Hemorragia gastrointestinal como complicación de la úlcera péptica
La hemorragia gastrointestinal superior, que incluye sangrados provenientes del esófago, estómago y duodeno, es una causa común de ingreso hospitalario y de consulta médica urgente. De acuerdo con estudios epidemiológicos, aproximadamente el 50% de todos los episodios de hemorragia gastrointestinal superior se originan en úlceras pépticas, que son lesiones de la mucosa gástrica o duodenal, generalmente asociadas a la acción de los ácidos gástricos. Las úlceras pépticas son patológicas crónicas que resultan de un desequilibrio entre los factores protectores de la mucosa y los factores agresivos, como el ácido gástrico, la pepsina y otros factores irritantes, como la infección por Helicobacter pylorio el uso excesivo de antiinflamatorios no esteroides (AINEs).
A pesar de la alta prevalencia de úlceras pépticas, no todos los pacientes con úlceras experimentan hemorragias significativas. En torno al 10% de los pacientes con úlceras pépticas desarrollan una hemorragia clínicamente relevante. Esto implica que, aunque las úlceras pépticas sean comunes, la hemorragia no siempre es una manifestación directa o inminente de esta condición. Sin embargo, cuando la hemorragia se presenta, puede variar en gravedad, desde una pérdida sanguínea leve y controlada hasta episodios de hemorragia masiva.
Una característica clave en el manejo de la hemorragia por úlcera péptica es la alta tasa de detención espontánea del sangrado. Aproximadamente el 80% de los pacientes experimentan una resolución espontánea de la hemorragia, es decir, el sangrado cesa sin intervención quirúrgica o endoscópica. Este fenómeno se debe a la capacidad del organismo para formar un coágulo estabilizador, lo que lleva a la hemostasia, junto con una reparación progresiva de la mucosa ulcerada. La mayoría de estos pacientes tienen una recuperación sin complicaciones, ya que el sangrado controlado no tiende a recidivar ni a causar daño irreversible.
Sin embargo, un 20% de los pacientes con hemorragia por úlcera péptica presentan hemorragias más graves, que requieren intervención médica activa. Estos pacientes pueden experimentar episodios de sangrado recurrente o persistente, lo que puede comprometer su estado hemodinámico y requerir procedimientos como la endoscopia para tratar la úlcera, o incluso cirugía si la hemorragia no puede controlarse por otros medios. Las características clínicas que indican un sangrado más severo incluyen la presencia de sangrado voluminoso y la dificultad para detener el sangrado con medidas convencionales.
La mortalidad global asociada con la hemorragia por úlcera péptica es de aproximadamente el 7%. Este valor, aunque relativamente bajo, refleja la gravedad potencial de la condición, especialmente en ciertos subgrupos de pacientes que presentan factores de riesgo adicionales. La tasa de mortalidad es considerablemente más alta en pacientes mayores, en aquellos con comorbilidades, como enfermedades cardiovasculares, insuficiencia renal o diabetes mellitus, así como en pacientes que requieren hospitalización por otros problemas médicos graves. En este sentido, la capacidad del organismo para soportar un episodio hemorrágico importante se ve considerablemente reducida en presencia de estas condiciones preexistentes.
Además, la mortalidad también se eleva en pacientes que presentan características clínicas específicas al momento de su ingreso hospitalario. La persistencia de hipotensión, que indica un estado de choque debido a la pérdida significativa de volumen sanguíneo, es uno de los factores de mal pronóstico más importantes. Los pacientes con hipotensión persistente requieren una intervención urgente y, a menudo, un manejo intensivo, ya que la perfusión de los órganos vitales puede verse comprometida. Asimismo, la presencia de sangre roja brillante en el vómito (hematemesis) o en el líquido de lavado nasogástrico indica un sangrado activo, generalmente proveniente de una fuente proximal en el tracto gastrointestinal, lo que aumenta el riesgo de un sangrado masivo o persistente.
La coagulopatía severa, caracterizada por alteraciones en los mecanismos de coagulación, también incrementa la mortalidad en pacientes con hemorragia por úlcera péptica. Los trastornos de la coagulación pueden interferir con la capacidad del organismo para detener el sangrado, lo que resulta en hemorragias más difíciles de manejar y un mayor riesgo de complicaciones. Esta condición es más común en pacientes que toman anticoagulantes, en aquellos con enfermedades hepáticas o renales crónicas, o en pacientes con una historia de trastornos hematológicos.
Manifestaciones clínicas
En aproximadamente el 20% de los casos de hemorragia gastrointestinal superior, los pacientes no presentan síntomas previos de dolor abdominal o molestias gastrointestinales, lo cual puede resultar sorprendente dado que las úlceras pépticas y otras condiciones asociadas a sangrados en esta región generalmente se manifiestan con dolor abdominal o ardor. Este hecho es particularmente evidente en pacientes que consumen regularmente antiinflamatorios no esteroides (AINEs), un grupo de fármacos ampliamente utilizados para el tratamiento del dolor, la inflamación y la fiebre.
El mecanismo detrás de la falta de síntomas previos de dolor en estos pacientes está relacionado con la acción de los AINEs sobre la mucosa gástrica y duodenal. Los AINEs inhiben la ciclooxigenasa, una enzima clave en la producción de prostaglandinas, que son moléculas que, entre otras funciones, ayudan a proteger la mucosa gástrica al aumentar la secreción de moco y bicarbonato y mejorar el flujo sanguíneo en el revestimiento gástrico. Al inhibir la producción de prostaglandinas, los AINEs disminuyen estas defensas naturales de la mucosa, lo que favorece el desarrollo de úlceras y otros tipos de daño en la mucosa gastrointestinal. Sin embargo, a pesar de la presencia de lesiones ulcerativas, algunos pacientes pueden no experimentar los síntomas típicos de dolor, como el ardor epigástrico o la dispepsia, debido a una disminución de la sensibilidad de la mucosa gástrica o la adaptación del paciente a las molestias leves que podrían haberse desarrollado a lo largo del tiempo.
Esto puede generar una situación clínica en la que la hemorragia, cuando se produce, es la manifestación inicial de una úlcera o una lesión en la mucosa, sin que el paciente haya tenido previamente síntomas dolorosos. Este fenómeno es especialmente riesgoso, ya que la hemorragia puede pasar desapercibida hasta que se vuelva clínicamente significativa, lo que retrasa el diagnóstico y el tratamiento adecuado.
Cuando ocurre una hemorragia gastrointestinal superior significativa, los signos clínicos más comunes incluyen la presencia de melena y hematemesis. La melena es el término utilizado para describir las heces de color negro y alquitranado, lo que se debe a la degradación de la hemoglobina contenida en los glóbulos rojos por las enzimas gástricas y la acción bacteriana en el intestino. Este color característico indica que la sangre proviene de una hemorragia en una zona del tracto gastrointestinal superior, normalmente el esófago, el estómago o el duodeno, donde el sangrado ha sido suficientemente lento como para que la sangre haya tenido tiempo de ser digerida antes de su excreción.
La hematemesis, por otro lado, se refiere a la expulsión de sangre a través del vómito, lo que puede ser una señal de sangrado activo desde una fuente proximal en el tracto gastrointestinal, como una úlcera gástrica o duodenal sangrante. La sangre puede aparecer de color rojo brillante si el sangrado es reciente y de origen cercano a la boca o de color marrón oscuro si ha pasado tiempo en el estómago, lo que indica una digestión parcial.
Sin embargo, existen situaciones en las que la hemorragia masiva del tracto gastrointestinal superior o un tránsito gastrointestinal acelerado pueden provocar un cuadro clínico confuso. En estos casos, el sangrado puede no ser suficientemente lento como para ser digerido completamente en el estómago, lo que puede dar lugar a la presencia de sangre fresca en las heces. Esta sangre, al no haber sido procesada completamente, puede aparecer como hematochezia, que es la expulsión de sangre roja brillante por el recto, generalmente asociada con un sangrado del tracto gastrointestinal inferior, como el colon o el recto.
La hematochezia en este contexto puede llevar a una interpretación errónea, ya que, en términos generales, se asocia con sangrados provenientes del tracto gastrointestinal inferior. Sin embargo, si el sangrado en el tracto superior es masivo o el tránsito intestinal es rápido (como ocurre en casos de vómitos repetidos o en individuos con vaciamiento gástrico acelerado), la sangre puede llegar al colon sin haber sido completamente digerida, lo que provoca la aparición de sangre roja en las heces. Esta presentación puede confundir al médico, que podría inicialmente pensar que el sangrado proviene de una fuente más distal, como una hemorragia rectal o colónica, lo que retrasa el diagnóstico correcto de una hemorragia gastrointestinal superior.
Exámenes diagnósticos
El hematocrito y el nitrógeno ureico en sangre (BUN, por sus siglas en inglés) son dos parámetros clínicos frecuentemente utilizados en la evaluación de pacientes con hemorragia gastrointestinal o que requieren atención médica por diversos trastornos metabólicos. Ambos indicadores reflejan aspectos clave del estado hemodinámico y la función renal, y su interpretación puede proporcionar información valiosa sobre la magnitud de la pérdida sanguínea y los cambios en el equilibrio de líquidos en el organismo.
El hematocrito es una medida que indica el porcentaje de glóbulos rojos en el volumen total de sangre. Este parámetro es un indicador importante de la hemorragia, ya que la pérdida de sangre provoca una disminución de los glóbulos rojos en circulación, lo que a su vez reduce el hematocrito. La relación entre hemorragia y disminución del hematocrito depende de la cantidad de sangre perdida y de la respuesta del cuerpo a dicha pérdida.
Cuando se produce una hemorragia, ya sea aguda o crónica, el volumen de sangre circulante se reduce, lo que inicialmente puede llevar a una caída del hematocrito. Sin embargo, esta disminución del hematocrito no necesariamente refleja la pérdida exacta de glóbulos rojos, sino que puede ser influenciada por la dinámica del volumen sanguíneo. En las primeras etapas de una hemorragia, el cuerpo intenta compensar la pérdida de volumen sanguíneo mediante mecanismos de respuesta como la expansión del volumen intravascular a través de la retención de líquidos. Esta compensación puede ocurrir rápidamente, sobre todo en situaciones de hemorragia moderada o grave, en las que el sistema cardiovascular trata de mantener una presión arterial adecuada y una perfusión tisular suficiente.
La administración intravenosa de líquidos, como soluciones salinas o de Ringer, es común en pacientes con hemorragia significativa, ya que ayuda a mantener la presión arterial y la perfusión de los órganos vitales. No obstante, esta expansión del volumen intravascular con líquidos no restablece inmediatamente el número de glóbulos rojos. Los líquidos intravenosos aumentan el volumen plasmático, diluyendo los glóbulos rojos y causando una reducción temporal del hematocrito, incluso si no ha habido una pérdida significativa de glóbulos rojos. Esta «dilución» del hematocrito puede llevar a una subestimación del grado real de la pérdida de sangre, ya que el hematocrito disminuye tanto por la pérdida de glóbulos rojos como por el aumento del volumen plasmático.
Este fenómeno puede ser especialmente notorio en las primeras horas tras una hemorragia aguda, antes de que el cuerpo tenga la oportunidad de recuperar el número de glóbulos rojos mediante la hematopoyesis (producción de células sanguíneas) en la médula ósea. Por lo tanto, la disminución del hematocrito en pacientes con hemorragia debe interpretarse con cautela, ya que puede reflejar tanto la pérdida sanguínea directa como la respuesta hemodinámica del cuerpo a la hipovolemia (disminución del volumen de sangre).
El nitrógeno ureico en sangre es un compuesto derivado del metabolismo de las proteínas, específicamente del catabolismo de los aminoácidos, que es procesado por el hígado y excretado por los riñones. El BUN es frecuentemente utilizado como marcador de la función renal, pero sus niveles también pueden verse influenciados por una serie de factores extracelulares, como el estado hemodinámico y el equilibrio de líquidos en el organismo.
En el contexto de una hemorragia gastrointestinal, el BUN puede elevarse por varias razones, algunas de las cuales están relacionadas con la absorción de productos nitrogenados desde el tracto gastrointestinal y otras con alteraciones en la función renal debido a un estado de hipoperfusión (disminución del flujo sanguíneo) o de deshidratación.
Absorción de nitrógeno desde el intestino delgado: Durante una hemorragia gastrointestinal, la sangre que se pierde a través del tracto digestivo puede ser parcialmente digerida y absorbida en el intestino delgado. Este proceso implica la descomposición de proteínas presentes en los glóbulos rojos y otros componentes sanguíneos por acción de las enzimas digestivas y la flora bacteriana intestinal. El resultado de esta degradación es la liberación de compuestos nitrogenados, como aminoácidos, amoníaco y productos intermedios del ciclo de la urea, los cuales son absorbidos a través de la mucosa intestinal y pasan al torrente sanguíneo. Este fenómeno puede contribuir a un aumento del BUN, ya que los productos nitrogenados derivados de la digestión de la sangre en el tracto gastrointestinal incrementan la carga de nitrógeno que los riñones deben filtrar.
Azotemia prerrenal: La azotemia se refiere al aumento de los productos nitrogenados en la sangre, especialmente el BUN, debido a una alteración en la función renal. En el contexto de una hemorragia gastrointestinal, una de las causas más comunes de azotemia es la insuficiencia renal prerrenal, que ocurre cuando hay una disminución del flujo sanguíneo renal, lo que afecta la capacidad de los riñones para excretar adecuadamente el nitrógeno y otros desechos metabólicos. En una hemorragia importante, la reducción en el volumen sanguíneo circulante, junto con la expansión del volumen plasmático por la administración de líquidos intravenosos, puede llevar a una perfusión renal insuficiente, lo que disminuye la capacidad de filtración de los riñones. Este estado de hipoperfusión renal activa mecanismos compensatorios, como la retención de sodio y agua, pero también puede llevar a una acumulación de nitrógeno ureico en sangre, ya que los riñones no logran excretar eficientemente el BUN.
La azotemia prerrenal es un signo de insuficiencia renal reversible que suele mejorar con la corrección del volumen intravascular y la mejora de la perfusión renal. Sin embargo, si la hipoperfusión renal persiste durante un período prolongado, puede evolucionar hacia una insuficiencia renal aguda, lo que agrava la elevación del BUN y otros indicadores de función renal.
Tratamiento
A. Terapia médica
- Agentes antisecretores: La administración de agentes antisecretores, en particular los inhibidores de la bomba de protones (IBPs) intravenosos, es una intervención crítica en la gestión de pacientes con úlceras pépticas que presentan un alto riesgo de rehemorragia tras un tratamiento endoscópico inicial. Este tratamiento está destinado a pacientes cuya lesión ulcerosa muestra características endoscópicas específicas que sugieren una alta probabilidad de recurrencia del sangrado, incluso después de una intervención endoscópica exitosa. Las características endoscópicas de alto riesgo incluyen la presencia de sangrado activo, la visualización de un vaso visible o un coágulo adherido en la úlcera.Los inhibidores de la bomba de protones intravenosos han demostrado una eficacia significativa en la reducción de la tasa de rehemorragia en este subgrupo de pacientes. El mecanismo de acción de los IBPs consiste en la inhibición específica y potente de la bomba de protones en las células parietales del estómago, lo que disminuye la secreción de ácido gástrico. Este efecto es crucial en la promoción de la cicatrización de las úlceras y en la estabilización de los coágulos formados, que son fundamentales para prevenir la hemorragia activa o recurrente.El tratamiento con IBPs intravenosos, específicamente con medicamentos como el esomeprazol, pantoprazol u omeprazol, ha sido ampliamente estudiado en este contexto. En general, el tratamiento inicial implica una inyección intravenosa de 80 mg de IBP, seguida por una infusión continua de 8 mg por hora durante un período de 72 horas. Este esquema terapéutico ha mostrado una reducción significativa de la tasa de rehemorragia. Los estudios han indicado que, tras la administración de IBPs intravenosos, la tasa de rehemorragia disminuye de aproximadamente un 20% a menos del 10%, lo que representa una mejora sustancial en el pronóstico de estos pacientes.
Es importante señalar que los beneficios de los IBPs intravenosos se observan principalmente en pacientes con úlceras de alto riesgo, como aquellas con sangrado activo o vasos visibles, y no se ha demostrado un beneficio similar con el uso de antagonistas de los receptores H2 intravenosos. Estos últimos, a pesar de ser también agentes antisecretores, no han mostrado una eficacia comparable en la prevención de la rehemorragia en la hemorragia ulcerosa aguda. En consecuencia, los antagonistas de los receptores H2 no se consideran una opción terapéutica preferente en este contexto, lo que resalta la superioridad de los inhibidores de la bomba de protones.
El esomeprazol, pantoprazol y omeprazol son tres de los inhibidores de la bomba de protones más utilizados en la práctica clínica. Sin embargo, es relevante mencionar que el omeprazol intravenoso no está disponible en los Estados Unidos, lo que limita las opciones de tratamiento en esta región. A pesar de esto, tanto el esomeprazol como el pantoprazol ofrecen alternativas igualmente eficaces para el tratamiento de la hemorragia ulcerosa aguda y la prevención de su recurrencia.
- Prevención a largo plazo de la rehemorragia: La prevención a largo plazo de la rehemorragia en pacientes con úlceras pépticas, particularmente aquellas que han presentado sangrado, es un aspecto fundamental en la gestión clínica, ya que el sangrado recurrente de úlceras constituye una complicación grave que puede deteriorar significativamente la calidad de vida y aumentar la mortalidad asociada. Sin una terapia adecuada, los pacientes con úlceras sangrantes tienen un riesgo elevado de recurrencia, y se ha estimado que dentro de los tres años posteriores al episodio inicial de hemorragia, un tercio de los pacientes presentarán sangrado recurrente si no se les administra un tratamiento específico.Uno de los factores más importantes en la recurrencia de la hemorragia ulcerosa es la infección por Helicobacter pylori, una bacteria gramnegativa que coloniza la mucosa gástrica. La presencia de H. pylori es reconocida como una de las principales causas subyacentes de la formación de úlceras pépticas, ya que esta bacteria induce una inflamación crónica en la mucosa gástrica, que a su vez facilita el desarrollo de úlceras y la rotura de vasos sanguíneos cercanos, lo que resulta en sangrado. En pacientes con úlceras sangrantes que son positivos para H. pylori, la erradicación exitosa de la infección se ha demostrado como un tratamiento altamente efectivo para prevenir el sangrado recurrente de úlceras, logrando una tasa de éxito notablemente alta.La erradicación de H. pylori no solo previene la recurrencia del sangrado en la mayoría de los casos, sino que también reduce el riesgo de complicaciones a largo plazo asociadas con las úlceras gástricas, como la perforación y la obstrucción. Por lo tanto, el tratamiento de la infección por H. pylori en pacientes con úlceras sangrantes es una recomendación clave en la práctica clínica. Esta terapia implica el uso de una combinación de antibióticos y agentes antisecretores de ácido, como los inhibidores de la bomba de protones, para erradicar la bacteria y promover la curación de la úlcera.
Es crucial que todos los pacientes con úlceras sangrantes sean evaluados para infección por H. pylori a través de pruebas diagnósticas adecuadas. Las pruebas más comunes incluyen la prueba de aliento con urea, que detecta la actividad ureasa de H. pylori en el estómago, los test de antígenos fecales, que buscan fragmentos de la bacteria en las heces, y la endoscopia con biopsia, que permite examinar directamente la mucosa gástrica y realizar un análisis histológico para confirmar la presencia de la bacteria.
Una vez que se ha completado el tratamiento antibiótico para erradicar H. pylori, es esencial confirmar la eliminación de la infección para asegurar que el tratamiento haya sido exitoso. Esto se logra mediante la realización de una prueba de aliento con urea o un test de antígenos fecales cuatro semanas después de la finalización de la terapia antibiótica. En algunos casos, cuando los resultados de estas pruebas no son concluyentes o cuando existe duda sobre la erradicación, puede ser necesario realizar una endoscopia con biopsia e histología para confirmar la erradicación completa de la bacteria.
El seguimiento de la erradicación es un componente esencial del manejo a largo plazo, ya que la persistencia de la infección por H. pylori aumenta significativamente el riesgo de recurrencia del sangrado y de complicaciones ulcerosas adicionales. Por lo tanto, confirmar la erradicación no solo ayuda a evitar nuevos episodios de sangrado, sino que también contribuye a la prevención de futuras úlceras y sus consecuencias.
B. Endoscopía
La endoscopia gastrointestinal se ha consolidado como el procedimiento diagnóstico preferido en la evaluación del sangrado gastrointestinal superior debido a su alta precisión diagnóstica, su capacidad para predecir la probabilidad de recurrencia del sangrado y su capacidad para permitir intervenciones terapéuticas inmediatas en lesiones que representan un alto riesgo de complicaciones. Este procedimiento no solo permite identificar la fuente exacta del sangrado, sino también clasificar las lesiones según su gravedad y riesgo de rebleeding, lo que facilita la toma de decisiones terapéuticas y la optimización de los recursos hospitalarios. En la mayoría de los casos de sangrado gastrointestinal superior, la endoscopia debe realizarse dentro de las primeras 24 horas desde la presentación clínica, ya que el retraso en la intervención puede aumentar la morbilidad y la mortalidad asociadas al sangrado.
En situaciones de sangrado activo severo, el abordaje endoscópico debe ser postergado hasta que el paciente haya recibido una adecuada reanimación, alcanzando una estabilidad hemodinámica que permita realizar la intervención de manera segura. Esto se debe a que la endoscopia, aunque extremadamente eficaz, puede no ser completamente exitosa si se realiza en pacientes con inestabilidad hemodinámica, ya que la visualización de la lesión puede verse comprometida por la inadecuada perfusión de los órganos o por el volumen sanguíneo presente en la cavidad gastrointestinal.
Una de las ventajas más destacadas de la endoscopia es su capacidad para predecir el riesgo de sangrado recurrente en función de los hallazgos endoscópicos. En particular, las úlceras gástricas no sangrantes de menos de 2 cm de diámetro y con una base limpia presentan un riesgo de rebleeding menor al 5%, lo que permite un manejo conservador en muchos casos. Los pacientes que presentan este tipo de lesiones, especialmente si son jóvenes y se encuentran en buen estado de salud general, pueden ser dados de alta con seguridad tras la realización de la endoscopia, siempre que no haya signos de sangrado activo. De manera similar, las úlceras con una mancha roja o negra plana, que indican una lesión superficial sin sangrado activo, tienen menos del 10% de probabilidad de sangrado recurrente. Estos pacientes, que se encuentran hemodinámicamente estables, pueden ser manejados de forma ambulatoria con seguimiento clínico cercano.
En contraste, las lesiones que presentan un vaso visible, es decir, un vaso sanguíneo sin sangrado activo pero que está en riesgo de sangrar, tienen un riesgo significativamente mayor de rebleeding, con tasas que oscilan entre el 50% y el 80%. Cuando el sangrado es activo, este riesgo se incrementa considerablemente, alcanzando hasta un 90%. En estos casos, la intervención endoscópica es crucial. La terapia endoscópica estándar incluye técnicas de termocoagulación, que utilizan sondas bipolares o fuentes de calor para sellar los vasos sanguíneos, así como la colocación de clips endoscópicos que actúan como grapas para ocluir las lesiones. Estas técnicas han demostrado ser altamente efectivas para reducir el riesgo de rebleeding, disminuir la necesidad de transfusiones y evitar la intervención quirúrgica en muchos casos.
En cuanto al tratamiento de úlceras con coágulos adheridos, la estrategia más adecuada es objeto de debate. En pacientes de alto riesgo, se puede considerar la eliminación del coágulo seguida de la aplicación de tratamiento endoscópico para abordar el vaso subyacente. Sin embargo, en la mayoría de los casos, las úlceras con sangrado activo se manejan mediante una combinación de inyección de epinefrina, que provoca vasoconstricción temporal, seguida de técnicas de termocoagulación o aplicación de clips para asegurar la hemostasis definitiva. Estas intervenciones endoscópicas tienen una tasa de éxito de hasta el 90% en términos de control del sangrado activo.
El manejo postoperatorio de los pacientes con sangrado gastrointestinal superior tratados endoscópicamente implica la administración de inhibidores de la bomba de protones intravenosos para reducir la producción ácida y prevenir la recurrencia del sangrado. A pesar de los avances en el tratamiento, el rebleeding significativo sigue ocurriendo en menos del 10% de los pacientes tras un tratamiento endoscópico exitoso, y más del 70% de estos casos pueden resolverse con una nueva intervención endoscópica. Esto resalta la eficacia de la endoscopia no solo como herramienta diagnóstica, sino también como método terapéutico de primera línea.
El seguimiento hospitalario de estos pacientes, aunque depende del estado clínico individual, suele requerir una estancia mínima de 72 horas. Durante este período, el riesgo de recurrencia del sangrado disminuye significativamente, alcanzando menos del 3%. En cuanto a las terapias adicionales, la aplicación de polvo hemostático tópico se ha limitado en la práctica clínica a casos de sangrado masivo en los que la visualización endoscópica es difícil debido a la presencia de grandes volúmenes de sangre, o en pacientes con sangrado mucoso difuso asociado a malignidades, donde las técnicas estándar de coagulación o clips no son eficaces.
C. Sangrado Recurrente
El tratamiento endoscópico ha revolucionado la gestión del sangrado gastrointestinal superior, y uno de sus logros más notables es la capacidad de controlar de manera efectiva la mayoría de los episodios de sangrado, con menos del 5% de los pacientes experimentando sangrado persistente o recurrente que no pueda ser detenido mediante técnicas endoscópicas. Este elevado porcentaje de éxito se debe a varios avances en las técnicas y tecnologías disponibles, así como a la experiencia acumulada en su aplicación.
La endoscopia permite tanto el diagnóstico como la intervención terapéutica directa, lo que permite un control inmediato de las lesiones responsables del sangrado. Las técnicas endoscópicas incluyen la termocoagulación, que utiliza calor para sellar vasos sanguíneos, la inyección de sustancias vasoconstrictoras como la epinefrina, y la colocación de clips endoscópicos, que actúan como grapas para ocluir vasos sangrantes. Con el tiempo, ha habido avances significativos en la tecnología de los clips endoscópicos, con el desarrollo de clips más grandes y nuevos que pueden ser colocados de manera más eficaz sobre el endoscopio. Estos nuevos clips permiten una mejor hemostasis, incluso en lesiones más grandes o de difícil acceso, lo que ha reducido aún más el riesgo de sangrado persistente o recurrente que no pueda ser controlado con las técnicas estándar. De esta manera, se evita la necesidad de intervenciones más invasivas o quirúrgicas en la mayoría de los casos.
Sin embargo, a pesar de los avances en las técnicas endoscópicas, existe una pequeña proporción de pacientes en los que el sangrado no se puede controlar adecuadamente mediante estas intervenciones. En estos casos, cuando el tratamiento endoscópico falla, las opciones alternativas incluyen la embolización radiológica percutánea y la cirugía. La embolización percutánea, que implica el uso de técnicas de imagen para guiar la inyección de sustancias que ocluyen los vasos sanguíneos, es una opción valiosa, especialmente cuando la localización del sangrado es difícil de abordar endoscópicamente. Sin embargo, la cirugía sigue siendo una opción para aquellos casos en los que otras medidas no han tenido éxito o en los que el paciente presenta un sangrado masivo que amenaza su estabilidad hemodinámica.
A pesar de la eficacia de las intervenciones endoscópicas y de embolización, la mortalidad quirúrgica global en los casos de sangrado por úlcera que requieren intervención quirúrgica de urgencia es relativamente baja, y se encuentra por debajo del 6%. Sin embargo, es importante destacar que el pronóstico de los pacientes varía considerablemente en función de una serie de factores de riesgo, especialmente la edad avanzada y la presencia de enfermedades subyacentes graves. Los pacientes mayores de 60 años tienen un pronóstico más pobre, ya que la capacidad de recuperación se ve afectada por el envejecimiento, la comorbilidad y la mayor vulnerabilidad a las complicaciones.
De manera similar, los pacientes con enfermedades médicas graves, como la insuficiencia renal crónica, enfrentan un riesgo aumentado de complicaciones. La insuficiencia renal crónica, en particular, puede complicar el tratamiento del sangrado debido a las alteraciones en la coagulación y el manejo de líquidos y electrolitos, lo que aumenta el riesgo de mortalidad. Además, los pacientes que requieren más de 10 unidades de transfusión de sangre, independientemente de su edad, tienen un pronóstico más reservado. La necesidad de transfusiones masivas refleja un sangrado más grave y prolongado, lo que aumenta la probabilidad de complicaciones y de fracaso en los tratamientos convencionales. Este grupo de pacientes tiene un riesgo significativamente mayor de desarrollar fallos orgánicos o complicaciones infecciosas, lo que contribuye a un peor pronóstico.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
- Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
- Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2025. McGraw Hill.
- Jensen DM et al. Randomized controlled trial of over-the-scope clip as initial treatment of nonvariceal upper gastrointestinal bleeding: a multicenter, noninferiority, randomized trial. Clin Gastroenterol Hepatol. 2022;19:2315. [PMID: 32828873]
- Lau JYW et al. Comparison of hemostatic powder and standard treatment in the control of active bleeding from upper nonvariceal lesions. Ann Intern Med. 2022;175:171. [PMID: 34871051]
