Evaluación de pacientes con ictericia

por Homo medicus · Publicada 9 de enero de 2025 · Actualizado 9 de enero de 2025

La ictericia es una condición clínica que resulta de la acumulación de bilirrubina, un producto del metabolismo del hemo, en los tejidos del cuerpo. La bilirrubina es una sustancia amarillenta que se forma principalmente durante la descomposición de la hemoglobina contenida en los glóbulos rojos envejecidos. Una vez liberada, la bilirrubina es procesada en el hígado y luego excretada en la bilis, desempeñando un papel esencial en la digestión y absorción de grasas. Cuando hay un exceso de bilirrubina en la circulación sanguínea, esta se deposita en diversas estructuras del cuerpo, incluyendo la piel y las mucosas, dando lugar al color amarillo característico de la ictericia.

La ictericia puede ser el resultado de diversas alteraciones en los procesos relacionados con la formación, transporte, metabolismo o excreción de bilirrubina. Normalmente, la concentración total de bilirrubina en suero es de aproximadamente 0.2 a 1.2 mg/dL, que equivale a 3.42 a 20.52 micromoles por litro (mcmol/L). Los niveles promedio de bilirrubina suelen ser más altos en los hombres que en las mujeres, lo que puede reflejar diferencias fisiológicas o hormonales entre los géneros. Sin embargo, la ictericia no suele ser clínicamente evidente hasta que los niveles de bilirrubina en suero alcanzan aproximadamente 3 mg/dL (51.3 mcmol/L), momento en el cual se puede observar el cambio de color en la piel y los ojos.

El aumento de los niveles de bilirrubina en sangre, y por ende la manifestación de la ictericia, puede ser causado por un incremento de bilirrubina no conjugada (indirecta), conjugada (directa) o ambas. La bilirrubina no conjugada es la forma inicial de la bilirrubina que resulta del catabolismo de la hemoglobina, y es transportada a través de la circulación sanguínea hacia el hígado. En el hígado, esta bilirrubina se conjugada con ácido glucurónico, convirtiéndose en bilirrubina conjugada. La bilirrubina conjugada es más soluble en agua y, por lo tanto, puede ser excretada eficientemente a través de la bilis. Sin embargo, cuando hay un trastorno en cualquiera de los procesos que implican la formación, transporte, metabolismo o excreción de la bilirrubina, se puede generar un incremento en los niveles de bilirrubina, y la ictericia será más pronunciada dependiendo de la forma de bilirrubina que se acumule.

Aumento de la bilirrubina no conjugada

Un aumento de la bilirrubina no conjugada, también conocida como bilirrubina indirecta, generalmente está relacionado con un exceso de producción de bilirrubina o con una capacidad insuficiente del hígado para metabolizarla. Las causas comunes de este tipo de ictericia incluyen la hemólisis excesiva de glóbulos rojos, que libera grandes cantidades de hemoglobina, o trastornos genéticos enzimáticos como el síndrome de Gilbert. En estos casos, el hígado no es capaz de procesar y conjugar toda la bilirrubina liberada por la destrucción de glóbulos rojos, lo que provoca un aumento de la bilirrubina no conjugada en la sangre.

Aumento de la bilirrubina conjugada

Por otro lado, el aumento de la bilirrubina conjugada, o bilirrubina directa, es generalmente consecuencia de trastornos que afectan el transporte de la bilirrubina desde el hígado hacia la vesícula biliar o el intestino. Esto puede ocurrir por obstrucciones en los conductos biliares, como en la colestasis, o por enfermedades hepáticas que afectan la capacidad del hígado para excretar bilirrubina conjugada, como la cirrosis o la hepatitis. En estos casos, la bilirrubina conjugada se acumula en el hígado y eventualmente se libera en la sangre, lo que lleva a un aumento de la bilirrubina directa en el suero.

Mecanismos y Causas de la Ictericia

La ictericia puede clasificarse en tres tipos principales según el mecanismo subyacente:

Ictericia prehepática: Este tipo de ictericia se produce cuando hay un exceso de producción de bilirrubina no conjugada. Las causas comunes incluyen hemólisis, que es la destrucción excesiva de glóbulos rojos. En este contexto, la producción de bilirrubina aumenta y el hígado no puede procesar toda la bilirrubina liberada.
Ictericia hepática: En esta categoría, la disfunción del hígado es la causa principal. El hígado puede estar dañado por diversas enfermedades, como la hepatitis viral, el abuso de alcohol, la cirrosis o los trastornos metabólicos. En este caso, el hígado no puede procesar correctamente la bilirrubina, ya sea porque las células hepáticas están dañadas o porque hay una alteración en las enzimas responsables de la conjugación de la bilirrubina.
Ictericia posthepática (o colestásica): Se produce cuando hay una obstrucción en los conductos biliares que impide el flujo normal de la bilis hacia el intestino. Esto puede ocurrir debido a cálculos biliares, tumores, o condiciones como la colangitis o la pancreatitis. La obstrucción impide la excreción de bilirrubina conjugada, lo que resulta en su acumulación en la sangre.

Diagnóstico y Evaluación

El diagnóstico de ictericia comienza con una evaluación clínica exhaustiva, que incluye la historia médica del paciente, la identificación de síntomas asociados y un examen físico, donde se busca el color amarillo característico en la piel y las mucosas. El diagnóstico definitivo se realiza mediante análisis de sangre, en los que se mide la concentración de bilirrubina total y se distingue entre las formas conjugada y no conjugada. En función de los resultados, el médico puede investigar las causas subyacentes de la ictericia, como la hemólisis, enfermedades hepáticas o problemas biliares.

Manifestaciones clínicas

Hiperbilirrubinemia no conjugada

La hiperbilirrubinemia no conjugada se refiere al aumento de los niveles de bilirrubina no conjugada, también conocida como bilirrubina indirecta, en el suero sanguíneo. La bilirrubina no conjugada es un subproducto del metabolismo del hemo, que proviene de la descomposición de los glóbulos rojos viejos. Esta forma de bilirrubina es liposoluble y, por lo tanto, no puede ser eliminada eficientemente del cuerpo a menos que se conjugue en el hígado con ácido glucurónico, transformándose en bilirrubina conjugada, una forma hidrosoluble que puede excretarse a través de la bilis. La hiperbilirrubinemia no conjugada puede ser causada por diversas alteraciones en los procesos que involucran la producción, captación, conjugación o transporte de bilirrubina.

Una de las principales causas de la hiperbilirrubinemia no conjugada es la hemólisis, es decir, la destrucción excesiva de los glóbulos rojos. Cuando los glóbulos rojos se destruyen de manera acelerada, como ocurre en diversas condiciones hematológicas o autoinmunes, se libera una cantidad elevada de hemoglobina que, a su vez, se descompone en bilirrubina. En estos casos, la producción de bilirrubina aumenta significativamente, lo que puede superar la capacidad del hígado para conjugarlas adecuadamente, resultando en un aumento de la bilirrubina no conjugada en el suero. No obstante, a pesar del aumento de bilirrubina no conjugada, la hemólisis aislada rara vez eleva los niveles de bilirrubina sérica por encima de 7 mg/dL (119.7 micromoles por litro), y generalmente no produce alteraciones significativas en el color de la orina o las heces. Las heces y la orina suelen mantener su color normal, ya que la bilirrubina conjugada es la que se excreta en la bilis, dándole color a las heces y la orina.

En los casos de hemólisis crónica, que incluyen trastornos hematológicos como la anemia hemolítica crónica o la esferocitosis hereditaria, el aumento de la bilirrubina no conjugada puede ser más pronunciado. Sin embargo, es importante señalar que en algunos trastornos hemolíticos, como la enfermedad de células falciformes (o anemia falciforme), la esplenomegalia no es un hallazgo común, a diferencia de otras condiciones hemolíticas crónicas, donde la esplenomegalia (aumento del tamaño del bazo) es frecuente debido a la destrucción constante de glóbulos rojos en este órgano.

Otro mecanismo que puede provocar hiperbilirrubinemia no conjugada es la alteración en la captación hepática de bilirrubina. En ciertos casos, medicamentos como clorpromazina, propranolol o rifampicina pueden interferir con la capacidad del hígado para captar bilirrubina, lo que resulta en un aumento de la bilirrubina no conjugada en la circulación. Estos fármacos afectan las proteínas de transporte que permiten la entrada de bilirrubina en las células hepáticas, interrumpiendo su conjugación.

Un tercer mecanismo es la alteración en la conjugación de la bilirrubina, que puede ser provocada por deficiencias en las enzimas necesarias para este proceso, como la uridina difosfato glucuronil transferasa. La deficiencia parcial o total de esta enzima lleva a la acumulación de bilirrubina no conjugada en la sangre. Existen varios trastornos genéticos relacionados con la deficiencia de esta enzima:

Síndrome de Gilbert: Es una condición genética relativamente común en la que hay una disminución leve de la actividad de la uridina difosfato glucuronil transferasa, lo que causa un defecto en la conjugación de la bilirrubina. En estos pacientes, los niveles de bilirrubina no conjugada pueden ser elevados, especialmente durante situaciones de estrés, ayuno o infecciones. A pesar de la elevación de la bilirrubina, los síntomas suelen ser leves y la ictericia no es grave ni constante.
Síndrome de Crigler-Najjar: Esta enfermedad rara es mucho más grave y se divide en dos tipos:
- Tipo I: En este tipo, la uridina difosfato glucuronil transferasa está prácticamente ausente, lo que lleva a una acumulación masiva de bilirrubina no conjugada. Este tipo de síndrome se presenta en la infancia temprana y puede ser fatal si no se trata adecuadamente.
- Tipo II: En el tipo II de Crigler-Najjar, la actividad enzimática de la uridina difosfato glucuronil transferasa está significativamente disminuida, pero no completamente ausente. Aunque los pacientes pueden tener niveles elevados de bilirrubina no conjugada, la condición es menos grave que en el tipo I, y algunos pacientes pueden llevar una vida relativamente normal con tratamiento adecuado.

Hiperbilirrubinemia conjugada

La hiperbilirrubinemia conjugada se caracteriza por el aumento de la bilirrubina conjugada en el suero, que es la forma de bilirrubina que ya ha sido procesada en el hígado y se ha conjugado con ácido glucurónico, lo que la hace soluble en agua y susceptible de ser excretada por la bilis. Esta condición puede resultar de diversas alteraciones que afectan el proceso de excreción de la bilirrubina desde el hígado hacia el tracto biliar, y sus causas subyacentes pueden agruparse en varios mecanismos principales: defectos hereditarios en el transporte hepato-canalicular, enfermedades hepáticas, obstrucción extrahepática, efectos de medicamentos y sepsis.

Hiperbilirrubinemia conjugada debido a defectos de transporte hepato-canalicular

Uno de los mecanismos más relevantes para la hiperbilirrubinemia conjugada es la alteración en el transporte hepático de bilirrubina debido a defectos genéticos que afectan el sistema de transporte de la bilirrubina en los canalículos biliares del hígado. En este contexto, se pueden incluir condiciones hereditarias como el síndrome de Dubin-Johnson, los síndromes de colestasis intrahepática familiar progresiva y la colestasis intrahepática del embarazo.

El síndrome de Dubin-Johnson es un trastorno autosómico recesivo que se caracteriza por una mutación en el transportador hepático de bilirrubina conjugada, lo que impide que esta bilirrubina conjugada sea transportada adecuadamente hacia los conductos biliares para su excreción. Los pacientes pueden presentar ictericia crónica intermitente, que se debe a la acumulación de bilirrubina conjugada en el suero.
Las colestasis intrahepáticas familiares progresivas son un grupo de trastornos genéticos que afectan el flujo de bilis del hígado hacia los conductos biliares, lo que causa una acumulación de bilirrubina conjugada y otros componentes de la bilis dentro de las células hepáticas.
La colestasis intrahepática del embarazo es una condición que ocurre en algunas mujeres embarazadas, donde se altera el transporte de bilis en el hígado, lo que resulta en una elevación de la bilirrubina conjugada, junto con otros síntomas como prurito y molestias en la piel.

Hiperbilirrubinemia conjugada debido a lesión hepatocelular

La hiperbilirrubinemia conjugada debido a daño hepatocelular ocurre cuando el parénquima hepático está lesionado, lo que afecta la capacidad del hígado para excretar la bilirrubina conjugada hacia los conductos biliares. Este tipo de hiperbilirrubinemia es frecuentemente asociado con síntomas como ictericia, orina oscura, heces de color claro, y prurito (picazón). Además, en las mujeres, la amenorrea puede ser una manifestación secundaria.

Los pacientes con lesión hepática crónica o enfermedades hepáticas agudas, como la hepatitis viral, el alcoholismo crónico, la cirrosis o las enfermedades hepáticas autoinmunes, pueden presentar síntomas adicionales tales como malaise (sensación general de malestar), anorexia, fiebre baja (frecuentemente no significativa), y dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, que es indicativo de inflamación o disfunción hepática.

Dependiendo de la causa, severidad y cronicidad de la disfunción hepática, pueden observarse signos clínicos característicos como:

Hígado agrandado y sensible al tacto,
Telangiectasias en araña (expansión de los vasos sanguíneos en la piel),
Eritema palmar (enrojecimiento de las palmas de las manos),
Ascitis (acumulación de líquido en el abdomen),
Ginecomastia (desarrollo anormal de los senos en hombres),
Vello corporal escaso,
Fetor hepático (aliento característico con olor a amoníaco),
Asterixis (movimientos involuntarios de aleteo de las manos).

Hiperbilirrubinemia conjugada debido a obstrucción biliar

Otro mecanismo importante que lleva a la hiperbilirrubinemia conjugada es la obstrucción biliar, que impide que la bilirrubina conjugada se excrete correctamente hacia el tracto intestinal. La obstrucción puede ocurrir en los conductos biliares intrahepáticos o extrahepáticos y puede ser causada por diversas condiciones, como cálculos biliares, tumores de la vía biliar (como el cáncer de la ampolla de Vater o el colangiocarcinoma) o la pancreatitis.

En este tipo de hiperbilirrubinemia, los pacientes suelen presentar síntomas similares a los de la lesión hepatocelular, tales como ictericia, orina oscura, heces de color claro, prurito, y dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen. Además, la pérdida de peso puede ser un signo indicativo de un cáncer de la vía biliar o pancreático. Los síntomas pueden ser intermitentes en casos de obstrucción causada por un cálculo biliar o un tumor localizado, pero el dolor puede estar ausente en las fases iniciales de cáncer pancreático.

Uno de los signos clínicos más característicos de una obstrucción biliar extrahepática es la vesícula biliar palpable(signo de Courvoisier), que se refiere a una vesícula agrandada y blanda que se puede palpar durante el examen físico, aunque este signo no es específico ni sensible de forma exclusiva para tumores pancreáticos, ya que también puede ocurrir en otros tipos de obstrucción biliar.

Además, en los casos de obstrucción biliar benigna, como la causada por cálculos biliares, pueden presentarse fiebre y escalofríos, que son síntomas típicos de una colangitis, una infección de los conductos biliares que puede ocurrir como complicación de la obstrucción.

Exámenes diagnósticos

Laboratorio

Los niveles elevados de las enzimas alanina aminotransferasa y aspartato aminotransferasa en suero son un reflejo de daño hepatocelular. Estas dos enzimas, conocidas comúnmente como ALT y AST, son liberadas al torrente sanguíneo cuando las células del hígado, específicamente los hepatocitos, sufren daño o lesión. Tanto la ALT como la AST se encuentran de manera natural en el interior de las células hepáticas, y cuando estas células se lesionan o destruyen, las enzimas se liberan en grandes cantidades en la circulación, lo que provoca un aumento detectable en los análisis de sangre.

El límite superior de los valores normales para la ALT varía ligeramente entre hombres y mujeres. En los hombres, el límite superior normal se encuentra entre 29 y 33 unidades por litro, mientras que en las mujeres es de 19 a 25 unidades por litro. Estos valores pueden variar dependiendo de la población y los métodos de referencia utilizados en los laboratorios. Además, es importante señalar que los valores normales de ALT y AST suelen ser más bajos de lo que generalmente se reporta si se excluyen las personas con factores de riesgo para hígado graso o enfermedades hepáticas. En este sentido, tanto la actividad física como el consumo de cafeína tienen un impacto inverso sobre los niveles de ALT y AST, ya que se ha demostrado que las personas más activas físicamente y las que consumen cafeína regularmente tienden a tener niveles más bajos de estas enzimas. Por otro lado, los niveles de ALT y AST tienden a disminuir con la edad, especialmente en los hombres, y también se correlacionan con el índice de masa corporal (IMC) y con la mortalidad relacionada con enfermedades hepáticas.

Cuando los niveles de ALT y AST se elevan por encima de los 1000 unidades por litro (20 micromoles por litro), se considera que es un signo de necrosis o inflamación hepatocelular severa. Este patrón de elevación es común en situaciones de daño hepático significativo, como en los casos de hepatitis viral aguda, hepatotoxicidad debido a fármacos, o necrosis hepática fulminante. Una de las causas más frecuentes de elevación persistente leve a moderada de las aminotransferasas es el hígado graso no alcohólico (MASLD, por sus siglas en inglés), que está asociado con la obesidad, la diabetes tipo 2 y otros trastornos metabólicos. En estos casos, los niveles de ALT y AST pueden estar moderadamente elevados de forma crónica.

Además, se ha observado que los niveles de ALT y AST también pueden estar elevados, pero de manera leve, en otras condiciones. Por ejemplo, más del 25% de las personas con enfermedad celíaca no tratada pueden presentar niveles elevados de estas enzimas, al igual que los pacientes con diabetes tipo 1 que desarrollan lo que se conoce como hepatopatía glucogénica, una condición donde el hígado se ve afectado por el depósito anómalo de glucógeno, lo que puede elevar las enzimas hepáticas.

Por otra parte, los medicamentos, suplementos herbales y dietéticos, así como las toxinas ambientales, también pueden causar un aumento de los niveles de ALT y AST. Por ejemplo, el uso de acetaminofén a dosis altas (4 gramos al día) puede provocar un incremento transitorio en las aminotransferasas, especialmente si la persona ya tiene alguna predisposición a la disfunción hepática. Los dietas ricas en comida rápida, que favorecen un rápido aumento de peso, también pueden causar elevaciones transitorias de las enzimas hepáticas. En ciertos casos, los niveles de ALT y AST pueden elevarse temporalmente en personas saludables que experimentan estos cambios, pero en general, los niveles regresan a la normalidad al corregir la causa subyacente.

Otra situación en la que se pueden observar elevaciones marcadas y transitorias de ALT y AST es en pacientes con obstrucción biliar aguda, como ocurre en los casos de colelitiasis (cálculos en el conducto colédoco). En estos casos, la obstrucción del flujo biliar causa daño en los hepatocitos debido a la acumulación de bilis, lo que se traduce en una liberación aumentada de estas enzimas en la sangre.

Los niveles elevados de fosfatasa alcalina son otra anormalidad que se observa en algunas enfermedades hepáticas, especialmente en situaciones de colestasis, que es la reducción o detención del flujo biliar. La fosfatasa alcalina también puede elevarse en condiciones de enfermedad infiltrativa hepática, como tumores, enfermedades granulomatosas o amiloidosis, entre otras. En pacientes con una elevación aislada de la fosfatasa alcalina, es importante determinar el origen hepático de esta enzima, ya que también puede provenir de otras fuentes, como los huesos, el intestino o la placenta. Para confirmar que la fosfatasa alcalina elevada tiene un origen hepático, se pueden realizar pruebas adicionales como la medición de gamma-glutamil transpeptidasa o nucleotidasa 5′, o bien mediante la fraccionación de la fosfatasa alcalina para identificar la fracción que proviene del hígado.

Imagen

La demostración de los conductos biliares dilatados mediante técnicas de ultrasonografía o tomografía computarizada (TC) es un indicativo importante de obstrucción biliar, una condición que puede tener diversas causas, como cálculos biliares, tumores o estenosis. La sensibilidad de estas técnicas para detectar la dilatación de los conductos biliares es de un 90 a 95%, lo que las convierte en herramientas altamente efectivas para la evaluación inicial de posibles obstrucciones. La ultrasonografía es particularmente útil por su capacidad para identificar alteraciones en los conductos biliares y su bajo costo, lo que la hace ideal para la detección en situaciones clínicas donde la sospecha de obstrucción biliar es alta.

Además de la dilatación de los conductos biliares, las técnicas de ultrasonografía, tomografía computarizada y resonancia magnética pueden demostrar otras alteraciones hepáticas, como hepatomegalia (aumento del tamaño del hígado), tumores intrahepáticos y signos de hipertensión portal. La hepatomegalia es una manifestación común de diversas enfermedades hepáticas, como la cirrosis, la hepatitis o las enfermedades metabólicas del hígado. La identificación de tumores intrahepáticos y signos de hipertensión portal, como la ascitis o la splenomegalia, puede orientar a los médicos hacia el diagnóstico de enfermedades más graves como la cirrosis avanzada o el cáncer hepático.

La resonancia magnética (RM) es una técnica particularmente precisa para la identificación de lesiones hepáticas aisladas, como los hemangiomas hepáticos, la hiperplasia nodular focal o la infiltración grasa focal. También es útil en la detección de sobrecarga de hierro hepática, una condición que puede ser difícil de evaluar mediante otras modalidades de imagen. En particular, la resonancia magnética es una herramienta invaluable para la evaluación detallada del hígado en pacientes con patologías complejas.

En cuanto a la detección de metástasis hepáticas, que son comunes en pacientes con cáncer de otros órganos, las técnicas más sensibles incluyen la tomografía computarizada helicoidal multipase o la tomografía computarizada multislice. Estas permiten realizar cortes transversales de alta resolución, lo que facilita la visualización de lesiones hepáticas pequeñas. La resonancia magnética, utilizando gadolinio o ferumoxidos como agentes de contraste, es otra herramienta de alta precisión en la evaluación de metástasis hepáticas. En algunos casos, la arteriografía por tomografía computarizada de la portografía arterial (en la que se introduce un contraste intravenoso a través de un catéter colocado en la arteria mesentérica superior) también es muy útil para el diagnóstico de metástasis hepáticas, especialmente cuando los tumores son pequeños o difíciles de detectar con otros métodos. Finalmente, la ultrasonografía intraoperatoria se usa para guiar la resección quirúrgica de las metástasis hepáticas durante una intervención quirúrgica.

Aunque la tomografía computarizada y la resonancia magnética son más sensibles para la evaluación de lesiones hepáticas pequeñas, la ultrasonografía sigue siendo preferida como prueba de detección inicial para el cáncer hepatocelular (HCC, por sus siglas en inglés) en pacientes con cirrosis debido a su costo significativamente más bajo. El cáncer hepático es una de las principales preocupaciones en pacientes con cirrosis, y la ultrasonografía es una opción accesible y eficaz para su identificación temprana.

La tomografía por emisión de positrones (PET) es útil para la detección de tumores pancreáticos pequeños y sus posibles metástasis, lo que la convierte en una herramienta importante en el diagnóstico y la planificación terapéutica de los tumores malignos del páncreas. Aunque PET no es de rutina en la evaluación hepática, es especialmente valiosa cuando se sospecha de un cáncer pancreático metastásico.

Por otro lado, la ultrasonografía es una de las pruebas más sensibles para la detección de cálculos biliares, con una sensibilidad cercana al 95%. Los cálculos en la vesícula biliar y los conductos biliares son una causa frecuente de obstrucción biliar, y la ultrasonografía es una herramienta inicial ampliamente utilizada para su diagnóstico, dada su capacidad para identificar piedras sin necesidad de procedimientos invasivos.

La colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP) es una técnica no invasiva muy sensible para detectar piedras en los conductos biliares, estenosis o dilatación de los conductos biliares. Aunque es muy precisa, su fiabilidad es algo menor en comparación con la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP), especialmente cuando se trata de diferenciar entre estenosis malignas y benignas. En estos casos, la ERCP sigue siendo la prueba estándar, ya que permite no solo la visualización de los conductos biliares, sino también la realización de procedimientos terapéuticos, como la esfincterotomía, la extracción de cálculos y la colocación de stents en lesiones obstructivas.

La ERCP también es útil para la evaluación de las causas de ictericia, especialmente cuando se sospecha que el origen de la obstrucción es pancreático o ampular. Sin embargo, es un procedimiento invasivo que requiere un endoscopista experto y puede estar asociado con algunas complicaciones, como pancreatitis (en menos del 5% de los casos), colangitis, sangrado o perforación duodenal tras la esfincterotomía.

La colangiografía transhepática percutánea (PTC) es una alternativa en la evaluación de la anatomía de los conductos biliares, especialmente en situaciones donde la ERCP no es posible o no es exitosa. Aunque es menos común que la ERCP, la PTC también permite obtener imágenes detalladas del sistema biliar, pero conlleva un mayor riesgo de complicaciones graves, como fiebre, bacteriemia, peritonitis biliar y hemorragia intraperitoneal, con una tasa de complicaciones del 3%.

La ultrasonografía endoscópica (EUS) se ha consolidado como la prueba más sensible para la detección o exclusión de cálculos en los conductos biliares. Además, la EUS se utiliza para evaluar pequeñas lesiones de la ampolla de Vater o la cabeza pancreática, detectar la invasión de la vena porta por cáncer pancreático y guiar procedimientos de aspiración con aguja fina y biopsia de posibles tumores pancreáticos. Su capacidad para proporcionar imágenes de alta resolución en áreas profundas y difíciles de acceder hace que la EUS sea una herramienta esencial en la evaluación de ciertos tipos de cáncer y trastornos pancreáticos.

Biopsia hepática

La biopsia hepática percutánea es considerada el estudio definitivo para determinar la causa y la gravedad histológica de la disfunción hepatocelular o de las enfermedades hepáticas infiltrativas. Este procedimiento permite obtener una muestra representativa del tejido hepático, lo que proporciona información crucial sobre el grado de daño hepático, la presencia de inflamación, fibrosis o infiltración por células anormales. A pesar de su alta precisión, la biopsia hepática no está exenta de limitaciones, y una de las principales es el error de muestreo. Este tipo de error ocurre cuando la muestra obtenida no es representativa de la totalidad del hígado, lo que puede conducir a un diagnóstico erróneo, especialmente si la enfermedad está distribuida de manera heterogénea en el parénquima hepático.

La biopsia hepática percutánea generalmente se realiza bajo guía ecográfica, lo que permite al médico ubicar con precisión la aguja en la zona del hígado que se desea biopsiar, garantizando una mayor seguridad y precisión en la toma de la muestra. En algunos pacientes con enfermedades hepáticas complejas o en aquellos en los que se sospecha que el daño hepático puede estar relacionado con enfermedades metastásicas o la presencia de masas hepáticas, la tomografía computarizada (CT) puede ser utilizada para guiar el procedimiento. Este enfoque es particularmente útil cuando la localización de las lesiones es difícil de identificar mediante ultrasonido debido a su ubicación profunda o en áreas de difícil acceso.

En ciertos casos, cuando el paciente presenta coagulopatía (trastornos de la coagulación) o ascitis (acumulación de líquido en la cavidad abdominal), la biopsia hepática puede realizarse a través de una ruta transyugular. Este enfoque se realiza insertando la aguja a través de la vena yugular en el cuello, lo que permite obtener la muestra de tejido hepático sin necesidad de atravesar la pared abdominal, reduciendo así el riesgo de hemorragia en pacientes con problemas de coagulación o con ascitis significativa. En algunos casos selectos, la biopsia hepática guiada por ultrasonido endoscópico también ha demostrado ser ventajosa, particularmente en pacientes con anatomía compleja o en aquellos que requieren una evaluación detallada de zonas específicas del hígado.

El riesgo de complicaciones graves después de una biopsia hepática percutánea es relativamente bajo, con una tasa de hemorragia mayor aproximada del 0.5%. Sin embargo, este riesgo aumenta en pacientes que presentan un recuento de plaquetas bajo (menos de 50,000 plaquetas por microlitro de sangre), ya que las plaquetas son esenciales para la coagulación sanguínea y una deficiencia de estas puede incrementar la probabilidad de sangrado durante el procedimiento. A pesar de este riesgo, la tasa de mortalidad asociada con la biopsia hepática es extremadamente baja, estimándose en aproximadamente el 0.01%. A pesar de estos riesgos, la biopsia hepática sigue siendo un procedimiento muy valioso para obtener información diagnóstica precisa, especialmente cuando otras técnicas no invasivas no han proporcionado resultados definitivos.

En la práctica clínica actual, en especial cuando se busca una alternativa menos invasiva o cuando la biopsia hepática no es viable, existen diversas pruebas serológicas y de imagen que pueden ayudar a estimar el grado de fibrosis hepáticay la presencia de hipertensión portal. Estas pruebas incluyen paneles de pruebas sanguíneas como el FibroSure, el NAFLD fibrosis score (que es específico para la enfermedad hepática grasa no alcohólica) y el enhanced liver fibrosis score, que combinan varios biomarcadores para estimar la gravedad de la fibrosis hepática. Aunque estas pruebas tienen una buena capacidad para detectar fibrosis avanzada, su capacidad para identificar fibrosis en etapas tempranas puede ser limitada.

Además, técnicas de elastografía por ultrasonido o elastografía por resonancia magnética han ganado popularidad como métodos no invasivos altamente precisos para medir la rigidez hepática. La rigidez hepática es un indicador indirecto de la presencia de fibrosis, ya que los hígados fibrosos son más duros que los hígados normales. Estas técnicas proporcionan una evaluación precisa del grado de fibrosis hepática y son especialmente útiles para excluir fibrosis avanzada, lo que puede ayudar a los médicos a tomar decisiones informadas sobre el tratamiento y el manejo del paciente sin la necesidad de realizar una biopsia hepática. La elastografía por resonancia magnética, por ejemplo, es particularmente útil para evaluar el grado de hipertensión portal sin la necesidad de procedimientos invasivos, y en algunos estudios ha mostrado una alta sensibilidad y especificidad para detectar cambios significativos en la fibrosis hepática.

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Fuente y lecturas recomendadas:

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