse por completo durante el curso de la enfermedad, ya que el alcohol tiene un efecto tóxico directo sobre las células hepáticas, lo que puede agravar la inflamación hepática y aumentar el riesgo de complicaciones, como la insuficiencia hepática aguda.
También deben evitarse los agentes hepatotóxicos, que son sustancias o medicamentos que pueden dañar el hígado. Algunos medicamentos pueden empeorar la condición del paciente al generar un aumento en el daño hepático o interferir con la función hepática. En este sentido, se deben tomar precauciones especiales al prescribir fármacos a pacientes con hepatitis A, ya que algunos medicamentos que normalmente serían bien tolerados pueden resultar peligrosos para el hígado afectado.
En cuanto a la farmacoterapia para controlar los síntomas, el uso de pequeños dosis de oxazepam es generalmente seguro en pacientes con hepatitis A, dado que este fármaco tiene una metabolización que no depende principalmente del hígado. El oxazepam es una benzodiazepina de acción relativamente corta que se utiliza en el manejo de la ansiedad y otros trastornos relacionados. Dado que su metabolismo no depende de las enzimas hepáticas, su uso no debería generar una carga adicional sobre el hígado dañado. Sin embargo, es fundamental evitar el uso de morfina, ya que el sulfato de morfina se metaboliza a través del hígado y puede aumentar el riesgo de complicaciones hepáticas debido a su efecto tóxico potencial sobre el órgano. El uso de opioides, en general, debe limitarse o evitarse en pacientes con hepatitis aguda, ya que estos medicamentos pueden alterar la función hepática y aumentar el riesgo de efectos secundarios indeseados, como la depresión respiratoria o el deterioro adicional de la función hepática.
Pronóstico
La hepatitis A, causada por el virus de la hepatitis A, se caracteriza por un curso clínico generalmente autolimitado, lo que significa que la mayoría de los pacientes experimentan una recuperación clínica completa dentro de los tres meses siguientes al inicio de los síntomas. Este proceso de recuperación incluye la desaparición de la ictericia, la normalización de los síntomas generales como la fatiga y la recuperación de las funciones hepáticas. Sin embargo, aunque la mejoría clínica es rápida, algunos pacientes pueden continuar presentando evidencia de disfunción hepática en los análisis de laboratorio más allá de este periodo, lo que refleja la persistencia de alteraciones en los parámetros hepáticos, como las enzimas hepáticas elevadas. Esta persistencia en los niveles de transaminasas y otros marcadores bioquímicos de daño hepático no indica una progresión hacia una enfermedad hepática crónica, ya que la hepatitis A no tiene la capacidad de generar infecciones crónicas en el hígado.
La hepatitis A es una enfermedad que, a diferencia de otras formas de hepatitis viral como la hepatitis B o la hepatitis C, no evoluciona hacia una forma crónica de enfermedad hepática. Es una infección generalmente autolimitada, lo que significa que, con el tiempo, el sistema inmunológico del paciente elimina el virus sin que el daño al hígado persista de forma permanente. Sin embargo, a pesar de que la infección se resuelve sin dejar secuelas a largo plazo, algunos pacientes pueden experimentar una recuperación prolongada. En raros casos, los síntomas clínicos, como la fatiga o la ligera ictericia, pueden persistir durante varios meses, y en estos pacientes pueden observarse recaídas tanto clínicas como bioquímicas antes de la recuperación completa. Estas recaídas no son frecuentes, pero pueden ocurrir, y generalmente no se asocian con un deterioro significativo del estado hepático ni con la aparición de una enfermedad crónica.
El curso de la hepatitis A en la mayoría de los pacientes es benigno, con una tasa de mortalidad inferior al 1%. Esta tasa de mortalidad es extremadamente baja, y los casos fatales son poco comunes. Sin embargo, existe una notable diferencia en los índices de mortalidad según la edad del paciente. Los adultos mayores, especialmente aquellos mayores de 50 años, tienen un riesgo más elevado de desarrollar complicaciones graves y pueden experimentar un curso más severo de la enfermedad, lo que eleva la tasa de mortalidad en este grupo etario. La mayor vulnerabilidad de los adultos mayores podría estar relacionada con la presencia de comorbilidades, como enfermedades crónicas preexistentes, y una capacidad de respuesta inmune menos eficiente, lo que puede dificultar la eliminación del virus de manera tan eficaz como en los individuos más jóvenes. En contraste, los niños y los adultos jóvenes generalmente tienen un curso más benigno de la infección, con una recuperación rápida y una tasa de mortalidad casi nula.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Desai AN et al. Management of hepatitis A in 2020–2021. JAMA. 2020;324:383. [PMID: 32628251]
- Gabrielli F et al. Treatment options for hepatitis A and E: a nonsystematic review. Viruses. 2023;15:1080. [PMID: 37243166]
