Hipertensión secundaria
La hipertensión secundaria es una forma de hipertensión que representa aproximadamente el cinco por ciento de los casos diagnosticados. Se caracteriza por la existencia de causas específicas y identificables que contribuyen a la elevación de la presión arterial. Esta forma de hipertensión se debe a diversos trastornos subyacentes que afectan la regulación normal de la presión arterial, y su identificación es crucial para un tratamiento eficaz.
Existen ciertos indicios que pueden sugerir la presencia de hipertensión secundaria en un paciente. Uno de los factores más significativos es la edad de inicio de la hipertensión. En general, se debe considerar la posibilidad de hipertensión secundaria en individuos que desarrollan esta condición a una edad temprana, especialmente antes de los veinticinco años, o en aquellos que presentan hipertensión después de los cincuenta años. En estos casos, la aparición tardía de la hipertensión puede ser indicativa de un proceso patológico subyacente que debe ser investigado.
Otro aspecto a tener en cuenta es la historia clínica del paciente. La hipertensión que previamente estaba bien controlada y que de repente se vuelve resistente a los tratamientos puede ser un signo de que hay una causa subyacente que no se había identificado. La resistencia a la terapia antihipertensiva se define comúnmente como la incapacidad para lograr niveles óptimos de presión arterial a pesar de estar bajo el tratamiento adecuado. En particular, se considera que la hipertensión que persiste a pesar del uso de dosis máximas de tres fármacos diferentes es un indicador significativo de que pueden estar presentes factores que contribuyen a la elevación de la presión arterial, lo que sugiere la necesidad de un examen más exhaustivo.
La presencia de múltiples medicamentos en el tratamiento de la hipertensión, especialmente en pacientes con diabetes, puede complicar el cuadro clínico. Si bien es común que los pacientes diabéticos requieran varios antihipertensivos para controlar su presión arterial, la resistencia en pacientes que no son diabéticos a los tratamientos convencionales puede ser un fuerte indicativo de hipertensión secundaria.
Entre las causas específicas que pueden dar lugar a la hipertensión secundaria se incluyen trastornos endocrinos, como el hiperaldosteronismo, que causa retención de sodio y agua; el feocromocitoma, un tumor que secreta catecolaminas; y la enfermedad de Cushing, que implica un exceso de cortisol. Otras causas son la estenosis de la arteria renal, que puede llevar a un aumento de la presión arterial debido a la disminución del flujo sanguíneo renal y la subsecuente activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
El diagnóstico temprano de la hipertensión secundaria es fundamental, ya que permite la identificación y tratamiento de la causa subyacente, lo que puede resultar en una mejora significativa en el control de la presión arterial y una reducción del riesgo de complicaciones cardiovasculares. Por lo tanto, la evaluación clínica debe ser exhaustiva, incluyendo análisis de laboratorio y pruebas de imagen según sea necesario, para descartar o confirmar la presencia de condiciones que puedan estar contribuyendo a la hipertensión.
Causas genéticas
La hipertensión puede ser provocada por variantes patogénicas en genes individuales, las cuales se heredan según un patrón mendeliano. Aunque estas condiciones son relativamente raras, ofrecen una valiosa comprensión sobre la regulación de la presión arterial y potencialmente sobre la base genética de la hipertensión esencial primaria.
Uno de los ejemplos más relevantes es el hiperaldosteronismo remediable por glucocorticoides, una condición autosómica dominante que se manifiesta con hipertensión de inicio temprano. En este trastorno, los niveles de aldosterona son normales o elevados, mientras que los niveles de renina se encuentran bajos. La aldosterona es una hormona clave en la regulación del equilibrio de sodio y agua en el organismo, y su exceso contribuye a la retención de sodio, lo que incrementa el volumen sanguíneo y, por ende, la presión arterial. El hecho de que la condición sea remediable con glucocorticoides sugiere un mecanismo regulador anómalo que puede ser abordado terapéuticamente.
Otro trastorno de interés es el síndrome de hipertensión exacerbada durante el embarazo, que se hereda como un rasgo autosómico dominante. En estas pacientes, se identifica una variante del receptor de mineralocorticoides que lo hace anormalmente sensible a la progesterona. Este fenómeno puede dar lugar a una mayor retención de sodio y agua, exacerbando así la hipertensión. Paradójicamente, este receptor también responde de manera anómala al espironolactona, un diurético que normalmente se utiliza para tratar la hipertensión y que actúa bloqueando los efectos de la aldosterona. Este hallazgo resalta la complejidad de la regulación hormonal durante el embarazo y cómo las alteraciones genéticas pueden influir en la respuesta a tratamientos comunes.
El síndrome de Liddle es otra condición autosómica dominante que se caracteriza por hipertensión de inicio temprano, alcalosis hipocalémica, así como niveles bajos de renina y aldosterona. Este síndrome es consecuencia de mutaciones en los canales epiteliales de sodio, lo que provoca una reabsorción excesiva de sodio en los riñones. Como resultado, se genera un estado de expansión del volumen sanguíneo y un aumento de la presión arterial, junto con una disminución en la producción de renina y aldosterona debido a la retroalimentación negativa.
Por último, el síndrome de Gordon, también conocido como pseudohipoaldosteronismo tipo II, se transmite predominantemente en un patrón autosómico dominante y se presenta con hipertensión de inicio temprano, hiperkalemia y acidosis metabólica, además de una supresión relativa de la aldosterona. Este síndrome se asocia con alteraciones en la regulación del transporte de sodio en los túbulos renales, lo que contribuye a la retención de potasio y a la dificultad para excretar sodio, elevando así la presión arterial.
Enfermedad renal
La enfermedad renal parenquimatosa se reconoce como la causa más frecuente de hipertensión secundaria, especialmente en el contexto de la enfermedad renal crónica. Esta relación se establece debido a varios mecanismos fisiopatológicos que conducen al aumento de la presión arterial en pacientes con afectación renal.
En primer lugar, uno de los factores clave que contribuyen a la elevación de la presión arterial en la enfermedad renal crónica es el aumento del volumen intravascular. Cuando la función renal se ve comprometida, la capacidad de los riñones para excretar sodio y agua se reduce. Esta retención de sodio, junto con el agua, provoca un incremento del volumen sanguíneo. Un mayor volumen intravascular aumenta la carga sobre el sistema cardiovascular, lo que resulta en un aumento de la presión arterial.
Además del aumento del volumen intravascular, existe una mayor actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, conocido como RAAS. En condiciones normales, este sistema juega un papel crucial en la regulación de la presión arterial y del equilibrio de líquidos. Sin embargo, en el contexto de la enfermedad renal crónica, la disminución del flujo sanguíneo renal provoca una activación del RAAS como mecanismo compensatorio. Esto se traduce en la liberación de renina por los riñones, lo que inicia una cascada que culmina en la producción de angiotensina II y aldosterona. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor que aumenta la resistencia vascular periférica, mientras que la aldosterona promueve la retención de sodio y agua. Ambas acciones contribuyen a un incremento sostenido de la presión arterial.
La activación del sistema nervioso simpático también juega un papel relevante en la hipertensión asociada a la enfermedad renal. En respuesta a la disminución del flujo sanguíneo renal y al aumento de la presión arterial, se produce una hiperactividad del sistema nervioso simpático. Esta sobreexcitación provoca un aumento en la liberación de catecolaminas, que son hormonas que inducen vasoconstricción y aumentan la frecuencia cardíaca. La combinación de estos efectos genera una resistencia vascular adicional y una mayor presión arterial.
La hipertensión que se desarrolla como resultado de la enfermedad renal parenquimatosa puede ser particularmente difícil de controlar y puede tener consecuencias significativas en la salud cardiovascular del paciente. El manejo de esta hipertensión es esencial, no solo para mejorar la calidad de vida del paciente, sino también para prevenir la progresión de la enfermedad renal y reducir el riesgo de eventos adversos, como infartos de miocardio y accidentes cerebrovasculares.
Hipertensión vascular renal
La hipertensión vascular renal, que resulta de la estenosis de la arteria renal, se presenta en un uno a dos por ciento de los pacientes con diagnóstico de hipertensión. Este tipo de hipertensión puede surgir debido a diversas causas, siendo la aterosclerosis la más común. Sin embargo, en mujeres menores de cincuenta años, se debe considerar también la displasia fibromuscular como una posible causa. La identificación de la estenosis de la arteria renal es crucial, ya que esta condición puede tener un impacto significativo en el control de la presión arterial y en la salud renal general.
El mecanismo principal que subyace a la hipertensión vascular renal implica la reducción de la presión de perfusión renal, que se traduce en una liberación excesiva de renina. La renina es una enzima que inicia una cascada hormonal conocida como el sistema renina-angiotensina-aldosterona, que provoca vasoconstricción y retención de sodio y agua, contribuyendo así al aumento de la presión arterial. Cuando la perfusión renal disminuye debido a la estenosis, se produce una activación inapropiada de este sistema, lo que resulta en un incremento en la presión arterial.
Además, en pacientes con un riñón único o con lesiones bilaterales, se observa una atenuación de la relación presión-natriuresis. En condiciones normales, un aumento en la presión arterial debería inducir una mayor excreción de sodio, ayudando así a controlar la presión arterial. Sin embargo, en el contexto de la estenosis renal, esta respuesta es alterada, lo que contribuye a la hipertensión persistente.
Es importante sospechar la hipertensión vascular renal en ciertas circunstancias clínicas. En primer lugar, si el inicio de la hipertensión se documenta antes de los veinte años o después de los cincuenta, esto puede ser indicativo de una causa secundaria, como la estenosis de la arteria renal. Además, la resistencia a la terapia antihipertensiva, específicamente la incapacidad para controlar la presión arterial a pesar del uso de tres o más fármacos, debe levantar sospechas sobre un posible origen vascular.
La presencia de soplos epigástricos o en la arteria renal es otro signo clínico que sugiere estenosis. Estos soplos se deben al flujo turbulento de sangre a través de una arteria estenosada y pueden ser detectados mediante la auscultación. Asimismo, la existencia de enfermedad aterosclerótica en la aorta o en las arterias periféricas puede estar asociada con estenosis renal, ya que un quince a veinticinco por ciento de los pacientes con enfermedad vascular aterosclerótica sintomática en las extremidades inferiores presentan también estenosis de la arteria renal.
Además, un aumento abrupto en los niveles de creatinina sérica, mayor al veinticinco por ciento, tras la administración de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (inhibidores de la ECA) es un indicativo importante, ya que sugiere que la estenosis impide que los riñones se adapten a la disminución del flujo sanguíneo inducida por estos medicamentos. Por último, episodios de edema pulmonar que se asocian con picos repentinos en la presión arterial también deben ser considerados como signos de posible hipertensión vascular renal.
Hiperaldosteronismo primario
El hiperaldosteronismo primario se considera la causa remediable más común de hipertensión secundaria, y se caracteriza por una secreción excesiva de aldosterona, que puede ser consecuencia de un adenoma adrenal o de una hiperplasia adrenal bilateral. Este trastorno debe ser considerado especialmente en pacientes que presentan hipertensión resistente, es decir, aquella que no responde adecuadamente a múltiples tratamientos antihipertensivos, así como en aquellos con presiones arteriales consistentemente superiores a 150/100 milímetros de mercurio. También es relevante en la evaluación de pacientes con hipocalemia, aunque este signo no siempre esté presente, y en aquellos con un incidentaloma adrenal, además de quienes tienen antecedentes familiares de hiperaldosteronismo.
La aldosterona desempeña un papel fundamental, aunque a menudo subestimado, en la regulación de la presión arterial. Este esteroide, producido en las glándulas suprarrenales, actúa principalmente sobre los riñones, promoviendo la reabsorción de sodio y la excreción de potasio. Sin embargo, un exceso de aldosterona no solo aumenta la presión arterial a través de la retención de sodio y agua, sino que también tiene efectos adversos directos sobre varios sistemas orgánicos. Entre estos efectos se incluyen la inducción de fibrosis miocárdica y renal, así como el endurecimiento de las paredes arteriales, lo que contribuye a un deterioro progresivo de la función cardiovascular y renal.
A pesar de la importancia del hiperaldosteronismo en la hipertensión, se estima que la prevalencia de este trastorno es mucho mayor que la tasa a la que se diagnostican los casos. Esto se debe en parte a que muchos de los casos carecen de las características clínicas clásicas que tradicionalmente se asocian con el hiperaldosteronismo. Las pruebas de detección convencionales que se basan en mediciones de aldosterona plasmática en un solo momento a menudo no logran captar la secreción excesiva de aldosterona debido a su naturaleza episódica.
Por lo tanto, algunos expertos sugieren la medición de la excreción de aldosterona en orina de 24 horas en pacientes que presentan hipertensión nueva y cuyos niveles de renina plasmática están por debajo de 1 nanogramos por mililitro. Según este enfoque, se sugiere la presencia de hiperaldosteronismo primario si la excreción total de aldosterona en orina supera los 12 microgramos en 24 horas. En pacientes con hipertensión ya establecida en tratamiento, una disminución de más de 10 milímetros de mercurio en la presión arterial sistólica tras un ensayo de cuatro semanas con espironolactona es indicativa de hipertensión dependiente de aldosterona.
Cuando se identifica un adenoma adrenal secreto que produce aldosterona, la adrenalectomía puede ofrecer una cura potencial. Sin embargo, en casos donde la secreción incontrolada de aldosterona se produce desde ambas glándulas adrenales o cuando la cirugía no es viable, es posible bloquear parcialmente los efectos de la aldosterona mediante el uso de bloqueadores de los receptores de aldosterona, como la espironolactona y la eplerenona, así como amiloride. En el horizonte de la investigación, se encuentran nuevos antagonistas no esteroides de los receptores mineralocorticoides y los inhibidores de la sintasa de aldosterona, los cuales prometen una reversión más completa de los efectos perjudiciales de la aldosterona.
Síndrome de Cushing
El síndrome de Cushing se caracteriza por la exposición excesiva a los glucocorticoides, ya sea por secreción endógena, como en el caso de un adenoma hipofisario que produce adrenocorticotropina, o por la administración exógena de estos hormonas. Aproximadamente el ochenta por ciento de los pacientes con síndrome de Cushing espontáneo presenta hipertensión arterial, lo que resalta la estrecha relación entre el exceso de glucocorticoides y la disfunción en la regulación de la presión arterial.
La hipertensión en este contexto puede surgir a partir de varios mecanismos fisiopatológicos. En primer lugar, uno de los efectos directos de los glucocorticoides es la retención de sodio y agua, que ocurre a través de acciones mineralocorticoides. Aunque los glucocorticoides no son la principal hormona mineralocorticoide, como la aldosterona, en concentraciones elevadas pueden unirse a los receptores mineralocorticoides, lo que resulta en un efecto similar al de la aldosterona. Este mecanismo promueve la reabsorción de sodio en los riñones, lo que a su vez incrementa el volumen intravascular. El aumento del volumen sanguíneo genera un incremento en la presión arterial, contribuyendo a la hipertensión.
Además, los glucocorticoides tienen un efecto directo en el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Se ha observado que el exceso de glucocorticoides aumenta los niveles de angiotensinógeno, la proteína precursora de la angiotensina, lo que resulta en una mayor producción de angiotensina II. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor que aumenta la resistencia vascular periférica, elevando así la presión arterial. Este efecto, en combinación con la retención de sodio, exacerba el aumento de la presión arterial en pacientes con síndrome de Cushing.
Además de estos mecanismos, los glucocorticoides también actúan de manera permisiva en la regulación del tono vascular. Esto significa que facilitan la respuesta de los vasos sanguíneos a otros vasoconstrictores, como la angiotensina II y las catecolaminas. Al alterar la sensibilidad vascular a estos agentes, los glucocorticoides pueden contribuir a un aumento adicional de la presión arterial.
La hipertensión en el síndrome de Cushing no solo tiene implicaciones clínicas significativas, sino que también puede ser un factor de riesgo importante para el desarrollo de complicaciones cardiovasculares. La presencia de hipertensión en estos pacientes puede agravar los efectos adversos de la enfermedad, incluyendo el aumento del riesgo de infarto de miocardio, accidentes cerebrovasculares y disfunción renal.
El manejo de la hipertensión en pacientes con síndrome de Cushing requiere un enfoque multifacético. La identificación y tratamiento de la causa subyacente del exceso de glucocorticoides es fundamental, ya que la normalización de los niveles hormonales puede conducir a una mejora significativa en el control de la presión arterial. Además, el uso de antihipertensivos puede ser necesario para manejar los niveles de presión arterial, especialmente en aquellos pacientes que presentan hipertensión resistente.
Feocromocitoma
El feocromocitoma es un tumor neuroendocrino raro que se origina en las células cromafines de la médula suprarrenal, responsables de la producción de catecolaminas, tales como la adrenalina y la noradrenalina. Aunque se estima que este tipo de tumor se presenta en menos del cero punto uno por ciento de todos los pacientes con hipertensión, su impacto clínico puede ser significativo, dado que puede causar episodios de hipertensión paroxística, así como otros síntomas relacionados.
El mecanismo subyacente que conduce a la hipertensión en pacientes con feocromocitoma se basa en la liberación excesiva de catecolaminas, lo que provoca una vasoconstricción crónica en los lechos arterial y venoso. Esta vasoconstricción persistente genera un aumento de la resistencia vascular periférica, que, a su vez, contribuye a un incremento sostenido en la presión arterial. Sin embargo, esta respuesta no se limita solo al aumento de la presión arterial; también se produce una reducción en el volumen plasmático debido a la vasoconstricción venosa, lo que puede predisponer a los pacientes a episodios de hipotensión postural. Esta condición es particularmente preocupante, ya que puede provocar mareos y desmayos al cambiar de posición, por ejemplo, al levantarse rápidamente.
Además de la hipertensión y la hipotensión postural, algunos pacientes con feocromocitoma desarrollan intolerancia a la glucosa. Este fenómeno puede estar relacionado con el efecto de las catecolaminas en el metabolismo de los carbohidratos, ya que estas hormonas tienen un papel en la movilización de glucosa a partir de los depósitos hepáticos. La resistencia a la insulina, inducida por el exceso de catecolaminas, puede resultar en una dificultad para controlar los niveles de glucosa en sangre.
Los pacientes con feocromocitoma pueden experimentar crisis hipertensivas, episodios en los que la presión arterial se eleva de manera aguda y peligrosa. Estos episodios pueden ser desencadenados por diversos fármacos. Por ejemplo, los antidepresivos tricíclicos pueden interferir con la regulación de la presión arterial, mientras que los agentes antidopaminérgicos, como la metoclopramida, también pueden provocar liberación excesiva de catecolaminas. El naloxona, un antagonista de los opiáceos, puede inducir una crisis hipertensiva al bloquear la acción de los opiáceos que, en condiciones normales, podrían tener un efecto vasodilatador.
La identificación y el manejo del feocromocitoma son fundamentales, dado que el tratamiento efectivo puede mejorar significativamente la calidad de vida de los pacientes y reducir el riesgo de complicaciones asociadas con la hipertensión crónica y las crisis hipertensivas. La extirpación quirúrgica del tumor es el tratamiento definitivo y puede llevar a una normalización de la presión arterial en muchos casos. Sin embargo, antes de la cirugía, es esencial controlar la hipertensión y estabilizar al paciente mediante el uso de bloqueadores alfa-adrenérgicos, que ayudan a mitigar los efectos de la sobreproducción de catecolaminas.
Coartación de la aorta
La coartación de la aorta es una anomalía congénita caracterizada por un estrechamiento localizado de la aorta, generalmente en la región distal al origen de las arterias subclavias. Esta condición puede tener un impacto significativo en la hemodinámica y, por ende, en la presión arterial, contribuyendo al desarrollo de hipertensión en los pacientes afectados. La hipertensión asociada con la coartación de la aorta suele ser más prevalente en la infancia y la adolescencia, aunque también puede manifestarse en adultos.
Uno de los hallazgos clínicos más relevantes en pacientes con coartación de la aorta es el retraso en la presión arterial y el pulso entre las extremidades superiores e inferiores, específicamente entre las arterias radiales y femorales. Este fenómeno, conocido como retraso radial-femoral, se produce debido a la diferencia en la perfusión sanguínea causada por el estrechamiento aórtico. En condiciones normales, se espera que la presión arterial sea similar en las extremidades superiores e inferiores. Sin embargo, en presencia de coartación, la presión arterial en las extremidades superiores puede ser significativamente más alta que en las inferiores, lo que se traduce en un pulso femoral que es más débil o más tardío en comparación con el pulso radial.
La evaluación de este retraso radial-femoral es crucial en el contexto de la hipertensión en pacientes jóvenes. La identificación de este signo puede servir como un indicio temprano de coartación de la aorta, lo que permite un diagnóstico oportuno. La hipertensión en estos pacientes se debe, en parte, al aumento de la carga hemodinámica en la región proximal a la coartación, donde las arterias experimentan un aumento de la presión para mantener un adecuado flujo sanguíneo hacia los órganos superiores. Al mismo tiempo, las extremidades inferiores experimentan una disminución en el flujo sanguíneo, lo que resulta en una presión arterial más baja en esta región.
Además de la hipertensión, los pacientes con coartación de la aorta pueden presentar otros síntomas y signos asociados, como la disfunción del sistema cardiovascular, que incluye el desarrollo de hipertrofia del ventrículo izquierdo y aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular prematura. La identificación y el tratamiento de esta condición son esenciales para prevenir complicaciones a largo plazo.
El manejo de la coartación de la aorta generalmente involucra una intervención quirúrgica o endovascular para corregir el estrechamiento. Esto no solo ayuda a normalizar la presión arterial en el paciente, sino que también mejora la perfusión en las extremidades inferiores y reduce el riesgo de complicaciones asociadas con la hipertensión.
Hipertensión asociada con el embarazo
La hipertensión asociada con el embarazo representa un importante desafío clínico y es una de las causas más comunes de morbilidad y mortalidad tanto materna como fetal. Esta condición puede presentarse de novo, es decir, desarrollarse por primera vez durante la gestación, o puede manifestarse como un empeoramiento de una hipertensión preexistente. Entre las formas más graves de hipertensión durante el embarazo se encuentran la preeclampsia y la eclampsia, que se caracterizan por la aparición de hipertensión y daño a órganos, particularmente en el contexto de una placenta disfuncional.
La preeclampsia se define generalmente como la aparición de hipertensión después de la vigésima semana de gestación, acompañada de proteinuria o signos de disfunción orgánica. Esta condición no solo compromete la salud de la madre, sino que también puede tener efectos adversos sobre el desarrollo fetal, aumentando el riesgo de complicaciones como el bajo peso al nacer, el nacimiento prematuro y, en casos extremos, la muerte fetal. Por lo tanto, la hipertensión en el contexto del embarazo es una preocupación médica crítica que requiere atención y manejo cuidadoso.
Uno de los mecanismos que se han implicado en la fisiopatología de la preeclampsia es la presencia de autoanticuerpos que tienen la capacidad de activar el receptor de angiotensina II tipo 1. Estos autoanticuerpos pueden inducir una respuesta inflamatoria y un aumento en la resistencia vascular, lo que contribuye a la elevación de la presión arterial. La activación del receptor de angiotensina II tipo 1 lleva a la vasoconstricción y a la retención de sodio y agua, fenómenos que pueden exacerbar la hipertensión y provocar una serie de eventos adversos en la madre y el feto.
Además, esta activación del receptor de angiotensina II tipo 1 puede estar relacionada no solo con la preeclampsia, sino también con la hipertensión resistente en otras poblaciones, así como con trastornos autoinmunitarios como la esclerosis sistémica progresiva. En este contexto, los autoanticuerpos pueden actuar como mediadores de la disfunción endotelial, un factor clave en la patogénesis de la hipertensión y en la alteración de la vasodilatación normal.
El manejo de la hipertensión durante el embarazo es complejo y debe ser individualizado. Las mujeres con hipertensión preexistente requieren un monitoreo cuidadoso para prevenir complicaciones durante el embarazo. En los casos de preeclampsia, la única cura definitiva es el parto, lo que puede requerir la inducción del trabajo de parto en casos severos para proteger la salud de la madre y el feto.
Estrógenos
El uso de estrógenos, especialmente en forma de anticonceptivos orales, ha sido objeto de estudio en relación con su impacto en la presión arterial. En la mayoría de las mujeres que utilizan anticonceptivos orales, se observa un ligero aumento en la presión arterial. Este incremento suele ser modesto, pero se ha documentado que aproximadamente un cinco por ciento de las usuarias experimenta un aumento más significativo, con valores que pueden alcanzar hasta ocho milímetros de mercurio en la presión sistólica y seis milímetros de mercurio en la diastólica. Este fenómeno es más prevalente en mujeres que son obesas y que tienen más de treinta y cinco años, especialmente aquellas que han estado en tratamiento durante más de cinco años.
La razón detrás de este aumento en la presión arterial está relacionada con el efecto de los estrógenos en el hígado, donde se produce un incremento en la síntesis de angiotensinógeno. Este precursor de la angiotensina, una hormona que juega un papel clave en la regulación de la presión arterial, contribuye a la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La angiotensina II, derivada de la conversión del angiotensinógeno, es un potente vasoconstrictor que aumenta la resistencia vascular y, por ende, eleva la presión arterial.
Es importante señalar que este efecto hipertensivo asociado con el uso de estrógenos es generalmente limitado a ciertos grupos de mujeres. Las que están en mayor riesgo son aquellas que presentan factores predisponentes, como la obesidad y la edad avanzada. El aumento de la presión arterial puede ser preocupante en estos casos, ya que puede predisponer a complicaciones cardiovasculares a largo plazo.
Por otro lado, el uso de estrógenos en dosis más bajas en mujeres postmenopáusicas no se asocia comúnmente con un aumento de la presión arterial. En cambio, estas dosis más bajas tienden a mantener la vasodilatación mediada por el endotelio, lo que es beneficioso para la salud cardiovascular. Los estrógenos pueden mejorar la función endotelial y contribuir a una mayor elasticidad vascular, lo que ayuda a regular la presión arterial de manera efectiva y protege contra enfermedades cardiovasculares.
Otras causas
La hipertensión secundaria puede resultar de una variedad de causas subyacentes, que abarcan desde trastornos endocrinos hasta condiciones neurológicas y la influencia de ciertos fármacos. Entre estas causas, se destacan varios trastornos hormonales que pueden alterar la regulación de la presión arterial.
La hiperclcemia, que implica niveles elevados de calcio en la sangre, puede inducir hipertensión a través de múltiples mecanismos, incluidos efectos sobre la contractilidad vascular y la sensibilidad del músculo liso vascular. Por su parte, la acromegalia, que resulta de un exceso de hormona de crecimiento, también puede llevar a un aumento de la presión arterial, posiblemente debido a un incremento en el volumen intravascular y a la resistencia vascular periférica.
El hipertiroidismo y el hipotiroidismo son otros trastornos endocrinos que pueden influir en la presión arterial. En el caso del hipertiroidismo, el exceso de hormonas tiroideas puede provocar un aumento en el gasto cardíaco y una disminución de la resistencia vascular periférica, lo que resulta en hipertensión. En contraste, el hipotiroidismo puede llevar a una elevación de la presión arterial debido a la retención de líquidos y a la disminución del metabolismo basal.
Además, la disfunción de los barorreceptores, que a veces se observa tras el tratamiento de cáncer de cabeza y cuello, puede afectar la capacidad del organismo para regular la presión arterial. Esta disfunción puede dar lugar a fluctuaciones en la presión arterial y, en algunos casos, a hipertensión persistente. Igualmente, la compresión de la médula ventrolateral, una región del sistema nervioso central que desempeña un papel crucial en la regulación de la presión arterial, y el aumento de la presión intracraneal pueden desencadenar hipertensión a través de mecanismos neurogénicos complejos.
Los medicamentos son otra causa significativa de hipertensión secundaria. Entre ellos, los inmunosupresores como la ciclosporina y el tacrolimus son conocidos por su potencial para inducir hipertensión, posiblemente debido a su efecto sobre la función renal y la retención de sodio. Los inhibidores de la angiogénesis y los agentes estimuladores de eritrocitos, como la eritropoyetina, también pueden estar relacionados con la elevación de la presión arterial, a menudo a través de la interacción con el sistema hematológico y vascular.
Adicionalmente, hay múltiples sustancias que se pueden encontrar en productos de venta libre que pueden contribuir a la hipertensión. Por ejemplo, los descongestionantes, que suelen contener simpatomiméticos, pueden provocar un aumento de la presión arterial al inducir vasoconstricción. Los antiinflamatorios no esteroides, conocidos comúnmente como NSAIDs, pueden causar retención de líquidos y afectar la función renal, lo que puede exacerbar la hipertensión existente. Asimismo, el consumo de cocaína y alcohol está asociado con un aumento agudo y, en ocasiones, crónico de la presión arterial.
En conclusión, la hipertensión secundaria puede ser causada por una variedad de condiciones subyacentes y factores farmacológicos. La identificación de estas causas es fundamental para el manejo adecuado de la hipertensión, ya que el tratamiento de la causa subyacente puede resultar en una mejora significativa de la presión arterial. La evaluación exhaustiva del historial médico del paciente, incluyendo el uso de medicamentos y sustancias, es esencial para abordar esta compleja problemática de manera efectiva.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Bhalla V et al; American Heart Association Council on the Kidney in Cardiovascular Disease; Council on Hypertension; Council on Peripheral Vascular Disease; and Council on Cardiovascular Radiology and Intervention. Revascularization for renovascular disease: a scientific statement from the American Heart Association. Hypertension. 2022;79:e128. [PMID: 35708012]
- Funder JW. Primary aldosteronism: three strikes and out. Hypertension. 2021;77:900. [PMID: 33566688]
- Singh V et al. Monogenic etiology of hypertension. Med Clin North Am. 2024;108:157. [PMID: 37951648]
